IBC-II

De que región del intestino surge el apéndice?. Ciego. Duodeno. Ileon. Yeyuno.

La mayor incidencia de la apendicitis aguda es en?. Adolescentes y adultos jóvenes hombres. Adolescentes y adultos jóvenes mujeres. Adultos mayores. Indistinto en ambos sexos.

Cuál de las siguientes no es un diagnóstico diferencial?. Linfoadenitis mesenterica. Enterocolitis virica. Embarazo ectópico. Dolor intermenstrual. Diverticulitis de Meckel. Vólvulo.

Cual es el evento desencadenante de la patogenia de la apendicitis?. Aumento de la presión intraluminal (Secundario se produce una afección en el flujo venoso). Infección bacteriana. Insuficiencia intestinal. Presencia de un apendicolito.

A que se asocia comúnmente la obstrucción luminal del apendice?. fecalito, cálculo biliar, tumor del apéndice, hiperplasia linfoide, oxiurasis,. embarazo ectopico, hepatitis, cancer gastrico. No se obstruye el apendice. Esta no es.

Una vez producida la estasis luminal es común que se produzca secuencialmente... isquemia e inflamación. Proliferación bacteriana con isquemia e inflmación. Hipertofia del apendice. Atrofia del apendice.

En el laboratorio histopatologico se puede observar.. Células de Red - stenberg lacunares con eosinofilos. Hemiatrofia de la mucosa , inflamación de la serosa, infiltrado mononuclear en la muscular propia. Congestión de vasos subserosos, infiltrado perivasuclar de neutrofilos, serosa eritematosa, INFILTRACIÓN DE NEUTRÓFILOS EN LA MUSCULAR PROPIA. necrosis caseosa.

Diagnóstico histopatológico de la apendicitis aguda?. Infiltración de eosinofilos en la muscular propia. Infiltración de mastocitos en la serosa. Infiltración de polimorfonucleares en la muscular propia. Infiltración de polimorfonucleares en la submucosa. Infiltración de polimorfonucleares en la mucosa, submucosa, muscular y serosa.

Fases de la apendicitis aguda.. Congestiva /Catarral - Supurada/Flegmonosa - Gangrenosa/Necrotica - Perforada. Inflamción y necrosis. Necrosis.

Cual es la evolución clinica de la apendicitis aguda?. Inicia con dolor periumbilical que se irradia a la fosa illiaca derecha y produce naúses, vómito y febrícula junto con leucocitosis. Inicia con dolor periumbilical que se irradia a la fosa illiaca izquierda y produce diarrea, vómito y alcalosis junto con leucocitosis. Inicia con dolor tipo colico lumbar que se irradia a la fosa illiaca derecha y produce naúses, vómito y febrícula junto con leucocitosis. Inicia con dolor periumbilical que se irradia a la fosa illiaca derecha y produce naúses, vómito y diarrea.

Principales formas de diagnóstico.. Punto de macburney, triada de Murphy (Sintomas explicados antes), signo del obturador, talo percusión, ultrasonido confirmatorio. Resonancia magentica. Colon por enema.

Complicaciones de la apendictis... Volvulo, edema abdominal, ascitis. Trombosis venosa, peritonitis, alcaptonuria,. peritonitis, pieloflebitis, trombosis venosa portal, abceso hepático y bacteriemia. Muerte por shock hipovolémico.

Agente causal de la Coccidioidomicosis. Coccidioides posada. Coccidioides immitis. Coccidioides inmantis. Coccidioides tuberculosis.

Tipo de reacción de hipersensibilidad que surgue por infección por Coccidioides immitis?. Hipersensibilidad I y III. Hipersensibilidad IV y III. Hipersensibilidad III. Hipersensibilidad IV.

Epidemiología de Coccidioides immitis. Sur de México y noroeste de Estado Unidos. Africa, filipinas y Korea del norte. Mesoamerica y euroasia. Sudoeste y oeste de EUA y México (( Norte de México) guiño guiño )).

Como sucede la infección por Coccidioides immitis. Cutanea por infiltración de atroconidias. Inhlalación de artoconidias en forma fusiforme que inhiben el fagolisosoma y son ingeridas por macrófagos alveolares y resisten la muerte intracelular. Inhlalación de artoconidias que inhiben el fagolisosoma y son ingeridas por macrófagos alveolares y resisten la muerte intracelular.

Mencione el porcentaje de infecciones graves o mortales Coccidioides immitis. 10% de infectado desarrolla problemas pulmonares y 1% infección diseminada. 1% de infectado desarrolla problemas pulmonares y 10% infección diseminada. 12% de infectado desarrolla problemas pulmonares y 2% infección diseminada.

Cual es la forma infectante y tisular de Coccidioides immitis. Atroconidios en forma de barril y esféulas de doble pared de 20 - 60 micras. Artoconidias en forma de barril y esferulas de pared simple de 20 60 micras. Artoconidias y endosporas. Trofozoito.

Tamaño de las esferulas ( Forma tisular) de Coccidioides immitis. de 20 - 60 micras. de 40 - 80 micras. de 22 - 62 micras. de 200 - 600 micras.

Principales grupos étnicos afectados. Epidemiologia de Coccidioides immitis. Mexicanos y Norteamericanos e inmunosuprimidos. Chilenos y Ecuatorianos e inmunosuprimidos. Filipinos, afroamericanos e inmunosuprimidos. Hispanos e inmunosuprimidos.

En la enfermedad progresiva de Coccidioides immitis se afecta: Piel, meninges, higado, bazo, pulmones, huesos, suprarrenales, ganglios. que tipo de lesión se esperaria encontrar en estos órganos. Granulomatosa cronica. Granulomatosa aguda. Granulomatosa, piógena y mixta.

Que es el LES?. Enfermedad autoinmune destructiva del riñon. Enfermedad autoinmune con presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) con mediación de reacción de hipersensibilidad tipo II. Enfermedad autoinmune con presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) con mediación de reacción de hipersensibilidad tipo III en múltiples órganos.

Epidemiología de LES. Más común en mujeres (9:1), entre los 17 - 55 años , 1 por cada 700 mujeres . En la infancia puede ser más comun en hombres 2:1. Aprendete la de arriba.

Raza o étnia más suceptible con un aumento entre 2 o 3 veces más que los demas. Hispanos e Hindús. Raza negra e y Koreanos. Raza negra e hispanos.

Principales autoanticuerpos presentes en LES.. ANCA, IgG, ANA,. ANA, Sm, Antifosfolipídico, anticuerpos eritrocitarios,. IgG, RHG, ALV.

Cual es el método diagnóstico de los ANA?. FISH. PCR. Inmunohistoquímica. Inmunofluorescencia.

Patrones de la inmunofluorescencia indirecta para detección de ANA. Tinción nuclear homogénea o difusa. Tinción anular o periférica. Patrón moteado. Patrón nucleolar. Patrón centromérico.

Hay en un 30 a 40% de los pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos, que tipo de complejos forma?. Protrombina, anexina V, B2 Glucoproteina I, Proteína S, Proteina C. Complejo de ranke, complejo de gonh,. ADH, FSH, LH, Gh, ALV.

La presencia del complejo fosfolipídico B2 glucoproteina se una hacia la cardiolipina dando un falso positivo en las pruebas de sifilis. Verdadero. Falso.

Cual es la patogenia fundamental del LES?. Formación de anticuerpos citotoxicos hereditarios. Fallo en la carcinogénesis de la médula osea. Fallo en la autotolerancia de sistema inmune.

Seleccione el factor patogénico de LES... Factores genéticos. Factores Inmunitarios. Factores ambientales.

Existe alguna relación con la presencia de la radiación UV en el LES?. Nelson mandela, solo es en Melanoma. No se. Si, hay una estimulación de la radiación UV causante de apotosis celular y liberación del conteido nuclear, dicho contenido presenta múltiples antigenos nucleares que pueden ser reactivos para los linfocitos B y T que se alteran y producen afeccción sistémica.

Relaciona el tipo de anticuerpo con la lesión que se presenta en LES. Los ANA reaccionan contra los antigenos nucleares y producen un patron cromático y homogéneo llamado... Anticoagulante lúpico (Anticuerpo contra eritrocitos). Anticuerpos antifosfolipídicos. anticuerpos contra los neurotransmisores.

Principales lesiones por tejido en LES. Vasos sanguineos. Riñon. Piel. Articulaciones. SNC. Corazón. Bazo. Pulmones. Otros.

Patrones de la glomerulopatia lúpica. Nefritis mesangial mínima lúpica ( Clase I). Nefritis proliferativa mesangial (Clase II). Nefritis lúpica focal (III). Nefritis lúpica difusa( IV). Nefritis membranosa lúpica ( Clase V). Nefritis esclerosante avanzada lúpica (Clase VI).

Paciente típico de LES. MUJER con exantema de mariposa, fiebre, dolor en articulaciones perifericas, dolor torácico y fotosensibilidad. No hay.

El pronóstico del LES es... 90% de supervivencia a los 5 años y 80% a los 10 años. 90% de supervivencia a los 4 años y 80% a los 8 años. 80% de supervivencia a los 5 años y 70% a los 10 años.

Afección con presencia de placas cutaneas con edema, eritema, descamación, tapones foliculares y atrofia cutanea en la piel. LES. LES en hombres. Lupus eritematoso discoide crónico. Lupus eritematoso cutaneo subagudo.

Afectación cutanea predominante con exantema generalizado, superficial y NO cicatrizal con sintomas leves de LES y presencia de anticuepos contra SS-A y HLA-DR3. LES. Lupus eritematoso discoide crónico. Lupus eritematoso cutáneo subagudo.

El consumo de los fármacos: Hidralacina, procainamida, penicilamina y isoniacida son predisponentes a Lupus eritematoso inducido por fármacos. Verdadero. Falso.

como se define la diabetes mellitus?. Grupo de trastornos autoinmunes y heditarios que producen la elvación de la glucosa por deterioro en la producción de insulina. Grupo de trastornos metabólicos que se caracteriza por hiperglucemia causados por defectos en la secrección de la insulina y/o su acción.

Se considera que la diabetes es la principal causa de.. Muerte en el mundo. Enfermedad más común del mundo. Nefropatía terminal, ceguera del adulto y amputaciones en extremidades.

que etnias o individuos tienen un 1.5 a 2 veces mayor predisposición a la diabetes mellitus?. Africanos, Europeos e hispanos. Caucásicos no hispanos, indios nativos de Norteamérica y los hispanos. No hay predispoción aumentada.

cuales son los dos paises a nivel mundial con mayor incidencia de diabetes?. México y Estado Unidos. India y Etiopia. Japón y México. China y lndia.

Relacione los grados de diagnóstico de diabetes mellitus. Glucemia plasmática en ayunas. Glucemia plasmática al azar. Prueba de tolerancia a la glucosa oral. Concentración de glucosa glucosilada.

Valores diagnósticos de prediabetes o intolerancia a los carbohidratos. Glucemia plasmática en ayunas. Glucemia plasmática después de prueba de tolerancia oral. Concentración de hemoglobina glucosilada.

Clasificación de la diabetes. Diabetes tipo 1 (DT 1). Diabetes tipo 2 (DT2).

Es un proceso indispensable para la regulación de la glucosa que requiere de una producción hepática de la glucosa, captación y utilización de glucosa por los tejidos y acción de las hormonas asociadas al metabolismo de la glucosa. Regulación de la diabetes. Homeostasis de la glucosa. Ciclo de la glucosa. Retroalimentación glucolítica.

quien regula la liberación de glucosa en ayunas?. El pancreas. El músuclo estriado. El higado al activarse el glucagón. Todas las anteriores.

La insulina es secretada por las células B- pancreaticas pero que metabolito al ser liberado nos permite identificar el nivel de funcionamiento de las células B- pancreaticas?. Proteina reactiva C. Peptido similar a la insulina. Peptido natriuretico auricular. Péptido C.

Una vez entra la glucosa al torrente sanguíneo se libera la insulina que permite su entrada a la célula mediante que transportador?. GLUT - 1. GLUT - 4. GLUT - 5. GLUT - 2.

La posterior entrada de la glucosa permite la producción de ATP y la liberación de calcio por la membrana plasmática y esto produce... La liberación de glucagón. La inhibición de insulina. El segundo pico de secreción de la insulina.

Cual es el papel de las incretinas en el metabolismo de la glucosa? ( Polipéptido insulinotropo dependiente de glucosa GIP y Peptido 1 similar a glucagón GLP- 1). Se unen a receptores acoplados de proteínas G expresados en las células Beta e incrementan la secreción de insulina, disminuyen el glucagón y retrasan el vaciamiento gástrico. No tienen participación. Se unen a la via JAK/STAT y liberan glucagón intracelular.

Funciones fisiológicas de la insulina. Hiperglucemia, Secreción endógena de calcio y lipolisis. Hipoglicemia, lipogénesis, aumento en la sintesis de glucogeno y proteínas, disminución de la lipolisis. Hipoglicemia, Lipolisis, glucogenolisis, Sintesis de proteinas y glucogeno.

cual es la principal patogenia de la DT1?. Insuficiencia pancreatica. Resistencia a la insulina. Presencia de autoanticuerpos contra las células B pancreaticas.

Asocia los factores predisponenetes. Factores genéticos. Factores ambientales.

Asocie los estadios de la destrucción de las células B pancreáticas. Estadio 1 (Autoinmunidad +, Normo glucemia, presintomática). Estadio 2 (Autoinmunidad +, disglucemia , presintomática). Estadio 3 (Autoinmunidad +, disglucemia , sintomática).

Que manifestación histopatológica esperarías encontrar en un paciente con DT1?. Amiloidosis de los islotes. Insulinitis. Esclerosis de los islotes.

Cual es la principal patogenia de la DT2?. Autoanticuerpos contra las células B. Autoanticuerpos contra las células A. Enfermedad con implicaciones genéticas y ambientales con presencia de un estado proinflamatorio.

Asocia los factores de riesgo predisponentes a diabetes mellitus tipo 2. Factores genéticos. Factores ambientales.

Que es el síndrome metabólico?. Hipertensión, obesidad, colesterol alto, triglicéridos altos, hiperglucemia,. Hipertensión, obesidad, colesterol alto, triglicéridos altos, tiroiditis,. Hipertensión pulmonar, obesidad, colesterol alto, triglicéridos altos, hiperglucemia,. Hipertensión, obesidad, colesterol alto, triglicéridos altos, hiperglucemia, insuficiencia renal.

Cuales son los defectos metabólicos productores de la diabetes tipo 2?. Insuficiencia renal, glucosuria y apendicitis. Hiperglucemia, resistencia a la insulina y sensibilidad a la insulina. Resistencia a la insulina y defectos en la secreción de insulina.

Asocia la patología de los defectos metabólicos de la DT2.. Resistencia a la insulina. Disfunción de células B-pancreáticas.

Cuál es el factor de riesgo que mayor favorece la resistencia a la insulina?. Obesidad. Sedentarismo. Tabaquismo. Genéticos por mutación en el haplotipo HLA-DQ1.

Mecanismo por el cual la obesidad deteriora la sensibilidad a la insulina.. Exceso de AGL que atenúan la señalización de la vía del receptor de insulina. Disminución de las concentraciones de adipocinas. Inflamación crónica por activación del inflamosoma e IL-1. Esteatosis hepática.

Cual es el nombre la población de diabéticos ( 1%- 2%) que presentan un defecto primario en la función de las células Beta. Diabetes Gestacional. Diabetes Autoinmune. Diabetes polimorfica pancreatica. MODY, por mutaciones en la glucocinasa (GCK).

cual es el signo cutáneo característicos en las mutaciones sobre el receptor de la insulina?. Acantosis albicans. Acantosis negreiris. Acantosis Nigricans. Pieloacantosis.

Relacione el tipo de diabetes que sucede en el embarazo. Diabetes gestacional. Diabetes pregestacional.

cuál es la triada clásica de la diabetes ?. Polifagia, poliuria, polidipsia. Perdida de peso, polifagia, poliuria. Poliuria, polifagia, pielitis.

Asocie la patogenia de la triada clásica de la diabetes. Poliuria. Polidipsia. Polifagia.

Relacione las principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. DT1. DT2.

Complicaciones por la glucotoxicidad crónica directa a órganos diana. Formación de productos finales de la glucación avanzada (AGE). Estres oxidativo y defectos en la vía de los polioles.

Que manifestación histopatológica esperaría encontrar en la DT2?. Insulinitis. Reducción masiva del tamaño de los islotes. Deposito de amiloide y fibrosis en lo islotes.

Cual es la causa de muerte más común en los pacientes diabéticos? (Afección macrovascular). Insuficiencia renal. Infarto agudo al miocardio por aterosclerosis. Evento cerebrovascular isquémico por aterosclerosis.

Cual es el rasgo característico de la macroangiopatía diabética crónica ?. Engrosamiento del calibre vascular. Disminución del flujo sanguineo. Engrosamiento difuso de las membranas basales.

Son afectaciones características de la Microangiopatía diabética. Lesión glomerular, lesión vascular renal, pielonefritis, esclerosis mesangial difusa. Glaucoma, retinopatía, cataratas,. Neuropatía diabética.

Que es el melanoma?. Es una lesión metastásica de la piel producida por exposición prolongada al sol. Lesión neoplásica de la piel productora de placas queratinizadas. Es considerado el cáncer de la piel más mortal y tiene una fuerte asociación a la exposición de radiación Ultravioleta.

que porcentaje de personas afectadas con melanoma presentan una afección hereditaria?. 10 - 25%. 12 - 14%. 11 - 15%. 10 - 15%.

En la mayoria de los melanomas con mutaciones somáticas hay un factor de riesgos el cual es... El tabaquismo. las altas temperaturas del sol. Mutaciones genéticas esporadicas. Mutaciones acumuladas por la exposición a la radiación UV.

Según cada sexo, donde es más frecuente la aparición del melanoma. Hombres. Mujeres.

Las personas con fototipo I son más propensas a desarollar melanoma que las personas con > fototipo III. Verdadero. Falso.

En la infancia, cual es el factor de riesgo más relevante para la aparición de melanoma en la adultez?. Radiación Gamma. Comer dulces. Radiación Ionizante. Quemaduras intensas periódicas ( Por radiación UV).

Este gen al verse mutado afecta el control del ciclo celular y se pierde la regulación de p15, p16 y ARF. CDKN2A. TERT. BRAF. P53.

¿Cuál gen se ve afectado al activarse de forma exponencial las vías de transmisión de señales en favor del crecimiento celular? (RAS/PI3K/AKT). BRAF. CDKN2A. TERT.

¿Que gen se ve implicado en la aparición de melanomas en zonas de la piel que NO tienen exposición al sol?. RAS. BRAF. KIT.

¿Cuál es el gen mutado con mayor frecuencia en los melanomas?. KIT. BRAF. RAS. CDKN2A. PTEN. TERT (Gen activador de la telomerasa).

Cual es la morfología distintiva de un nevo melanocitico?. Variaciones de 3 o más colores, con bordes irregulares y mellados. Variaciones de 2 o mas colores con presencia de centros de queratinización y descamación. Variaciones de 3 o más colores con bordes regulares y mallados.

Que tipo de crecimiento es de peor pronóstico?. Radial. Vertical. Es indistinto.

Asocie el tipo de crecimiento del melanoma. Lentigo maligno. Extensión superficial. Lentiginoso/acro mucoso. Melanoma nodular.

Escala utilizada para medir la profundidad del tumor melanocitico. Escala de Clark. Escala de Briglow. Escala de Alvarado. Escala de Breslow.

Son aspectos utilizados para la estadificación o pronostico de un melanoma. Profundidad del tumor. Numero de mitosis. Signos de regresión del tumor. Ulceración en epidermis. Presencia de infiltrado linfocitico. Localización del tumor.

Cual es el principal lugar de metástasis del melanoma?. Ganglios linfáticos a distancia. Pulmones. Hígado. Cerebro. Ganglios linfáticos regionales.

Cuales son los signos de alarma más relevantes del melanoma?. Simetria, Bordes irregulares, Color variable, Diametro aumentado, Evolución en el tiempo. Asimetria, Bordes irregulares, Color variable, Diametro aumentado, Evolución en el tiempo. Asimetria, Bordes regulares, Color variable, Diametro aumentado, Evolución en el tiempo. Asimetria, Bordes irregulares, Color variable, Diametro disminuido, Evolución en el tiempo.

Qué lugar a nivel mundial ocupa el cancer de cervix?. 2 lugar. 3 lugar. 1 lugar. 4 lugar.

cuál es el motivo por el cual se ha aumentado el diagnóstico de cáncer de cérvix. Pandemia de VPH. Ampliación de la sexualidad. Múltiples mutaciones somáticas y germinales. Aumento en el tamizaje, diagnóstico y seguimiento de lesiones precancerosas.

Cual es el principal factor de riesgo desencadenante de la patogenia del Cáncer de cérvix. VPH. VIH. VEB. Obesidad y tabaquismo.

Que tipo de virus es el VPH?. Virus de transmisión sexual de ARN. Virus de transmisión sexual de ADN. Virus de transmisión fecal oral de ARN. Virus de múltiples transmisiones de ADN.

Cuales son los principales serotipos de VPH de alto riesgo. 16 y 17. 18 y 19. 32, 33, 35 , 38. 6 y 11. 16 (60 % de los casos) y 18 (10% de los casos).

¿Qué tipo de células son afectadas por el VPH?. Células epiteliales basales maduras. Células estromales basales maduras. Células epiteliales basales inmaduras.

cual es el sitio de mayor probabilidad de lesión por el VPH de alto grado?. Vulva. Cavidad oral. Ectocérvix. Endocérvix. Transición escamocolumnar.

Donde se produce la replicación vírica del VPH?. Células escamosas en maduración. Células escamosas maduras. Células escamosas inmaduras. Células escamosas apoptóticas.

Asocia la proteína vírica de alto riesgo con su afección génica. E5. E6. E7.

Asocia las lesiones precursoras de cáncer de cérvix. Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado. Lesión escamosa intraepitelial de alto grado.

¿Qué marcador inmunohistoquímico es indicativo de aumento en la proliferación celular?. Ki-67 y p16. Lipofuscina. Sinaptofisina. IHKi-67.

Cuál es el subtipo de VPH más asociado al 80% de las LSIL y el 100% de las HSIL?. 18. 16. 35. 6. 11.

Cual es el promedio de edad de la pacientes con carcinoma cervical?. 45 y 50 años. 50 - 65 años. 40 - 55 años.

En orden numérico (Estadístico) cual es el principal tipo de cáncer cervical y cuál es el segundo?. Carcinoma epidermoide (1), Adenocarcinoma (2),. Carcino neuroendrocino de cervix (1), Adenocarcinoma (2), Carcinoma epidermoide (3). Carcino neuroendrocino de cervix (1), Adenocarcinoma (2), Carcinoma adenoescamoso (3).

Asocie la morfología de los dos distintos tipos de carcinoma de cérvix. Carcinoma epidermoide. Adenocarcinoma.

Cual es el principal sitio de diseminación del cáncer de cervix. Ganglios linfaticos. Mama. Pulmón. Local o regional (recto, vejiga, uréteres y vagina).

Estadios del cáncer cervical... Estadio 0. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV.

Tratamiento del carcinoma cervical. Cáncer epidermoide micro infiltrante. Cánceres invasivos.

Principal causa de muerte en mujeres con cáncer de cérvix... Metástasis. Infecciones, bacteremia y sepsis. Obstrucción ureteral pielonefritis o uremia que progresa a insuficiencia renal.

¿Como se llama la prueba para determinar la presencia de lesiones epiteliales leves o de alto grado?. Papanicolau. Citología exfoliativa. Raspado cervicovaginal.

¿Cuándo deben realizarse las citologías exfoliativas?. A los 21 años o en los 3 años posteriores al inicio de las relaciones sexuales, posteriormente hacerse pasado 3 años. Después de los 30 años y con resultados negativos pueden realizarse cada 5 años. En aquellas pacientes con citología normal, pero pruebas de ADN de VPH se realizan cada 6 - 12 meses. Esta no.

Si la citología exfoliativa cervical es positiva que se procede a hacer. Histerectomía. Radioterapia. Examen colposcópico con prueba de ácido acético.

Cuál es el principal medio de prevención del cáncer de cérvix?. Abstinencia. No hay. Vacunación a todas las niñas entre 11 y 12 años y jóvenes hasta los 26 años.