Inflamacion

¿Qué es inflamación en patología?. serie de pasos que sigue una celula para su eliminacion. corresponde a un tipo de necrosis donde participan los neurotransmisores. respuesta de los tejidos vascularizados que transportan celulas de defensa del huesped a los sitios de infección para eliminar agentes agresores. respuesta de los tejidos vascularizados que transportan celulas de ataque del huesped a los sitios de daño tisular.

¿Cuáles son los mediadores de defensa?. Leucositos,fagocitos,Ac y prot. complemento. Neutrofilos y Macrófagos. Leucositos,fagocitos,Ac y Ag. Leucositos,eritrocitos y linfocitos B.

¿Dónde se localiza el agente responsable de la inflamación?. En los tejidos extravasculares. En los tejidos intravasculares. En el núcleo celular. En las mitocondrias.

¿Cuáles son los principales participantes en la reaccion inflamatoria en los tejidos ?. Vasos sang. y leucositos. Vasos sang. y proteinas. Eritrocitos y leucositos. Linfoccitos y leucositos.

Son ejemplos de trastornos agudos de inflamación EXCEPTO: sindrome de dificultad resp. aguda. asma. shock séptico. Artritis.

Son ejemplos de trastornos crónicos de inflamación EXCEPTO: Artritis. Glomerulonefritis. Ateroesclerosis. Fibrosis Pulmonar.

Son los pasos secuenciales de la rx. inflamatoria: Reconocimiento, reclutamiento, eliminación, regulación y reparación. Reclutamiento, reconocimiento, eliminación, regulación y reparación. Reclutamiento, reconocimiento,regulación, reparación y eliminación. Reconocimiento, regulación, reclutamiento, eliminación y reparación.

Son los 4 signos cardinales de inflamación según Celso. Rubor, tumor, calor y dolor. Rubor, tumor, calor y frío. Dolor, molestia, rubor y pigmentación. Dolor, tumor, calor y frio.

¿Cuál es el quinto signo cardinal de inflamación propuesto por Rudolf Virchow?. Functio laesa. Rubor. Dolor. Ninguna es correcta.

¿Descubrió el término FAGOSITOSIS?. Rudolf Virchow. Robert Lewis. Dr. Leonel. Elie Netchnikoff.

Mide los cambios vasculares de la inflamación: Temperatura. Serotonina. Caspasas. Histamina.

¿Qué comprende el SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA?. Septicemia, Sepsis, Shock Séptico. Asma, Sepsis, Shock Séptico. Dificultad para respirar y sepsis. Solo Sepsis & Shock Séptico.

Determinan pautas, gravedad, manifestaciones clínicas y patológicas. proteínas. trastornos genéticos. Mediadores de inflamación. nada :c.

Corresponde a la inmunidad presente en trastornos agudos de inflamación: inmunidad innata. ambas. inmunidad adaptativa.

Corresponde a la inmunidad presente en trastornos crónicos de inflamación: inmunidad innata. inmunidad adaptativa. ambas. niunguna.

¿Son las causas de la inflamación EXCEPTO?. Cuerpos extraños. Infecciones. Reacciones de hipersensibilidad. Desechos celulares.

¿Quién da el reconocimiento de microbios y cel. dañadas?. TLR (tipo toll). la célula como tal. NOD. TNF y TLR.

¿Son los 3 componentes de la INFLAMACIÓN AGUDA?. Dilatación de arteriolas, aumento de osmolaridad y permeabilidad de la membrana celular y desecho de microorganimos. Dilatación de vasos sang, aumento de osmolaridad y migración de plaquetas. Dilatación de vasos sang, aumento de permeabilidad y migración de leucositos. Dilatación de arteriolas y metarteriolas, aumento de osmolaridad y permeabilidad de la membrana celular y desecho de leucositos.

Exudación: Extravasación de líquido, elevado de proteínas y celulas sang. Extravasación de liquido con bajo contenido de proteinas. Extravasación de gas y liquido con bajo contenido de grasas. Extravasación de lípidos, proteínas, enzimas y celulas sang.

Trasudado: Extravasación de líquido, proteínas y celulas sang. Extravasación de liquido con bajo contenido de proteinas. Extravasación de lípidos, proteínas, enzimas y celulas sang. Extravasación de liquido con alto contenido de proteinas.

Se refiere al exceso de fluido (líquido) en el tejido intersticial o en las cavidades serosas que ser exudado o trasudado: tumor. rubor. edema. hipertrofia.

Valores de la presión hidrostática normal: 12 mmHg (extremo arterial) 32 mmHg (extremo Venoso). 32 mmHg (extremo arterial) 12 mmHg (extremo Venoso). 22 mmHg (extremo arterial) 12 mmHg (extremo Venoso). 12 mmHg (extremo arterial) 22 mmHg (extremo Venoso).

¿Quién produce la vasodilatación?. Histamina. IgA. IL3. IL1. Norepinefrina.

¿Cuál es la causa de un flujo sanguíneo más lento?. Las proteínas implicadas en el proceso. La vasodilatación. Mayor diámetro de los vasos sang. El coleterol.

¿Son mediadores de la extravasación vascular?. Histamina Bradicinina Leucotrienos. Bradicinina Leucotrienos IgG y IgE. Histamina Leucotrienos IgG y IgE. Leucositos Histamina Bradicinina.

Ejemplos de extravasación prolongada: Quemaduras, Rayos UV, radiacion o toxinas bacterianas. Quemaduras, Rayos UV, radiacion o virus ambientales. Lesiones traumáticas, Rayos UV, radiacion o toxinas bacterianas. Lesiones traumáticas, Rayos UV, radiacion o virus ambientales.

Términos que corresponden a ambas inflamaciónes secundarias. Vasos linfaticos (linfadenitis) Ganglios linfaticos (linfangitis). Vasos linfaticos (linfangitis) Ganglios linfaticos (linfadenitis). Vasos linfaticos (linfangitis) Ganglios linfaticos (adenolinfadenitis). Vasos linfaticos (adenolinfadenitis) Ganglios linfaticos (linfangitis).

En el trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido ¿quién lo media?. Moleculas de adhesión y transporte. Quimiocinas. Histamina. Toxinas.

¿Qué leucosito tiene propiedades para producir factores de crecimiento que ayudan en la reparación tisular?. Neutrófilos. Eosinófilos. Macrófagos. Ninguno.

¿Qué aspectos modulan el reclutamiento del leucosito?. cambio en flujo sanguíneo y osmolaridad del flujo. cambio en flujo sanguíneo y permeabilidad del flujo. comportamiento celular y toxinas. comportamiento celular y osmolaridad del flujo.

¿Cuáles procesos se dan en la luz endotelial, en el trayecto del leucosito hacia sitio de inflamación? marginación (redestribución leucosítica). Marginación, desmetilación y eliminación. Marginación, rotamiento y adhesión celular. Marginación, rodamiento y adhesión de proteínas. Marginación, rodamiento y adhesión endotelial.

¿Quién brinda la fijación de los leucocitos a las células endoteliales ?. moléculas de adhesión de proteínas. citocinas. integrinas y selectinas. moléculas de adhesión complementarias.

¿Cuáles son 2 familias de moléculas implicadas en la adhesión y migración de leucocitos?. Selectinas e Histaminas. Histaminas e Integrinas. Selectinas e Integrinas. Integrinas y Serotonina.

Es correcto sobre de las Selectinas: reconocen secuencias especificas de oligosacáridos que forman parte de glicoproteínas. Dependientes de Na+ y de unión heterofílica. Median el paso final de la adhesión de afinidad baja.

¿Cómo se le llama al proceso de migración del leucosito por el endotelio intacto?. Transmigración/diapédesis. Transcripción. Sitesis de novo. diapédesis.

¿Dónde ocurre la transmigración del leucosito?. Venulas poscapilares. Arteriolas. En espacio extracelular. En espacio intracelulares.

¿Qué es la quimiotaxia?. el desplazamiento de linfocitos CD4 por los poros hacia el sitio de lesión. el desplazamiento de tóxinas por canales hacia el sitio de lesión. fuera de la circulación; el desplazamiento de leucositos por los tejidos hacia el sitio de lesión. dentro de la circulación; el desplazamiento de leucositos por los tejidos hacia el sitio de lesión.

NO es correcto frente a las INTEGRINAS: Se unen a sus ligandos con una baja afinidad, dependiendo de cationes divalentes: Ca2+ o Mg2+. unen señales desencadenadas por los ligandos extracelulares con la motilidad dependiente del citoesqueleto, el cambio de forma y las respuestas fagociticas. La subunidad alfa contiene los sitios de enlace RGD que reconocen fibronectina.

Son las sustancias exógenas de la quimiotaxia EXCEPTO. Bacterias. Péptidos. Lípidos. Metabolitos ácido araquidónico.

Son las sustancias endógenas de la quimiotaxia EXCEPTO. Metabolitos ácido araquidónico. Sistema complemento C5a. Desecho bacteriano.

Bacteria que causa infecciones en el inflitrado celular. Pseudomona. Salmonella. Shigela. E.Coli.

¿Qué leucosito participa en las reacciones alérgicas e infecciones helminticas?. Neutrofilos. Eosinofilos. Macrófacos. Linfocitos CD4.

Pasos SECUENCIALES de fagocitosis. Atrapamiento-fijacion-reconocimiento-degradación-destrucción. Reconocimiento-fijacion-atrapamiento-destrucción-degradación. Atrapamiento-reconocimiento-fijacion-degradación-destrucción. Reconocimiento-atrapamiento-fijacion-degradación-destrucción.

¿Cuáles son los receptores fagociticos que reconocen microbios pero no las células del huésped?. Receptores de manosa. Receptores transmembrana. Receptores depuradores. Receptores de opsoninas.

¿Cuáles son los receptores fagociticos que son anticuerpos de IgG (C3b) ?. Receptores de manosa. Receptores depuradores. Receptores transmembrana. Receptores de opsoninas.

¿Cuáles son los receptores fagociticos que modulan las endocitosis de LDL?. Receptores de opsoninas. Receptores de manosa. Receptores de transmembrana. Receptores depuradores.

En el atrapamiento fagocitico la partícula se envuelve y se forma una vesícula intracelular llamada: Fagosoma. Vacuola. Centrosoma. -.

¿Quién causa la muerte de los microbios?. ERO. macrófagos y neutrófilos. Antioxidantes. Metales químicos presentes.

¿Moléculas de la constricción vascular?. ENDOTELINA, TROMBOXANO A2 y ANGIOTENSINA II. ON, PROSTACICLINA. QUIMIOCINAS.

¿Cuáles son las enzimas de la activación leucocitica ?. Cinasa C y Fosfolipasa A2. Catalasa y Fosfolipasa A2. Glutatión peroxidasa y Fosfolipasa A2. Cinasa C y Catalasa.

La muerte de los microbios por eliminación de residuos de las necrosis es causada por: Especies reactivas de O2 y N. Especies reactivas de CO2 y Na. Especies reactivas de CO2 y N. Especies reactivas de O2 y Na.

Sistema bactericida más eficaz de los neutrófilos: H2O2-MPO-Haluro. H2O2. H2O2-OH. H2C3O2-MPO-Haluro.

Es un gas soluble, producido a partir de arginina por accion de la oxido nitrico sintasa (NOS): Oxido Lactifero. Oxido Muriatico. Oxido Nitrico.

Existen 3 tipos de NOS (oxido nitrico sintasa): ¿cuál es el implicado en muerte microbiana cuando los macrófagos y neutrófilos son activados?. iNOS (Inducible). eNOS (tono vascular). nNOS (neurotransmisor).

Son las proteasas que degradan bacterias y residuos en los fagolisosomas: acidas. basicas. neutras. ninguna.

Son las proteasas que tienen componentes extracelulares: colágeno, membrana basal, fibrina, elastina, y cartílago. Neutras. acidas. basicas. ninguna.

Ordena lo siguiente según cada celula implicada en los trastornos de inflamación agudos. Sindrome de dificultad de respiración aguda. Asma. Glomerulonefritis. Shock séptico.

Ordena lo siguiente según cada celula implicada en los trastornos de inflamación crónicos. Artritis. Asma. Ateroesclerosis. Fibrosis Pulmonar.

Relaciona cada molecula de INTEGRINAS con su distribución: LFA-1. MAC-1. VLA-4. a4B7.

Relaciona correctamente: Defensinas: . Catelicidinas:. Lisozima:. Lactoferrina:. Proteina Basica principal:.

MEDIADORES DE LA INFLAMACION Sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias Ejemplos *excepto. Aminas vasoactivas (histamina). Productos lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos). Citocinas (Quimiocinas). Toxinas.

Son fuentes de la Histamina. • Mastocitos (alergias) • Proteinas • Plaquetas y eritrocitos. • Mastocitos • Eosinofilos • Eritrocitos. • Mastocitos • Basófilos • Plaquetas. • Plasma • Basófilos • Plaquetas.

Son las citocinas de la histamina. Citocinas (IL-5, IL-6). Citocinas (IL-11, IL-8). Citocinas (IL-1, IL-8). Citocinas (IL-2, IL-8).

Son funciones de la Histamina excepto: Dilatación de arteriolas. Mediador de la fase transitoria inmediata del aumento de permeabilidad vascular. Induce la contracción de ciertos músculos lisos. Participa en la homeostasis del cuerpo.

SEROTONINA (5-hidroxitriptamina): Localización. • Plaquetas • Células neuroendocrinas (aparato digestivo) • Mastocitos. • Mastocitos • Eosinofilos • Eritrocitos. • Mastocitos • Basófilos • Plaquetas. • Plaquetas • Células neuroendocrinas (aparato digestivo).

Funciones SEROTONINA *excepto*. Neurotransmisor en el tubo digestivo. Vasoconstrictor. Función en la inflamación aun no esta clara. Vasodilatador.

Enzima que libera AA de losfosfolípidos de la membrana: FOSFOLIPASA A2. FOSFOCREATINCINASA. FOSFOLIPASA B2. FOSFOLIPASA A4.

Las prostaglandinas: Se producen por los neutrófilos, eosinófilos y cel. Endoteliales. Dan respuestas tisulares de la inflamación. Participan en respuestas vasculares. Participan en rx quimicas.

Es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor,. TxB2. TxB1. PGE2, PGD2,PGF2a, PGI2. TxA2.

Es un vasodilatador, inhibe la agregación plaquetaria: TxB1. TxA2. Prostaciclina. PGE4, PGD2,PGF2a, PGI4.

Es correcto en relacion de LEUCOTRIENOS. Participan en Respuestas del musculo vascular y liso. Se producen por los monocitos y mastocitos. Reclutamiento de eritrocitos.

Es el Leucotrieno quimiotáctico y activador de neutrófilos que induce agregación y adhesión de células al endotelio venular y que induce generación de ERO: LTC4. LTD4. LTE4. LTB4.

LIPOXINAS no: Inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos. Inhibe la adherencia al endotelio. Inhiben el reclutamiento de leucocitos. Es producida por neutrófilos, eritrocitos.

Ahora se sabe que es el resultado de la inflamacion y trombosis de los vasos sanguineos. También son proteinas que participan en las respuestas inmunitarias e inflamatorias. TNF. NMDA. GLUT. GABA.

Es el factor que induce el reclutamiento de una proteina adaptadora que activa a las caspasas y desencadena APOPTOSIS: TNF-R2. TNF-R1. TNF-R5. TNF-R3.

Es homodimero de la familia de citocinas polipeptidicas del tipo 1. Estimula la producción de neutrófilos en la medula ósea Activa los STAT3 Promueve la diferenciación de linfocitos T cooperadores (IL7). IL-1. IL-6. IL-17. IL-2.

Actúan como correceptores para VIH: CCR4-CXCR4. CX3-CR1. CXCR1 - CXCR6.

¿Cuál es el paso esencial en la activación del sist. de complemento?. proteólisis de C3. desmetilación de C3. proteólisis de C4. desmetilación de C5.

3 funciones del sistema de complemento: Inflamacion: aumentan la permeabilidad vascular y causan vasodilatación. Opsonización y fagocitosis: C3b y su producto favorecen fagocitosis actúan como opsoninas Lisis celular: muerte bacteriana. Inflamacion: aumentan la permeabilidad vascular y causan vasodilatación. Opsonización y fagocitosis: C4b y su producto favorecen fagocitosis actúan como opsoninas Lisis celular: muerte bacteriana. Inflamacion: aumentan la permeabilidad vascular y causan vasodilatación. Opsonización y fagocitosis: C5b y su producto favorecen fagocitosis actúan como opsoninas Lisis celular: muerte bacteriana. Inflamacion: aumentan la flujo sanguíneo Opsonización y fagocitosis: C5b y su producto favorecen fagocitosis actúan como opsoninas Lisis celular: inducción que puede ocasionar problemas en la celula.

Impide la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC): CD48. CD5a. CD5b. CD59.

Puede inducir la mayor parte de las reacciones vasculares y celulares de la inflamación: PAF. TNF. NMDA. FBG.

Induce inflamación x la unión de receptores “Receptores activados por proteasas”: Histamina. Prostaglandina. Trombina. Protombina.

•Aumenta permeabilidad vascular. •Induce contracción de musculo liso. •Dilatación de vasos. •Dolor cuando se inyecta la piel. bradicina. tromboxano. protombina. trombina.

Evolucion secuencial de una Inflamacion AGUDA. Progresion de la respuesta a inflamacion cronica Curacion por reposicion de tejido Conjuntivo(CICATRIZ) Resolucion completa. Resolucion completa Curacion por reposicion de tejido Conjuntivo(CICATRIZ) Progresion de la respuesta a inflamacion cronica. Curacion por reposicion de tejido Conjuntivo(CICATRIZ) Resolucion completa Progresion de la respuesta a inflamacion cronica.

Respuesta de duración prolongada (semanas, meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten. Inflamacion no dada. Inflamación aguda. Inflamación grave. Inflamación crónica.

Caracterísiticas morfológicas de Inflamación crónica: EXCEPTO. inflitración celular. granulos mesenquimatoos. Destrucción de los tejidos. Intentos de curación.

Células predominantes en las reacciones inflamatorias crónicas: Neutrófilos. Macrófagos. Linf t. Linf B.

Es correcto respecto a la Vía clasica de macrófagos. Inducida por productos microbianos como endotoxinas. (M2) realizan la reparación de los tejidos. Estas células secretan factores de crecimiento que favorecen la Angiogenia, activan fibroblastos y estimulan la síntesis de colágeno. Inducida por IL-4 Y IL-13 producidas por linfocitos T.

Es correcto respecto a la Vía alternativa de macrófagos. (M1) producen NO, ERO y aumentan las enzimas lisosómicas, secretan citocinas pro inflamatorias. inducen muerte de macrófagos ingeridos. Se vinculan con los TLR y otros sensores por señales derivadas de linfocitos T. (IFN-g). Inducida por IL-4 Y IL-13 producidas por linfocitos T.

Cuáles Linfocitos favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción inflamatoria?. T y B. NK. CD4+. CD8+.

Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de MACRÓFAGOS activados y linfocitos T asociada a necrosis central, causada por un agente difícil de erradicar: Inflamación aguda. Inflamación granulomatosa. Inflamación crónica.

Respuesta de fase aguda contiene: en INFLAMACION CRÓNICA. Citocinas TNF, IL-1, IL-6. Citocinas TNF, IL-17. Interferones Tipo 2. Citocinas TNF, IL-2, IL-3.

Estimula la producción de neurotransmisores en el hipocampo: PGE2. TNF. IL-1F. PGE4.

Relaciona las prostaglandinas. PGD2. PGI. PGF2a. PGE2.

Relaciona lo correcto: C3a. C3b. C5a. C5b. c6-c7-c8 y C9.

PATRONES MORFOLOGICOS DE INFLAMACION AGUDA. SEROSA. FIBRINOSA. PURULENTA. ULCERAS.

tres subgrupos de LT CD4+. Las Células TH1. Las Células TH2 (defensa contra parásitos y alérgias). Las Células TH17.

RELACIONA lo correcto: Proteína C reactiva (CRP): indicador de riesgo infarto al miocardio Fibrinógeno. Proteína Amiloide A sérica (SAA) Amiolidisis secundaria.