La inflamación es una reaccion histopatológica con acumulo de liquido y leucocitos en respuesta a una lesion/infección.
No se limita al sitio qx, afecta a todos los sistemas. Induce inflamación local y sistémica (fiebre, citocinas proinflamatorias y proteínas de fase aguda. Verdadero Falso.
Respuesta inmediata, no antigénica y no específica. Sistema inmune innato Sistema inmune adaptativo.
Gracias a las celulas NK y fagociticas (macrofagos, neutrofilos y monocitos).
Participa el complemento, citocinas, prostaglandinas, EROS y NO. Sistema inmune innato Sistema inmune adaptativo.
TNF, IL-1, 6, 10, 12 y 18. INF-α, β y γ.
Sistema inmune innato Sistema inmune adaptativo.
Se divide en respuesta celular adaptativa y humoral. Sistema inmune innato Sistema inmune adaptativo.
Tardía, antigénico y específico. Sistema inmune innato Sistema inmune adaptativo.
Celulas T y B. Tras procesar antigenos y expansion clonal. Sistema inmune innato Sistema inmune adaptativo.
Signos cardinales de la inflamación local. (Celsius) Calor, dolor, tumor y rubor Pérdida de la función.
Signos cardinales de la inflamación local. (Virchow) Calor, dolor, tumor y rubor Pérdida de la función.
IL-1, 2, 6, 7 y TNF Acciones pro-inflamatorias Th1 Acciones anti-inflamatorias Th2.
IL-4, 6, 10, 13 y FTC-β Acciones pro-inflamatorias Th1 Acciones anti-inflamatorias Th2.
Cuales citocinas le corresponde al subgrupo de LT-CD4
*IFN-γ e IL-2 Th1 Th2 Th17 Treg.
Cuales citocinas le corresponde al subgrupo de LT-CD4
*Il-4, 10 y 13 Th1 Th2 Th17 Treg.
Cuales citocinas le corresponde al subgrupo de LT-CD4
*IL-1, 17A y TNF Th1 Th2 Th17 Treg.
Cuales citocinas le corresponde al subgrupo de LT-CD4
*IL-10 y TGF-β Th1 Th2 Th17 Treg.
La respuesta inflamatoria es patológica para... Enfermedad intestinal inflamatoria Sindrome de dificultad respiratoria del adulo (SDRA) Sepsis.
Causa mas frecuente de muertes en UCI.
750'000 px/año.
30% de mortalidad
Indice de crecimiento 1.5%/año Enfermedad intestinal inflamatoria Sindrome de dificultad respiratoria del adulo (SDRA) Sepsis Septicemia.
El Sd. de respuesta inflamatoria sistemica (SRIS) necesita 2 o + de los siguientes datos: Fiebre >38°C Fiebre <35°C (hipotermia) Taquicardia (FC >90 LMP) Necesidad de ventilación mecánica Mas de 12'000 leucocitos/mm3 Menos de 4'000 leucocitos/mm3.
SRIS por infeccion documentada, clinica y/o microbiología Sepsis Sepsis grave Sepsis grave de alto riesgo Shock séptico.
Sepsis con disfuncion de organos asociada a esta, hipertensión o hipoperfusión. Sepsis Sepsis grave Sepsis grave de alto riesgo Shock séptico.
Sepsis con falla de 2 o + organos, o con puntuacion APACHE-II en las ulimas 24 horas de mas de 24 puntos. Sepsis Sepsis grave Sepsis grave de alto riesgo Shock séptico.
Hipertensión debida a la sepsis.
TAS <90 mmHg o disminución de TAD <40 mmHg Sepsis Sepsis grave Sepsis grave de alto riesgo Shock séptico.
Factores de riesgo para sepsis Infeccion nosocomial (antibioticos o UCI) Bacteremia Esplenectomía >65 años Px inmunosuprimidos Diabetes.
Gluco/proteinas, secreción endocrina, paracrina o autocrina, no secretada por glandulas, pueden inducir multiples efectos biológicos y efectos redundantes. Citocinas Quimiocinas Factores estimuladores de colonias Interferon-γ.
Proteínas cuya actividad es actuar como quimioatractivo para leucocitos y fibroblastos Citocinas Quimiocinas Factores estimuladores de colonias Interferon-γ.
Estimulan el crecimiento y diferenciacion de celulas hematopoyeticas. Citocinas Quimiocinas Factores estimuladores de colonias Interferon-γ.
Se usa en la septicemia del recién nacido, sepsis abdominal y enfermedad de Crohn.
Induce remision sin esteroides. Citocinas Quimiocinas Factores estimuladores de colonias Interferon-γ.
Principalmente sintetizado por células Th1-CD4, Th1-CD8 y NK. Citocinas Quimiocinas Factores estimuladores de colonias Interferon-γ.
Favorece la diferenciacion de linfocitos T-CD4 al fenotipo Th1 Citocinas Quimiocinas Factores estimuladores de colonias Interferon-γ.
El tx profilactico de _____ recombinante reduce la frecuencia de infecciones en px con enfermedad granulomatosa crónica, traumatismos y quemaduras. Citocinas Quimiocinas Factores estimuladores de colonias Interferon-γ.
IL-2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 13, 15 y G-CSF. Citocinas tipo 1 Citocinas tipo 2 Citocinas con efectos anti-inflamatorios.
IL-10, IFN-α, β y γ
Citocinas tipo 1 Citocinas tipo 2 Citocinas con efectos anti-inflamatorios.
IL-4, 6, 10 y 13 Citocinas tipo 1 Citocinas tipo 2 Citocinas con efectos anti-inflamatorios.
Mediador inflamatorio muy potente.
Familia de 3 proteínas: IL-1α, β y antagonista del receptor de IL-1 (IL-1Ra) IL-1 IL-1 y TNF-α
TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Carece de actividad biologica, compite por los receptores, inhibe competitivamente los efectos mediados por IL-1. IL-1 IL-1 y TNF-α
TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Se sintetiza en monocitos, macrofagos, neutrofilos, linfocitos T y B, NK, queratinocitos, celulas dendriticas y epiteliales y enterocitos) IL-1 IL-1 y TNF-α
TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Se sintetiza en muchas células y aumenta el numero de plaquetas IL-1 IL-1 y TNF-α
TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Funciones: Fiebre (síntesis de PGE2), cefalea, anorexia, elevación de ACTH, neutropenia o neutrofilia, activación de celulas Th, aumento de concentración plasmatica de proteinas, etc. IL-1 IL-1 y TNF-α TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Estimulan la respuesta humoral y celular. IL-1 IL-1 y TNF-α TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Causa daño hepatocelular, edema de pulmon y activa la cascada de coagulación. IL-1 IL-1 y TNF-α TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Factor serico capaz de matar celulas tumorales in vitro e inducir necrosis de tumores trasplantables en ratones. IL-1 IL-1 y TNF-α TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Sinonimo de caquectina IL-1 IL-1 y TNF-α TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Se une a dos receptores: TNFR1 y TNFR2. IL-1 IL-1 y TNF-α TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Componente del suero termolabil del suero que complementa la inmunidad humoral. Mas de 30 proteínas. IL-1 IL-1 y TNF-α TNF COMPLEMENTO IL-1Ra.
Suele predominar en células no hematopoyeticas TNFR1 TNFR2 Complejos AG-AC COMPLEMENTO Marcadores bacterianos (LPS).
Vía del complemento clásica TNFR1 TNFR2 Complejos AG-AC Azúcares bacterianos Marcadores bacterianos (LPS).
Vía del complemento de union a lectiva TNFR1 TNFR2 Complejos AG-AC Azúcares bacterianos Marcadores bacterianos (LPS).
Vía del complemento alterna TNFR1 TNFR2 Complejos AG-AC Azúcares bacterianos Marcadores bacterianos (LPS).
Los productos mas importantes del complemento son anafilotoxinas: C3a y C5a C3b C5b a C9.
Los productos mas importantes del complemento son opsonizadores: C3a y C5a C3b C5b a C9.
Los productos mas importantes del complemento son el MAC: C3a y C5a C3b C5b a C9.
Los efecos genéticos en esta vía aumentan la suceptibilidad a infecciones por bacterias encapsuladas:
-Neisseria meningitidis
-Haemophilus influenzae
-Streptococcus pneumoniae Vía clasica Vía alterna Vía de union a lectiva.
Entra en acción al percibir lesiones tisulares o agentes que puedan causar daño
(Señales de peligro: HMGB1, acido úrico, etc.) Señales de peligro endógenas Proteínas de choque termico Eicosanoides Óxido nitrico.
Se induce por agresion termica subletal, por inflamación, estrés oxidativo e infecciones. Monoxido de carbono Proteínas de choque termico Eicosanoides Óxido nitrico.
Actúan como chaperonas para plegamiento correcto de proteínas, usualmente intracelulares. Monoxido de carbono Proteínas de choque termico Eicosanoides Óxido nitrico.
Actúan como señales de peligro endógenas y activa la respuesta inflamatoria tras daño tisular. Monoxido de carbono Proteínas de choque termico Eicosanoides Óxido nitrico.
Tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos Monoxido de carbono Proteínas de choque termico Eicosanoides Óxido nitrico.
Muchos efectos en cascada de citocinas pro-inflamatoria se deben a dos enzimas: iNOS y COX-2. Monoxido de carbono Proteínas de choque termico Eicosanoides Óxido nitrico.
Cataliza la conversion de L-arginina a NO. iNOS Monoxido de carbono (CO) PGG2 COX.
Causa vasodilatación, induccion de la permeabilidad vascular e inhibicion de la agregación plaquetaria. iNOS Monoxido de carbono (CO) PGG2 COX.
Es tóxica y una molecula de señalización endógena. iNOS Monoxido de carbono (CO) PGG2 COX.
Se une al citocromo a3 y lo inactiva, impidiendo la respiración mitocondrial. iNOS Monoxido de carbono (CO) PGG2 COX.
Es producto del catabolismo del heme, producido por a familia de heme oxigenasa. iNOS Monoxido de carbono (CO) PGG2 COX.
Produce relajación de musculo liso, vasodilatación, broncodilatación, inhibe activación y agregación plaquetaria, es neurotransmisor y tiene efectos citoprotectores. iNOS Monoxido de carbono (CO) PGG2 COX.
Una isoforma de la fosfolipasa A2 libera araquinodato. iNOS Monoxido de carbono (CO) PGG2 COX.
Sus dos isoformas catalizan la oxidación del araquinodato a endoperóxido cíclico PGG2 iNOS Monoxido de carbono (CO) PGG2 COX.
Sus mediadores producidos son importantes en perfusion renal y equilibrio hídrico, agregación plaquetaria y mantenimiento de la mucosa digestiva. COX-1 COX-2.
Se puede inducir por factores de crecimiento diversos, citocinas pro-inflamatorias y NO. COX-1 COX-2.
Cataliza la formación de PGG2 y PGH2, de prostaglandinas y TBX-A2. COX-1 COX-2.
Se manifiesta con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. COX-1 COX-2.
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