Inflamación y reparación

Es una respuesta de los tejidos vascularizados frente a las infecciones y lesiones tisulares, que aporta células y moléculas defensivas del huésped desde la circulación a los lugares en los que necesitan eliminar los agentes lesivos. Inflamación. Inflamación Aguda. Inflamación Crónica.

Tipo de inflamación que se caracteriza por la exudación de líquido y proteínas plasmáticas, así como la migración de leucocitos, principalmente neutrófilos. Inflamación aguda. Inflamación crónica.

Tipo de inflamación que presenta la presencia de macrófagos o linfocitos, proliferación de vasos sanguíneos y fibrosis. Inflamación aguda. Inflamación crónica.

¿Cuáles son los mediadores principales de la vasodilatación?. Histamina y Prostaglandinas. Histamina, C3a y C5a, Leucotrienos (C4, D4, E4). Prostaglandinas, IL-1, TNF.

Reacción inflamatoria que es producida por principalmente por los mediadores: Bradicinina y Prostaglandinas. Fiebre. Daño tisular. Dolor. Vasodilatación.

¿Cuáles son los mediadores principales de la fiebre?. IL-1, TNF, Prostaglandinas. Prostaglandinas, Bradicinina. Enzimas lisosómicas de los leucocitos.

Los mediadores principales del aumento de la permeabilidad vascular son: Histamina, C3a y C5a, Leucotrienos (C4, D4, E4). TNF, IL-1, Quimiocinas, C3a y C5a, Leucotrieno B4. Histamina y Prostaglandinas.

Son los mediadores principales del daño tisular: TNF, IL-1, Quimiocinas, C3a y C5a, Leucotrieno B4. TNF, IL-1, Prostaglandinas. Enzimas lisosómicas de los leucocitos Especies reactivas del oxígeno.

Son los mediadores principales de la Quimiotaxis, reclutamiento y activación de los leucocitos. Histamina, C3a y C5a, Leucotrienos C4, D4, E4. TNF, IL-1, Quimiocinas, C3a y C5a, Leucotrieno B4. TNF, IL-1, Prostaglandinas.

¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación? Selecciona las opciones correctas. Rubor, calor, tumor, dolor, pérdida de las funciones. Rubor, vasodilatación, tumor, dolor. Rubor, fiebre, dolor, pérdida de las funciones. Enrojecimiento, calor, edema, dolor, pérdida de las funciones.

Relaciona las columnas. Inflamación aguda. Inflamación crónica.

Consiste en eliminar una agresión patógena y borrar los componentes hísticos dañados, para que tenga lugar la reparación hística. Respuesta Inflamatoria. Sistema del complemento. Reparación celular.

Tiene como consecuencia la activación de mediadores solubles y el reclutamiento de células inflamatorias hacía el área lesionada. Amplificación. Iniciación de una respuesta inflamatoria. Destrucción de los agentes lesivos.

Tipo de edema que se caracteriza por el escape de líquido, proteínas y células sanguíneas desde los sistemas vasculares al tejido intersticial o cavidades corporales. Exudado. Transudado.

Tipo de edema ultrafiltrado de plasma sanguíneo como consecuencia del desequilibrio osmótico o hidrostático a través de la pared del vaso. Exudado. Trasudado.

Mediador que aumenta la permeabilidad vascular, produce contracción del músculo liso, vasodilatación y dolor al inyectarse en piel. Bradicinina. Histamina. Prostaglandinas. Quimiocinas.

Mediador que provoca vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación endotelial: Factor activador de las plaquetas. Prostaglandinas. Histamina. Cininas.

Mediador que se origina en los mastocitos y leucocitos, que provoca vasodilatación, dolor y fiebre: Prostaglandinas. Leucotrienos. Factor activador de las plaquetas. Histamina.

Mediador que aumenta la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y activación leucocítica. Histamina. Leucotrienos. Cininas.

Condiciona la acumulación de líquido y componentes plasmáticos en los tejidos afectados. Aumento de la permeabilidad. Vasodilatación. Estimulación intravascular de plaquetas.

Mediador que provoca activación de leucocitos, quimiotaxia, destrucción directa de una diana, vasodilatación: Cininas. Quimiocinas. Complemento.

Mediador que provoca una activación de leucocitos y quimiotaxia. Quimiocinas. Cininas. Complemento.

Permite que el flujo sanguíneo se incrementa y el lecho capilar se expanda. Reclutamiento de neutrófilos. Vasoconstricción. Vasodilatación.

Mediador que aumenta la permeabilidad vascular, la contracción del musculo liso, provoca vasodilatación y dolor. Histamina. Cininas. Leucotrienos. Complemento.

Mecanismo más frecuente del aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular), se produce rápidamente tras la exposición del mediador y suele durar poco. Retracción de las células endoteliales. Lesión endotelial. Transcitosis.

Mecanismo de extravasación vascular en el cuál se busca aumentar el transporte de líquidos y proteínas, puede implicar canales intracelulares que se abren en respuesta de determinados factores como el VEGF. Lesión celular. Transcitosis. Retracción de células endoteliales.

Son receptores expresados en los leucocitos y el endotelio, que contienen un dominio extracelular que se une a los azúcares. Integrinas. Selectinas. Ig.

Son glucoproteínas bacterianas que median la adhesión de los leucocitos al endotelio y de diversas células de la matriz extracelular. Selectinas. Ig. Integrinas.

Selectina que se encuentra distribuida en el endotelio activada por citocinas. L-selectina (CD62L). E-selectina (CD62E). P-selectina (CD62P).

Selectina que se encuentra distribuida en neutrófilos, monocitos, linfocitos B (vírgenes) y linfocitos T (vírgenes y de memoria centrales). L-selectina (CD62L). E-selectina (CD62E). P-selectina (CD62P).

Selectina distribuida en el endotelio activado por citocinas, en la histamina o trombina y en plaquetas. P-selectina (CD62P). E-selectina (CD62E). L-selectina (CD62L).

Integrina distribuida solamente en monocitos. MAC-I. LFA-I. VLA-4. α4β7.

Integrina distribuida en neutrófilos, monocitos y linfocitos T. MAC-I. VLA-4. LFA-I. α4β7.

Integrina distribuida en monocitos y CD. LFA-I. MAC-I. VLA-4. α4β7.

Integrina distribuida en monocitos y linfocitos T. LFA-I. VLA-4. α4β7. MAC-I.

Fase de la fagocitosis en la cual los receptores de manosa, los receptores barredores y los receptores de diversas opsoninas se unen a los microbios y los ingieren. Atrapamiento. Reconocimiento por receptores fagocíticos. Destrucción intracelular de microbios y residuos.

Fase de la fagocitosis en la cual una partícula se liga a los receptores de los fagocitos, se produce una extensión de su citoplasma alrededor de la misma y la membrana plasmática se separa para formar una vesícula citosólica. Destrucción intracelular de microbios y residuos. Atrapamiento. Reconocimiento por receptores fagocíticos.

Fase de la fagocitosis en la cuál se destruyen los microbios gracias a especies reactivas del oxígeno, especies reactivas del nitrógeno principalmente el óxido nítrico, y enzimas lisosómicas. Reconocimiento por receptores fagocíticos. Atrapamiento. Destrucción intracelular de microbios y residuos.

Es la salida de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular a los tejidos intersticiales o cavidades corporales. Exudación. Exudado. Trasudado.

Es un líquido extravascular con una elevada concentración de proteínas y que contiene residuos celulares. Exudado. Trasudado. Pus.

Es un líquido con escaso contenido proteico, pocas o ninguna célula y una densidad baja. Exudado. Trasudado. Pus.

Alude a un exceso de líquido en el tejido intersticial o las cavidades serosas; puede ser exudado o trasudado. Edema. Exudación. Pus.

Es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), residuos de células muertas y en muchos casos microbios. Edema. Pus. Exudación.

Mediadores que se producen en los leucocitos y mastocitos por la acción de la lipooxigenasa y están implicados en las reacciones vasculares y del musculo liso, así como en el reclutamiento de leucocitos. Leucotrienos. Prostaglandinas. Lipoxinas.

Se producen por los mastocitos, los macrófagos, las células endoteliales y muchos otros tipos celulares y participan en las reacciones vasculares y sistémicas de la inflamación. Se generan por las acciones de dos ciclooxigenasas llamadas COX-1 y COX-2. Lipoxinas. Leucotrienos. Prostaglandinas.

Se generan a partir del ácido araquidónico por la vía de la lipooxigenasa, pero, suprimen la inflamación porque inhiben el reclutamiento de los leucocitos. Leucotrienos. Lipoxinas. Prostaglandinas.

Tipo de inflamación que se caracteriza por exudación de un líquido poco celular hacia los espacios creados por una lesión en los epitelios de superficie o las cavidades peritoneales revestidas por peritoneo, pleura o pericardio. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación supurativa.

Tipo de inflamación donde se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las extravasaciones vasculares son grandes o existe estimulo procoagulante local. Inflamación supurativa. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa.

Tipo de inflamación que se caracteriza por la producción de pus. Inflamación fibrinosa. Inflamación supurativa. Inflamación serosa.

Existen dos vías fundamentales de activación de los macrófagos en la inflamación aguda; Esta se induce porque se unen microbios y citocinas especialmente IFN-y, estos macrófagos activados también se llaman M1 y producen NO y ERO. Vía clásica. Vía alternativa.

Existen dos vías fundamentales de activación de los macrófagos en la inflamación aguda; esta se induce por IL-3 e IL-4, se les llama M2 y no tienen papel microbicida, estos se encargan de la reparación tisular. Vía clásica. Vía alternativa.

Población dominante en la inflamación crónica de trastornos autoinmunes y otras enfermedades por hipersensibilidad. Macrófagos. Linfocitos. Eosinófilos.

Linfocitos que elaboran la citocina IFN-y, que activa a los macrófagos por la vía clásica. Linfocitos TH1. Linfocitos TH2. Linfocitos TH17.

Linfocitos que secretan IL-4, IL-5 e IL-13, que reclutan y activan a los eosinófilos y son responsables de la vía alternativa de la activación de los macrófagos. Linfocitos TH2. Linfocitos TH1. Linfocitos TH17.

Linfocitos que secretan IL-17 y otras citocinas, que inducen la secreción de quimiocinas responsables del reclutamiento de los neutrófilos a la reacción. Linfocitos TH17. Linfocitos TH1. Linfocitos TH2.

Células de la inflamación crónica que tienen importancia en las lesiones crónicas del pulmón asociadas al tabaco u otros irritantes. Mastocitos. Eosinófilos. Neutrófilos.

Células de la inflamación crónica que son abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones parasitarias. Eosinófilos. Mastocitos. Neutrófilos.

Fase de la inflamación en la cual el tejido conjuntivo depositado por los fibroblastos se reorganiza para generar la cicatriz fibrosa estable. Inflamación. Remodelación. Proliferación celular.

Tipo de granuloma de la inflamación granulomatosa en donde las células epitelioides y las células gigantes se oponen a la superficie del cuerpo extraño. Granuloma inmunitario. Granuloma de cuerpos extraños.

Tipo de granuloma de la inflamación granulomatosa que se da cuando persiste la actividad de linfocitos T normalmente con patógenos difíciles de eliminar o cuando son autoantígenos. Granuloma inmunitario. Granuloma de cuerpos extraños.

En la reparación tisular algunos tejidos pueden sustituir los componentes lesionados y básicamente recuperar una situación de normalidad, hablamos de: Regeneración. Depósito de tejido conjuntivo.

En la reparación tisular cuando los tejidos lesionados no son capaces de recuperarse por completo o las estructuras de soporte del tejido presentan lesiones graves, la reparación se consigue depositando tejido conjuntivo (fibroso), un proceso que se traduce en la formación de una cicatriz, hablamos de: Regeneración. Depósito de tejido conjuntivo.

En el siguiente estadio, que tarda hasta 10 días, varios tipos celulares, como las células epiteliales, endoteliales y vasculares de otro tipo y los fibroblastos proliferan y migran hacia esta herida, ya limpia, para cerrarla. Proliferación celular. Inflamación. Remodelación.