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INMUNO YA BASTA WE

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Título del Test:
INMUNO YA BASTA WE

Descripción:
el extra no nos detiene

Fecha de Creación: 2026/06/09

Categoría: Arte

Número Preguntas: 84

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Temario:

¿Qué receptor tipo Toll puede desplazarse de la membrana plasmática a compartimientos endosomales y lisosomales?. TLR2. TLR3. TLR4. TLR9.

¿Qué moléculas presentan antígenos no proteicos?. CD1 y MR1. CD3 y CD8. MHC I y MHC II. CD28 y CD40.

¿Qué proteína transporta péptidos del citosol al retículo endoplásmico para cargarlos en MHC I?. Tapasina. Calreticulina. TAP. HLA-DM.

¿Qué molécula inhibe la formación del complejo de ataque a membrana (MAC)?. CD55. CD46. CD59. CR1.

¿Qué molécula acelera la disociación de la C3 convertasa?. Properdina. Factor H. DAF (CD55). C1-INH.

Qué células predominan en la paracorteza de los ganglios linfáticos?. Linfocitos B. Linfocitos T. Macrófagos. Mastocitos.

¿Cuál es el marcador característico de los linfocitos B?. CD3. CD4. CD19. CD8.

¿Cuál es el correceptor asociado al reconocimiento de MHC II?. CD8. CD19. CD4. CD28.

¿Qué marcador expresan todas las células T maduras?. CD56. CD19. CD3. CD16.

¿Qué moléculas funcionan como opsoninas?. C3a y C5a. C1q y C3b. C5b y C9. CD59 y DAF.

¿Cuál es la composición del receptor de IL-2 de alta afinidad?. αβ. βγ. γγ. αβγ.

¿Qué tipo de epítopo pierde su reconocimiento al desnaturalizarse la proteína?. Lineal. Conformacional. Dominante. Críptico.

¿Qué molécula es la principal responsable de la incompatibilidad en trasplantes?. CD28. Inmunoglobulina G. MHC (especialmente MHC II). Complemento.

¿Qué citocina es la principal responsable de la incompatibilidad en trasplantes?. IFN-γ. IFN-a. IFN-B. IFN-D.

¿Qué fragmento se obtiene cuando la pepsina rompe la bisagra de la IgG?. Fc. F(ab')₂. Fab. IgM.

¿Cuál es la función principal de las regiones CDR de un anticuerpo?. Activar complemento. Unirse al antígeno. Formar Fc. Activar mastocitos.

¿Cuál es la principal señal de “no me comas”?. C3b. Fosfatidilserina. DAMP. CD47.

¿Qué fosfolípido expuesto en la membrana externa funciona como señal de apoptosis?. Fosfatidilcolina. Fosfatidilserina. Esfingomielina. Cardiolipina.

¿Qué citocina se utiliza clásicamente en el tratamiento de hepatitis B y C?. IFN-γ. IFN-α. TNF-α. IL-2.

¿Qué citocinas predominan en la respuesta inflamatoria aguda?. IL-10 y TGF-β. IL-1 y TNF-α. IFN-γ e IL-12. IL-4 e IL-5.

¿Dónde debe activarse la pro-IL-1 para convertirse en IL-1 funcional?. Proteasoma. Lisosoma. Inflamasoma. Ribosoma.

¿En qué forma circulan normalmente las proteínas del complemento?. Activas. Citocina. Zimógenos. Anticuerpos.

¿Qué células otorgan la licencia para la presentación cruzada?. LT CD8 vírgenes. LT CD4 activadas. Linfocitos B. NK.

¿Qué receptores solubles detectan infecciones virales?. TLR. CLR. RLR. NLR.

¿Qué receptor intracelular puede activarse por ácido úrico?. TLR3. Dectina-1. NLRP3. CD14.

¿Cuáles son dos pasos previos que cambian la conformación de las integrinas?. Adhesión y diapédesis. Rodamiento y activación. Activación y fagocitosis. Quimiotaxis y extravasación.

Durante la unión fuerte al endotelio, ¿qué molécula se activa?. CD28. ICAM-1. VCAM-1. LFA-1.

Tratamiento biológico clásico para espondilitis anquilosante y artritis reumatoide. Anti-CD20. Anti-IL4. Anti-TNF. Anti-IgE.

Mujer de 28 años que requiere aumentar la protección inmunológica. ¿Qué se recomienda?. Inmunidad pasiva. Refuerzo de dosis. Plasma inmune. Inmunosupresión.

Una vacuna con baja dosis de inmunógeno puede inducir: Inflamación. Hiposensibilidad. Tolerancia. Autoinmunidad.

¿Qué adyuvante forma un depósito y libera lentamente el antígeno?. LPS. Freund completo. Alumbre (sales de aluminio). MPL.

¿Qué citocina activa macrófagos de manera clásica?. IL-4. IFN-γ. IL-5. IL-10.

¿Cuál es una función principal de las integrinas?. Activar complemento. Adhesión y detección. Fagocitosis. Producción de anticuerpos.

¿Qué citocinas son necesarias para expresar inmunoproteasomas?. IL-4 e IL-5. IL-10 y TGF-β. IFN-γ y TNF. IL-2 e IL-12.

Una mujer recibe una vacuna y semanas después desarrolla memoria inmunitaria. ¿Qué células participan principalmente?. Linfocitos T sin presentación de antígeno. Neutrófilos. Mastocitos. Eritrocitos.

¿Qué interleucinas se producen tras la activación del inflamasoma?. IL-4 e IL-5. IL-10 y TGF-β. IL-2 e IL-12. IL-1 e IL-18.

¿Qué compuestos utilizó Karl Landsteiner en sus experimentos clásicos con haptenos?. Penicilina y estreptomicina. Ácido o-aminobenzoico y p-aminobenzoico. Histamina y serotonina. Ácido láctico y pirúvico.

¿Qué tipo de células atraviesan las vénulas de endotelio alto (HEV) para ingresar a los ganglios linfáticos?. Neutrófilos. Macrófago. Linfocitos vírgenes. Mastocitos.

En el Premio Nobel de Medicina 2018 otorgado a James P. Allison, ¿qué molécula fue clave?. PD-1. CD80. CD40. CTLA-2.

¿Quiénes recibieron el Premio Nobel relacionado con inmunología de trasplantes?. Behring y Kitasato. Metchnikoff y Ehrlich. Thomas y Murray. Allison y Honjo.

¿Qué estructura recibe ese nombre después de su maduración o formacion de foliculos secundarios?. Folículo secundario. Corpúsculo de Hassall. Placa de Peyer. Centro germinal.

¿Qué linfocitos B son mitogénicos?. B2. B de zona marginal. LB TI-1. B1.

¿Con qué interactúan y funcionan los linfocitos B TI-1?. ADN viral. Lipopolisacáridos bacterianos (LPS). IFN-γ. IL-4.

Ambos, Th17 y Treg, expresan TGF-β. ¿Qué citocina favorece la diferenciación hacia Th17?. IL-6. IL-2. IL-10. IL-4.

¿Qué células tienen IgM de membrana pero no IgD de membrana?. Células B de memoria. Células plasmáticas. Células B maduras. Células B inmaduras.

¿Qué células reconocen antígenos propios, son TI y provienen de células B T2?. B1. B foliculares. Células B de zona marginal (MZ). Plasmáticas.

¿Cuál es el factor maestro de diferenciación para Th1?. RUNX3. RORγt. GATA-3. T-bet.

factor maestro de diferenciación para linfocitos. CD8. Th17. Th2. Th1. Treg. Tfh. Th9. Th22.

¿Qué receptor de inmunoglobulina se parece estructuralmente al MHC clase I?. FcγR. FcRn. FcγRIIIB. FcγRII.

La estimulación temprana de qué receptor en células madre hematopoyéticas inicia el desarrollo de la línea T?. TCR. CD3. Notch. IL-7R.

¿Qué receptor participa en el transporte de IgA?. pIgR. FcRn. FcγRIIB. FcγR.

¿Qué factor ayuda a que los linfocitos T migren hacia la médula?. CXCR4. CCR7. CCR5. CXCR3.

¿Qué inmunoglobulinas activan eficazmente el complemento?. IgA e IgE. IgD e IgA. IgM y algunas subclases de IgG. Solo IgE.

¿Cuál es la función de IgG en ADCC?. Activar mastocitos. Activar eosinófilos. Ayudar a la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). Neutralizar toxinas.

Relaciona las inmunoglobulinas con su función. IgE. IgG. IgA. IgM.

El primer punto de control durante el desarrollo de los linfocitos B requiere: Reordenamiento de la cadena ligera. Expresión de IgD. Ensamblaje de la región variable sustituida (V sustituida). Cambio de isotipo.

En la sinapsis inmunológica, ¿qué estructura constituye el dSMAC?. Microtúbulos. Actina polimerizada. Filamentos intermedios. Miosina II.

¿Qué células predominan en la cavidad pleural y peritoneal, se autorrenuevan y expresan CD5?. Células B2. Células NK. Células B-1. Células plasmáticas.

En la lepra tuberculoide, ¿qué respuesta Th es predominante?. Th2. Th17. Treg. Th1.

¿Qué células desempeñan un papel importante en la selección negativa al presentar antígenos periféricos mediante AIRE?. Macrófagos. Linfocitos B. Células dendríticas. NK.

¿Cuál es la característica inmunológica de la ausencia de CD40?. Déficit de IgA. Hiper-IgM. Déficit de IgE. Agammaglobulinemia.

¿Qué inmunoglobulina posee baja afinidad pero gran avidez para activar complemento?. IgG. IgA. IgE. IgM.

¿A qué se une el complejo CD3?. CD4. MHC II. TCR. CD28.

¿Qué células tienen niveles intermedios de IgD y altos de CD21 y CD24?. B1. B foliculares. B T2. B de memoria.

¿Qué sustancias inducen selección negativa en el timo?. Mitógenos. Haptenos. Superantígenos. Adyuvantes.

¿A qué se unen los superantígenos?. Cadena Vβ del TCR y cadena α del MHC II. Cadena α del TCR y cadena Vβ del MHC I. Cadena α del TCR y cadena Vβ del MHC II. Cadena Vβ del TCR y cadena α del MHC I.

¿Qué factores inducen la formación de células plasmáticas?. T-bet y GATA-3. BCL-6 y PAX-5. IRF-4 y BLIMP-1. RUNX3 y RORγt.

¿Qué molécula está presente en células plasmáticas de larga vida?. CCR7. CXCR4. CXCR3. CCR5.

¿Qué subpoblación doble negativa (DN) expresa c-kit+, CD44+ y CD25+?. DN1. DN2. DN3. DN4.

¿Qué función efectora mediada por IgG1 y FcγRIII en NK corresponde a?. Opsonización. ADCC. Neutralización. Activación de complemento.

¿Qué molécula expresan los LT para activar e interactuar con células B?. CD28. CD40L. ICOS. CD3.

¿Qué molécula ayuda a que células T y B salgan a la circulación?. CCR7. CXCR4. S1P. IL-7.

¿Qué factor de supervivencia proporcionan eosinófilos y megacariocitos a células plasmáticas de larga vida?. BAFF. APRIL. IL-4. IL-10.

¿Qué moléculas orientan a los linfocitos T naïve a regresar a órganos linfoides secundarios?. CD40 y CD40L. CXCR4 y CCR5. CCR7 y CD62L. ICOS y PD-1.

¿Cuál es la inmunoglobulina más abundante en suero?. IgA. IgM. IgE. IgG.

¿Qué factor participa en la recombinación VDJ de células Pro-B?. BLIMP-1. Pax-5. BCL-6. RUNX3.

Para activar un CTL-P además de MHC I se requiere ayuda de. Th2. Treg. Th1. Th17.

¿Cómo se forman y actúan los gránulos de perforina?. Por ATP. Por concentración de calcio (Ca²⁺). Por TNF. Por IL-2.

¿Cuáles son las principales células efectoras contra parásitos?. Neutrófilos. Macrófagos. Eosinófilos. NK.

¿Qué citocina favorece el cambio de isotipo hacia IgG1 e IgE?. IFN-γ. IL-2. IL-4. IL-10.

¿Qué célula B presenta hipermutación somática?. B1. B T2. B inmadura. Pro-B.

¿En qué etapa ocurre el reacomodo de la cadena pesada de inmunoglobulina?. Pre-B. B inmadura. Pro-B. B madura.

¿Qué factores predominan en el centro germinal?. T-bet y RUNX3. BCL-6 e IRF-4. BLIMP-1 y Pax-5. GATA-3 y RORγt.

¿Cuál es el principal factor de diferenciación de células plasmáticas?. BCL-6. Pax-5. BLIMP-1. RUNX3.

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