Inmunologia

¿Cuáles de las siguientes afirmaciones es cierta?. La respuesta inmunitaria frente al cáncer la llevan a cabo fundamentalmente linfocitos T colaboradores. Dentro del proceso de inmunoedición del cáncer la fase de equilibrio es en la que se manifiesta de forma clínica el tumor. El reclutamiento de células inmunosupresoras como los linfocitos T reguladores o macrófagos de tipo M2 es una estrategia de coacción. Un perfil tumoral inmunodesierto es aquel en el que los linfocitos T se infiltran en el tumor.

En el diagnóstico del cáncer de mama mediante inmunohistoquímica (IHC). ¿qué proteína se analiza habitualmente para evaluar su sobreexpresión en las células tumorales?. Survivina. HER2. EGFR. p53.

En la citometria de fujo para el diagnóstico de neoplasias de células B. ¿qué hallazgo indica monoclonalidad y es caracteristico de una población B neoplásica?. Coexpresión de CD19 y CD20 en todas las células B. Expresión de una sola cadena ligera de inmunoglobulinas (kappa o lambda) en la población B. Ausencia de CD5 y CD23 en todas las células B. Expresión uniforme de CO43 en la población B.

¿Qué paso es el más relevante en el protocolo de una Inmunohistoquímica?. La recuperación antigénica del tejido, mediante calor o tratamiento enzimático. El revelado mediante un fluoróforo. El bloqueo de las uniones especificas. La fijación del tejido por crio congelación.

¿Qué afirmación describe correctamente cómo funcionan los inhibidores de puntos de control inmunitario (immune checkpoint inhibitors)?. Activan directamente a los linfocitos T sin necesidad de interacción con otras células del sistema inmune. Bloquean proteínas de puntos de control inmunitario, impidiendo que envíen señales inhibitorias a los linfocitos T. Bloquean proteínas de puntos del control inmunitario, impidiendo que envíen señales inhibitorias a los linfocitos T. Estimulan a las células tumorales para que produzcan menos PD-L1 y así evitar la evasión inmune.

¿Cuál es la función principal del receptor TLR7 en la respuesta innata frente al VIH, según su ubicación y mecanismo de activación?. Se une a la proteína gp120 en la superficie viral, estimulando directamente la fagocitosis. Se encuentra en compartimentos intracelulares, interactúa con el ARN del VIH y promueve la liberación de interferón (IFN). Se expresa en la membrana celular de los macrófagos y detecta PAMPs, pero no es específico del VIH. Su activación se limita a la respuesta humoral, integrando la acción de anticuerpos y complemento.

A pesar de la intensa respuesta de anticuerpos que induce el VIH, ¿cuál es la razón principal por la que la capacidad neutralizante de estos anticuerpos es escasa y se observa un rápido escape viral?. La baja fidelidad de la transcriptasa reversa disminuye la producción de proteínas estructurales. Los anticuerpos solo se dirigen a las proteínas reguladoras, ignorando las proteínas estructurales. Las regiones expuestas e inmunógenas de la proteína gp160 son altamente variables. Los linfocitos T colaboradores fallan en activar a los linfocitos B de memoria.

¿Cuál es la capacidad de detección del Inmunoensayo de Electroquimioluminiscencia (ECLIA) de Cuarta Generación?. Detecta únicamente el antígeno p24 y anticuerpos anti-VIH-1. Detecta anticuerpos IgG e IgM frente a VIH-1 y VIH-2, sin incluir la detección del antígeno p24. Detecta el antígeno p24 del VIH-1 y los anticuerpos IgG e IgM contra VIH-1 y VIH-2. Detecta antígenos de la envoltura y proteínas internas del VIH-1.

¿Cuál es la glicoproteína de superficie del VIH que se une inicialmente a los receptores CD4 de los linfocitos T e inicia el proceso de infección?. gp41. Transcriptasa inversa. gp120. p24.

En el Western blot para diagnóstico del VIH, el anticuerpo secundario utilizado es: Un anticuerpo anti-IgG humana conjugado con una enzima como la fosfatasa alcalina. Un anticuerpo anti-p24 marcado con fluorocromo. Un anticuerpo frente al ARN viral del VIH. Un anticuerpo anti-gp120 unido a peroxidasa.

¿Qué PAMPs bacterianos son capaces de reconocer los PRR (TLR y NLR)?. Tanto los TLR como los NLR reconocen al patógeno completo. Los TLR reconocen PAMPs de su pared celular, la membrana externa de LPS en gramnegativas y lipoproteínas y LTA en caso de las grampositivas. Los NLR son los únicos PRR que reconocen el peptidoglicano como tal, al reconocer muropeptidos citosólicos derivados de este. B y C son correctas.

¿Cuál de los siguientes enunciados describe correctamente el reconocimiento de PAMPs bacterianos por parte del mecanismo de respuesta de la inmunidad innata?. Los LPS de bacterias grampositivas son reconocidos directamente por TLR2 sin necesidad de moléculas accesorias. El peptidoglicano bacteriano es reconocido directamente por TLR4 en la membrana plasmática de las células que participen en la inmunidad innata. Los LPS de bacterias gramnegativas son reconocidos por TLR4 tras su transferencia desde una LPS-binding protein a CD14, proteína expresada por macrófagos,neutrófilos, celulas dendríticas…. Los NLR reconocen exclusivamente lipoproteínas de bacterias extracelulares en la superficie celular.

Los linfocitos Th1 desarrollados durante la inmunidad adaptativa frente a una infección bacteriana son especialmente importantes debido a que: Son la primera barrera física del organismo que impide la entrada del patógeno al mismo. Activan macrófagos mediante IFN-γ, aumentando su capacidad fagocítica. Producen IgA frente a bacterias en mucosas. Se encargan de activar eosinófilos.

¿Cuál es una ventaja de las técnicas inmunológicas en el diagnóstico de las infecciones bacterianas?. Permiten identificar bacterias con un crecimiento rápido como Mycobacterium tuberculosis. No presentan ninguna ventaja en comparación con los métodos de cultivo convencionales de cultivo bacteriano. Permiten diagnosticar infecciones por bacterias que no crecen en los medios habituales de cultivo. Favorecen el crecimiento de bacterias.

La prueba de la tuberculina…. Provoca falsos positivos en las personas vacunadas con el BCG. Utiliza antígenos específicos de M. tuberculosis. No genera reacciones cruzadas. Detecta anticuerpos frente a M. tuberculosis.

En relación con la IgG en el diagnóstico de toxoplasmosis congénita, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. La IgG positiva en el recién nacido confirma infección congénita. La IgG nunca atraviesa la placenta. La IgG detectada al nacimiento puede ser de origen materno y no confirma la infección. La IgG al nacimiento siempre indica infección reciente en el bebé.

En un recién nacido, ¿qué resultado serológico es más sugestivo de toxoplasmosis congénita?. IgG positiva al nacimiento. IgG negativa en la madre. Presencia de IgM o IgA en el RN. Ausencia de IgG en el RN.

¿Cuál es la prueba confirmatoria de elección cuando los resultados de ELISA/CLIA para toxoplasmosis son discordantes o dudosos?. Inmunocitoquímica. ELISA de avidez. Inmunofluorescencia indirecta. Western blot.

¿Cuál es la citocina clave producida por linfocitos T y NK que activa a los macrófagos para controlar la infección?. IL-4. IFN-γ. IL-10. TGF-β.

Respecto a las técnicas de diagnóstico directo o molecular, ¿cuál es una limitación importante de la PCR convencional en sangre?. Produce falsos positivos por contaminación cruzada en la mayoría de los casos. No permite identificar el genotipo del parasito. Suele haber muy baja parasitemia, por lo que un resultado negativo no excluye infección. No puede emplearse en inmunodeprimidos por riesgo de reactivacion.

¿Cuál es la prueba inmunológica más utilizada para la detección de Cryptococcus neoformans?. Prueba de la tuberculina. Detección de antígeno capsular (CrAg) por aglutinación en látex. Western blot. Prueba de Coombs indirecto.

¿Cuál de los siguientes hongos NO podría diagnosticarse mediante la prueba del β-D-glucano?. Candida albicans. Aspergillus fumigatus. Cryptococcus neoformans. Histoplasma capsulatum.

Respecto al género Aspergillus, es FALSO: Es un hongo filamentoso. La detección sérica del galactomanano ayuda en el diagnóstico de infecciones invasivas. La confirmación diagnóstica se realiza mediante anticuerpos. La especie mas frecuentemente aislada en muestras clínicas es Aspergillus fumigatus.

¿Cuál es el principal receptor encargado del reconocimiento de β-glucanos de la pared fúngica?. TCR. Dectina-1. TLR-9. CR1.

En relación con la respuesta inmune frente a hongos, es FALSO: Los linfocitos Th1 liberan IFN-γ. Los linfocitos Th17 están asociados a micosis extracelulares. Los linfocitos Th1 están asociados a micosis intracelulares. Los linfocitos Th17 liberan IL-10.

¿Cuál es la principal función de los interferones tipo I en la infección por Plasmodium sp?. Activar linfocitos B. Reducir la replicación del parásito en el hígado. Destruir eritrocitos parasitados directamente. Activar linfocitos T directamente.

¿Qué célula hepática actúa como macrófago especializado en el reconocimiento inicial del esporozoíto en la infección por Plasmodium sp?. Célula dendrítica. Hepatocito. Célula de Kupffer. Enterocito.

¿Por qué la inmunofluorescencia indirecta no sirve para diagnosticar malaria en fase aguda por infección de Plasmodium sp?. Porque los anticuerpos tardan semanas en aparecer. Porque solo detecta anticuerpos con alta afinidad. Porque no discrimina entre especies de Plasmodium. Porque detecta solo vivax.

¿Qué detecta un ELISA tipo sándwich en malaria?. Anticuerpos IgG e IgM. Antígenos parasitarios como HRP2 o pLDH. ADN del parásito. Esquizontes en frotis.

¿Cuál es la principal ventaja de la PCR frente a la microscopía en el diagnóstico de malaria por infección de Plasmodium sp?. Permite observar morfología del parasito. Detecta parasitemias muy bajas y diferencia especies y subespecies. Es más rápida y económica. No requiere personal entrenado.

Un injerto trasplantado entre dos sujetos de la misma especie con composición génica diferente es un: Autoinjerto. Xenoinjerto. Aloinjerto. Isoinjerto.

¿A qué se debe el rechazo hiperagudo del órgano trasplantado?. Al reconocimiento de células del donante mediante los receptores KAR de los linfocitos NK. A la existencia de linfocitos T vírgenes específicos contra el HLA del donante. A la existencia de linfocitos T memoria específicos contra el HLA del donante. A la existencia de anticuerpos preformados frente a las células del donante.

¿Cuál de los siguientes métodos se utiliza para personalizar la inmunosupresión en un paciente trasplantado?. Biopsias hepáticas rutinarias. Ensayos de proliferación linfocitaria frente a antígenos del donante. Radiografías torácicas. Electrocardiogramas.

¿Qué moléculas son fundamentales para compatibilidad entre donante y receptor en un transplante?. Receptores Toll-like (TLR). Complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). Interleucinas IL-4 e IL-10. Factores de crecimiento celular.

¿Qué prueba permite detectar anticuerpos preformados contra el donante y evitar un rechazo hiperagudo?. Prueba cruzada (crossmatch). Western blot. ELISA para IgE. Electroforesis de proteínas.

La hipersensibilidad tipo III se caracteriza por: Estar mediada por linfocitos T. Afectar tejidos solo a nivel local. Estar mediada por inmunocomplejos. Estar mediada por IgE.

¿Qué define una reacción de hipersensibilidad?. Una respuesta inmunitaria eficaz frente un patógeno. Una respuesta inmunitaria dañina frente a antígenos inocuos o propios. Una reacción exclusiva frente a bacterias. Un fallo en la producción de anticuerpos.

En la hipersensibilidad de tipo I, la segunda exposición al alérgeno produce: Formación de inmunocomplejos. Desgranulación inmediata de mastocitos. Activación de linfocitos T CD8. Citotoxicidad mediada por anticuerpos.

La hipersensibilidad de tipo II se caracteriza por: Producción de IgE frente a alérgenos ambientales. Anticuerpos IgG/IgM dirigidos contra antígenos celulares o de la matriz. Activación de linfocitos T. Formación de inmunocomplejos.

¿Cuál de las siguientes enfermedades está asociada a hipersensibilidad tipo II?. Lupus eritematoso sistémico. Rinitis alérgica. Anemia hemolítica autoinmune. Enfermedad atópica.

¿Cuál es el mecanismo fundamental que permite que las vacunas generen protección a largo plazo?. Activación exclusiva de inmunidad innata. Formación de células de memoria en inmunidad adaptativa. Aumento inespecífico de citocinas. Replicación controlada del patógeno.

Las vacunas de vectores virales no replicativos se consideran más seguras porque: No requieren almacenamiento en frio. No pueden integrarse en el genoma del huésped. No pueden multiplicarse en el organismo. Inducen exclusivamente inmunidad humoral.

Una ventaja distintiva de las vacunas ARNm es: No generan reacciones inmunológicas innatas. Permiten una rápida actualización frente a nuevas variantes. No requieren nanopartículas lipídicas. No necesitan ensayos clínicos amplios.

¿Qué componente de la respuesta inmunitaria se evalúa habitualmente para estimar la eficacia de una vacuna?. La cantidad de neutrófilos circulantes. Los niveles de anticuerpos específicos generados. La producción basal de interferón. La presencia de citotoxicidad inespecífica.

¿Por qué es esencial mantener una alta cobertura vacunal en la población?. Porque acelera la mutación de los virus hacia formas más leves. Porque garantiza que todas las vacunas actúen sin adyuvantes. Porque limita la transmisión al reducir el número de personas susceptibles. Porque permite eliminar la necesidad de calendarios vacunales.