Inmunologia Tercer Parcial (16-27)

Etapas clave del ciclo de vida del virus VIH-1 (Chequear). El genoma de un retrovirus es un ARN de cadena sencilla y viene en dos copias por cada partícula viral. El genoma de un retrovirus es un ADN de cadena sencilla y viene en tres copias por cada partícula viral. El ARN se debe convertir en un ADN bicatenario por medio de una enzima llamada transcriptasa inversa, que invierte el flujo normal de información de ADN a ARN a proteína en las células. El ADN se debe convertir en un ARN bicatenario por medio de una enzima llamada transcriptasa inversa, que invierte el flujo normal de información de ARN a ADN a proteína en las células.

Etapas clave del ciclo de vida del virus VIH-1 (Chequear). El ADN de doble cadena entra al núcleo de la célula hospedera y se inserta en su genoma mediante una enzima llamada integrasa. El ADN de doble cadena entra al núcleo de la célula hospedera y se inserta en su genoma mediante una enzima llamada provirus. Entonces se puede producir el ARNm por transcripción del ADN viral, el cual, como parte permanente del genoma de la célula hospedera, se llama provirus. Entonces se puede producir el ADNm por transcripción del ARN viral, el cual, como parte permanente del genoma de la célula hospedera, se llama integrasa.

Etapas clave del ciclo de vida del virus VIH-1 (Chequear). El ARNm se lee para producir proteínas virales y también puede servir como genoma para nuevas partículas virales que se ensamblan y brotan de la célula. El ADNm se lee para producir proteínas virales y también puede servir como genoma para nuevas partículas virales que se ensamblan y brotan de la célula.

La infección por el VIH-1 propicia infecciones oportunistas (Chequear). La prueba aplicada para detectar el virus tiene como finalidad identificar la presencia de anticuerpos contra las proteínas de este virus. La prueba aplicada para detectar el virus tiene como finalidad identificar la presencia de anticuerpos contra los ribosomas de este virus. Estas aparecen en general en el suero de los individuos infectados unos tres meses después de que ocurrió la infección. Estas aparecen en general en el suero de los individuos infectados unos dos meses después de que ocurrió la infección.

La infección por el VIH-1 propicia infecciones oportunistas (Chequear). Cuando aparecen los anticuerpos se dice que el individuo se ha seroconvertido o es seropositivo al VIH-1. Cuando aparecen los anticuerpos se dice que el individuo se ha desgranulado o es positivo al VIH-1. El curso de la infección por el VIH-1 se inicia sin anticuerpos anti-VIH-1 perceptibles ni presencia del virus, y progresa hasta el SIDA en toda su expresión. El curso de la infección por el VIH-1 se inicia con anticuerpos anti-VIH-1 perceptibles además de presencia del virus, y progresa hasta el SIDA en toda su expresión. El inicio del SIDA clínico es anunciado con frecuencia por descenso de las cifras de células T y aumento de la carga vírica. El inicio del SIDA clínico es anunciado con frecuencia por descenso de las cifras de células B y aumento de la carga bacteriana.

El diagnostico de VIH abarca =. Pruebas de infección por el VIH-1 (presencia de anticuerpos o virus en la sangre). Números muy disminuidos de células T CD4 (<200 células/mm3). Reacciones de hipersensibilidad tardía alteradas o ausentes e infecciones por microorganismos oportunistas. Pruebas de infección por el VIH-1 (ausencia de anticuerpos o virus en la sangre). Números muy elevados de células T CD4 (<200 células/mm3). Reacciones de hipersensibilidad inmediata alteradas o ausentes e infecciones por microorganismos oportunistas.

Por lo regular, los sujetos que padecen SIDA sucumben por = (Chequear). Tuberculosis. Neumonia. Diarrea agotadora grave. Bronquiolitis. Atelectasia.

El tiempo transcurrido entre la adquisición del virus y la muerte por inmunodeficiencia promedia es de=. 9 a 12 años. 1 a 2 años. 3 a 5 años. 8 a 11 años.

Diagnóstico clínico de indivíduos infectados por VIH. Categoría A. Categoría B. Categoría C.

Seleccione la afirmación correcta en cuanto VIH. Mas a menudo la infección primaria pasa inadvertida y va seguida por una fase crónica prolongada durante la cual el individuo infectado manifiesta pocos signos o ninguno de infección por el VIH-1. Mas a menudo la infección primaria pasa inadvertida y va seguida por una fase crónica prolongada durante la cual el individuo infectado manifiesta varios signos de infección por el VIH-1.

La primera indicación franca de SIDA puede ser una infección oportunista por el hongo __________. Candida albicans. Candida milleri. Candida stellata.

Un indicador temprano puede ser también la tos persistente consecutiva a la infección por _____ de los pulmones. P. carinii. Candida krusei. Candida stellata.

Por infección de VIH, la estructura de los ganglios linfáticos se modifica así=. Temprana = Infección y destrucción de células dendríticas, cierta desintegración estructural Tardía = Lesión extensa y necrosis tisular; pérdida de células dendríticas foliculares y centros germinales; incapacidad de capturar antígenos o apoyar la activación de las células T y B. Temprana = Infección y destrucción de neutrófilos, cierta desintegración estructural Tardía = Lesión breve y necrosis tisular; pérdida de neutrófilos foliculares y centros germinales; incapacidad de capturar antígenos o apoyar la activación de las células T y B.

Por infección de VIH, la estructura de las células T colaboradoras se modifica así=. Temprana = No hay reacción proliferativa in vitro al antígeno específico Tardía = Disminución de las cifras de células TH correspondientes a las actividades colaboradoras; no hay reacción de las células T a los mitógenos o los aloantígenos. Temprana = Reacción proliferativa in vitro al antígeno específico Tardía = Aumento de las cifras de células TH correspondientes a las actividades colaboradoras; no hay reacción de las células T a los mitógenos o los aloantígenos.

Por infección de VIH, la producción de anticuerpo se modifica así=. Temprana = Producción incrementada de IgG e IgA inespecíficas, pero síntesis reducida de IgM Tardía = No hay proliferación de células B específicas para el VIH-1: no hay anticuerpos anti-VIH perceptibles en algunos pacientes; mayores cifras de células B con CD21 bajo y aumento en la secreción de Ig. Temprana = Producción incrementada de IgM e IgA inespecíficas, pero síntesis reducida de IgG Tardía = No hay proliferación de células B específicas para el VIH-1: no hay anticuerpos anti-VIH perceptibles en algunos pacientes; mayores cifras de células B con CD21 bajo y aumento en la secreción de Ig.

Los fármacos anti-VIH inhiben la replicación viral en muchas fases distintas del ciclo del VIH. Estos fármacos incluyen: Inhibidores de la fusión. Inhibidores de la transcriptasa inversa. Inhibidores de la integrasa.

¿Por qué el SIDA no se ajusta al paradigma para el desarrollo de las vacunas comunes? (Chequear). No existen pacientes de SIDA recuperados. La infección por VIH puede permanecer latente durante períodos prolongados antes de causar SIDA. El VIH-1 efectúa mutaciones con rapidez y experimenta selección eficiente de formas mutantes que evaden la inmunidad. El VIH-1 se contagia con facilidad mediante actos sexuales. No existen suficientes sujetos de prueba.

¿Por qué el SIDA no se ajusta al paradigma para el desarrollo de las vacunas comunes? (Chequear). El VIH-1 muerto no conserva la antigenicidad y el empleo de una vacuna de retrovirus vivo plantea dudas sobre su seguridad. Pueden contraer el VIH individuos de alto riesgo todos los días. La gran mayoría de las infecciones por el VIH ocurre por las vías genitales. En la actualidad no se cuenta con un modelo animal adecuado para el estudio de VIH/SIDA. El virus continua modificándose utilizando el código genético de diversas poblaciones.