Inmunologia 2do parcial

¿En qué tiempo se produce una reacción de fase tardía de Habón y Eritema?. 24 hrs. 1-2 hrs. 5-6 hrs. 2-4 hrs.

¿De qué depende la reacción de Habón y Eritema?. IgE y Mastocitos. Basófilos. Sinapsis neuronales. Linfocitos T y B.

Alaumento de la permeabilidad vascular, vasodilatacion, contraccion delmusculo liso bronquial y viscera,e inflamacion local, se le conoce como?. hipersensibilidad inmediata. hiposensibilidad innata. hiposensibilidad adquirida. neutrosensibilidad especifica.

¿Los antígenos que desencadenan reacciones de hipersensibilidad inmediata reciben el nombre de?. Antígenos clase 1. Alérgenos. IgE. Basifilos.

¿Sirven como fuente de péptidos extraños para la activación de las células?. Proteínas intactas. Antígenos. Alérgenos. Alerginiho Beta.

¿Mencione dos tipos de Subpoblanciones de Mastocitos que se encuentra en intestinos, espacios alveolares y piel?. Mastocitos Mucosos y de Tejido Conectivo. Mastocitos de Tejido Denso y Laxo. Mastocitos de Tejido Laxo y Mucoso. Mastocitos Mucosos y Tejido Denso.

¿Mediante su activación desarrolla respuestas biológicas: secreción y síntesis de mediadores lipídicos, secreción de citoquinas y proceso de exocitosis?. Neutrofilos. Células T. Células B. Mastocitos.

¿Cuál es el principal mediador derivado de Acido Araquidónico producido por la vía Ciclooxigenasa de los Mastocitos?. Prostaglandina A1. Prostaglandina D2. Prostaglandina E. Prostaglandina D1.

¿Cuál es el principal mediador derivado de Acido Araquidónico producido por la vía Lipooxigenasa de los Mastocitos?. Leucotrienos C4. Prostaglandina D. Lipoxinas. Histamina.

¿Cuales el principal receptor de gran afinidad de Basófilos y Mastocitos que ayuda a la unión de una IgE al Antígeno?. PCE (PCERI). ITAM. DAG. IP.

¿Es una Amina Biógena no lipídicas de corta duración, que se caracteriza principalmente con un grupo amino produciendo contracciones en el musculo liso bronquial e intestinal?. Prostaglandinas. Lipoxina. Histamina. IP.

¿Qué sucede en el organismo cuando disminuye el tono vascular, hay pérdida de plasma, desciende la presión y causado por una reacción alérgica?. Shock Hipovolemico. Shock Anafiláctico. Shock Séptico. Shock Anfiláctico.

¿Cuál es el Mediador Broncoconstrictor más importante?. LTC4. TCL2. LTE. PAF.

¿Qué fármacos bloquean la producción de Citoquinas inflamatorias?. Fármacos Corticoestiloides. Fármacos con ICAM-1. Fármacos Corticoesteroides. Fármacos con ICAM-2.

¿Principales mediadores Lipídicos de los Eosinofilos que son producidos mediante su activación induciendo a la inflamación y a una broncoconstricción?. Leucotrienos y Lipoxinas. Histamina y Leucotrienos. Lipoxinas y Prostaglandinas. Prostaglandinas y Leucotrienos.

¿Son granulocitos inflamatorios con función y estructura semejante a los Mastocitos, que se derivan de las células diferentes?. Basófilos. Neutrófilos. Linfocitos T. Linfocitos B.

¿Los Mastocitos, Basófilos y los Eosinofilos son células efectoras de una Hipersensibilidad?. Adquirida. Inmediata. Especifica. Local.

¿Qué tipo de células pueden liberar proteínas que son tóxicas para parásitos y pueden dañar tejido sano?. Eosinófilos. Mastocitos. Basófilos. NK.

¿Citoquinas producidas tras la activación de los Eosinófilos?. IL3, IL5,IL8,IL10. IL1,IL21,IL12. IL9,IL10,IL11. IL3,IL5,IL9.

¿Citoquinas producidas tras la activación de los Basófilos?. IL4,IL13. IL5,IL8. IL9,IL2. IL8,IL2.

¿Tipo de Proteoglucanos que con componentes principales de los gránulos de los Mastocitos y Basófilos?. PAT. Histamina. Heparina. TNF.

¿Enzima de tipo Serina Proteasas Neutras que es el componente proteico más abundante en los gránulos secretores de los Mastocitos?. Triptasa. PAF Hidrolasa. Histaminasa. Peroxidasa.

¿Son defectos del sistema inmunitario que puede provocar enfermedades graves, y mortales que se denominan colectivamente?. Enfermedades congénitas. Enfermedades adquiridas. Inmunodeficiencias. Hipersensibilidad.

¿Tipo de inmunodeficiencia que se desarrolla como consecuencia de la malnutrición, cáncer diseminado o infecciones de las células del sistema inmune especialmente como VIH sida?. Inmunodeficiencia primaria o congénita. Inmunodeficiencia secundaria o adquirida. Inmunodeficiencia terciarias. Inmunodeficiencia combinadas.

¿Inmunodeficiencia que se puede diagnosticar por la presencia de niveles reducidos de inmunoglobulinas séricas?. Inmunodeficiencias de las células B. Inmunodeficiencias de las células T. Inmunodeficiencia adquirida. Inmunodeficiencia congénita.

¿Inmunodeficiencia congénita más frecuente y el prototipo del fracaso de la maduración de las células B?. Síndrome de digeorge. Inmunodeficiencia combinada grave. Síndrome de hiper-igM. Agammaglobulinemia.

¿Inmunodeficiencia más habitual que afecta a un isotipo de Ig?. Déficit selectivo de IgA. Déficit selectivo de IgG. Déficit selectivo de IgM. Déficit selectivo de IgE.

¿Enfermedad que con el tiempo causa una mononucleosis infecciosa fulminante y favorece el desarrollo de tumores de células B e hipogammaglobulinemia asociada?. Enfermedad granulomatosa crónica. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Enfermedad linfoproliferativa. Déficit de adhesión leucocitaria.

¿Constituye un grupo heterogéneo de enfermedades autosómicas recesivas en las que los pacientes expresan muy pocas o ninguna molecula HLA-DP, HLA-DQ o HLA-DR en los LB macrófagos y DC?. Síndrome del linfocito desnudo. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Síndrome de Digeorge. Síndrome de Hiper-IgM.

¿Fue una enfermedad denominada Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X que está causada por un defecto de la maduración de los linfocitos B.?. Primera inmunodeficiencia hereditaria. Segunda inmunodeficiencia hereditaria. Inmunodeficiencias congénitas. Inmunodeficiencia combinada.

¿La presencia de estas células colaboradoras anormales puede tener como consecuencia la producción deficiente de anticuerpos.?. Células B. Células T. Inmunoglobulinas. Citoquinas.

¿Nombre de los transtornos de los linfocitos B como T, con los resultantes defectos en la inmunidad humoral y celular.?. Inmunodeficiencias combinadas graves. Inmunodeficiencias combinadas ligeras. Inmunodeficiencias primarias. Inmunodeficiencias congénitas.

¿Qué porcentaje de los casos de SCID están ligados al cromosoma X.?. 90%. 50%. 45%. 75%.

¿La SCID ligada al cromosoma X se caracteriza por una maduración defectuosa de una de las siguientes células?. Células B. Inmunoglobulinas. Citoquinas. Células T.

¿Este defecto congénito se manifiesta por hipoplasia o agenesia del tipo (Lo que lleva a una maduración deficiente de las células T)?. Agammaglobulinemia. Síndrome de Digeorge. Disgenesia Reticular. Síndrome de Bruton.

¿Cuál es el virus que causa el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)?. Virus de la Inmunodeficiencia de Lentivirus. Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Virus de la Inmunodeficiencia Adquirida. Virus de la Inmunodeficiencia Bovina.

¿Qué tipo de célula del sistema inmunitario infecta el virus de VIH?. LTH,CD4, M0,CD. CD, PMN,LB. CD8,LTH,CD. LB,PMN,CD,M0.

¿Cuál es el tipo de respuesta inmunitaria que se desencadena por el VIH?. Respuesta Inmunitaria Humoral y Célular. Respuesta Inmunitaria Célular. Respuesta Inmunitaria Innata. Respuesta Inmunitaria Humoral.

¿Característica principal de la fase aguda de VIH?. Muerte de los LT de memoria CD4. Aumento en la proliferación LT CD4. Muerte de los LT CD8. Aumento de la proliferación LT CD8.

¿A qué moléculas se une VIH para infectar a las Células?. Moléculas CD4. Moléculas CD8. Moléculas TCR. Moléculas BCR.

Se encuentra constituido por una serie de proteínas solubles, receptores de membrana para esas proteínas y moléculas reguladoras, y su función es reforzar la respuesta inmune innata y adquirida: Sistema de complemento. MHC. Fase de reconocimiento. Receptores de complemento.

Al ser activado el sistema de complemento sus factores se fragmentan en dos tipos de moléculas, ¿Cuáles son?. Mediano y pequeño tamaño. C1, C2 y C3. Mayor y menor tamaño. MASP1 y MASP2.

Vías de activación del sistema del complemento: Primera y segunda vía. Vía menor y mayor. Vía de origen y distribución. Clásica, alterna y lectinas.

Número de proteínas que componen al sistema del complemento: 37. 47. 57. 27.

¿Cuáles son las fases en las que se desarrolla la cascada de activación del sistema del complemento?. Reconocimiento, activación y ataque a membrana. C1s, C2, C3. Clásica, del properdín y de las lectinas. Recepción, regulación y eliminación.

Con ayuda de qué factores convergen las tres vías, para el ataque a la membrana: 5, 6, 7, 8 y 9. MASP1 y MASP2. C1q, C1r, C1s, C2, C3, C4. 1, 2, 3, 4 y 5.

¿Dónde son sintetizadas las proteínas del sistema del complemento?. Hígado, bazo y riñón. Timo. Medula ósea. Páncreas.

Sitio de unión en donde convergen las tres vías del sistema del complemento: Ataque a la membrana. Fase de reconocimiento. Fase de activación. Mitocondria.

Es un sistema cuyos componentes se activan secuencialmente, en forma de cascada: Complemento. Fase de reconocimiento. Cascada de la coagulación. MHC.

Por medio de que moléculas se inicia la fase de reconocimiento en la vía clásica: IgE. IgM e IgG. IgD. IgA.

¿Qué es lo que constituye la activación del complejo C1?. Ag –Ac, C1q, C1s y C1r. C1d, Factor B. MAPS – 1, MAPS – 2. C3, C5, C7, C9.

¿Por medio de que factor se inica la fase de activación en la vía clásica?. C1. C2. C3. C4.

¿Por medio de que convertasa se la da activación a la molécula C5, en la fase de ataque a la membrana?. C4bC2aC3b. C1e C2tC3b. C4bC2aC1b. C3biCrdCrg.

Factor que inicia el daño a la membrana: C8. C3. C5. C2.

La opsonización, liberación de péptidos quimiotácticos, activación de fagocitosis, amplificación de la inflamación y lisis celular, son parte de las funciones del: Fagocitosis. Sistema inmune. Respuesta inmune adquirida. Sistema del complemento.

Molécula que reconoce al complejo inmune: C1. C1r. C1s. C1q.

¿Cuál es una de las funciones de C3a al quedar libre en sangre?. Amplifica la inflamación. Unión Ag-Ac. Disminuye inflamación. Libera histamina.

¿Vía que actúa en la inmunidad adaptativa?. Vía clásica. Vía de las lectinas. Vía alternativa. Vía del complemento.

¿Vía del sistema del complemento que forma parte de la inmunidad innata y actúa de inmediato?. Vía clásica. Vía de las lectinas. Vía alterna. Vía del properdín.

¿Cómo son conocidos los receptores que activan proteasas de serina?. MASP. sMASP. MASP-3. MASP-1.

Abreviación de la lectina ligadora de manosa: MBL. MLL. LBM. LLM.

¿Cuáles son las dos moléculas de reconocimiento que inician la vía alterna?. C3 y el properdín. C3b y C1. C3 y leptina. C1 y properdín.

Molécula compuesta por seis unidades de estructura similar que circulan en la sangre como dímeros o trímeros: Properdín. C1r. Quininas. CD8.

Moléculas anafilotóxinas capaces de aumentar la respuesta inflamatoria aguda: C3a y C5a. C3b y C5b. C1q y C1r. C3d y C3e.

Se genera en la vía clásica y en Ia vía de las lectinas, tiene una acción quimiotáctica, pero de muy baja potencia: C4a. C4c. C4d. C4b.

¿Sobre qué célula actúa la molécula C3d para estimular la producción de Ac: Linfocitos B. Eosinófilos. Linfocitos T. Macrófagos.

Molécula que inducen liberación de histamina por parte de los mastocitos: C2 quininas. C2 citocinas. C1 citocinas. C3 quininas.

A través de ellos las distintas moléculas generadas durante la activación del sistema de complemento cumplen sus diferentes funciones: Receptores del complemento. Inhibidores del complemento. Vías del complemento. Moléculas de adherencia.

Proteína soluble que regula la actividad de C4 al unirse con el factor de regulación: Proteína unidora de C4. Inactivador de C1. Factor I. Factor H.

Enzima soluble que inhibe la actividad del factor C1 e impide la función del factor Hageman activado: Inactivador de C2. Proteína unidora de C4. Factor H. Factor I.

Proteasa de serina presente en el plasma en forma de heptámetro, que al verse en el microscopio electrónico se ve en forma de araña: Factor I. Inactividad del C1. Proteína unidora del C4. Factor H.

Es importante en la regulación de la vía alterna y previene la unión del C3b al factor B afectando por ende el ensamblaje de la convertasa de C3: Factor H. Proteína del C4. Inactivador del C1. Factor I.

Molécula más abundante en el sistema de complemento: C3. C1. C4. C2.

Impide la unión de C5b a la membrana celular, evitando la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC): Proteína S. Proteína D. Proteína B. Proteína C.

Factor que inicia la fase de ataque a membrana: C5. C9. C8. C7.

Primer factor con función de ataque a la membrana: C8. C5. C7. C9.

Factor capaz de producir daño permanente en la membrana: C9. C8. C7. C5.

Se caracteriza por un aumento de temperatura de más de 39°C, o disminución de 36°C, hipotensión, aumento de la frecuencia cardiaca, leucocitos y evidencia de infección: Sepsis. Febrícula. Necrosis. Cafetrosis.

Factor que al unirse forman como producto la convertasa C3: C2aC4b. Cb1Ts. C4aC2b. C6aC7b.

Factor que provoca la activación del factor C5: C4bC2aC3b. G2aC3b. CybC2a. C5aC5b.

PROCESO FISIOLÓGICO POR EL CUAL EL ORGANISMO ELIMINA CÉLULAS NORMALES INNECESARIAS O QUE HAN CUMPLIDO SU FUNCIÓN: CÁNCER. AUTOFAGIA. APOPTOSIS. NECROSIS.

LA MUERTE CELULAR POR APOPTOSIS TIENE LA CARACTERÍSTICA DE NO GENERAR: REQUERIMIENTO ENERGÉTICO. INFLAMACIÓN. DOLOR. METÁSTASIS.

LOS RETOS DE LAS CÉLULAS QUE MUEREN POR APOPTOSIS SON DESECHADAS POR LOS: BASÓFILOS. MACRÓFAGOS. EOSINÓFILOS. PMN.

LA APOPTOSIS PUEDE SER INDUCIDA POR: PROCESOS PATOLÓGICOS, FÁRMACOS O TOXINAS. FACTOR DE CRECIMIENTO, CD-40L Y ESTRÓGENOS. ESTRÓGENOS, ANDRÓGENOS Y ANTIOXIDANTE. FACTOR DE CRECIMIENTO Y ESTRÓGENOS.

ESTAS SON LAS ENCARGADAS DE DESECHAR LOS RESTOS DE LAS CÉLULAS QUE MUEREN POR APOPTOSIS: MACRÓFAGOS. MASTOCITOS. LB. LT.

PUEDE SER INDUCIDA POR PROCESOS PATOLÓGICOS, FÁRMACOS O TOXINAS?. EXOCITOSIS. APOPTOSIS. ENDOCITOSIS. PINOCITOSIS.

ORGANELO QUE PARTICIPA EN LA APOPTOSIS Y ADEMÁS GENERA CITOCROMO C: NÚCLEO. RIBOSOMA. RETÍCULO ENDOPLÁSMICO. MITOCONDRIA.

ENZIMAS INTRACITOPLASMATICAS, QUE TIENEN COMO FUNCIÓN LLEVAR AL NÚCLEO UN MENSAJE PARA FRAGMENTAR EL DNA E INDUCIR LA MUERTE DE LA CÉLULA: LIGASAS. ENDOLASAS. CITOPASAS. CASPASAS.

ES LA FORMA INACTIVA DE LAS CASPASAS: PRECASPASAS. PROCASPASAS. INTERCASPASAS. IAP.

LA APOPTOSIS QUE TIPO DE CAMBIOS GENERA EN LA CÉLULA: MORFOLÓGICOS. BIOQUÍMICOS. A Y B SON CORRECTAS. NINGUNO DE LOS ANTERIORES.

LA EXTERNALIZACIÓN DE LA FOSFATIDILSERINA Y FRAGMENTACIÓN PROTEOLÍTICA DE VARIAS ENZIMAS INTRACELULARES Y DE SUSTRATOS CITOPLASMÁTICOS A QUÉ TIPO DE CAMBIO PERTENECE: MORFOLÓGICOS. BIOQUÍMICOS. QUÍMICOS. NINGUNO DE LOS ANTERIORES.

MOLÉCULA INHIBIDORA DEL DFF: DFF40. DFF35. DFF45. CD45.

¿CUÁLES SON LAS MOLÉCULAS CONOCIDAS COMO LAS MENSAJERAS DE LA MUERTE?. TNFRI Y DR3. IL2 Y IL3. FASL Y CD96L. BAD.

LA FAMILIA DE PROTEÍNAS CONOCIDAS COMO BCL-2 TIENE DOS SUBDIVISIONES ¿CUÁLES SON?. ANTIAPOPTICAS Y FAS. ANTIAPOPTICAS. PROMOTORAS DE APOPTOSIS. B Y C SON CORRECTAS.

¿TIPO DE MUERTE QUE ES PASIVA, NO REQUIERE ATP Y Y QUE CONDUCE A UN PROCESO INFLAMATORIO POR LIBERACIÓN DE ENZIMAS INTRACELULARES?. MUERTE PROGRAMADA. APOPTOSIS. NECROSIS. MUERTE POR AUTOFAGIA.

¿PROCESO BIOLÓGICO EN EL QUE LAS CÉLULAS CONSUMEN PEQUEÑAS PORCIONES DEL CITOPLASMA U ORGANELOS POR MEDIO DE LISOSOMAS DENTRO DE VACUOLAS?. AUTOFAGIA. NECROSIS. BOMBA SODIO POTASIO. ACTIVACIÓN DE LT.

¿CUÁL ES LA MOLÉCULA QUE EVITA EL AGOTAMIENTO DE TELOMEROS, EL ESTRÉS OXIDATIVO Y LA TRANSLOCACIÓN?. P67. P53. P56. P34.

¿CUÁNDO LA APOPTOSIS NO ES BENÉFICA QUE INFECCIONES VIRALES PUEDE PRODUCIR?. FIEBRE TIFOIDEA. TUBERCULOSIS. EBOLA. SIDA (VIH).

¿EL DAÑO DEL DNA Y LA ACTIVACIÓN DE LA MOLÉCULA P53 QUE PRODUCE?. INDUCCIÓN DE APOPTOSIS. LIBERACIÓN DE ENZIMAS. PÉRDIDA DE TELOMEROS. ESTRÉS OXIDATIVO.

¿SE CARACTERIZA POR UNA ALTERACIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA DE BAJO GRADO QUE TIENE SU ORIGEN EN UNA INFILTRACIÓN PROFUSA DE MACRÓFAGOS EN EL TEJIDO ADIPOSO?. BULIMIA. OBESIDAD. ANOREXIA. INFLAMACIÓN.

¿EJERCE EFECTOS PRO-INFLAMATORIOS LEVES AL ACTIVAR LA FAGOCITOSIS EN MACRÓFAGOS Y SU PRODUCCIÓN DE CITOSINAS?. LEPTINA. TROMBOXINA. FENILALANINA. ANGIOPOYETINA.

¿TIENE UNA ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA QUE SE DEMUESTRA POR INHIBIR LA PRODUCCIÓN DE TNF-A E IL-6 EN EL MACRÓFAGO?. ARGININA. TROMBOPLASTINA. ADIPONECTINA. SERINA.

¿ESTÁN INVOLUCRADAS EN LA ATRACCIÓN DE MACRÓFAGOS?. ISOLEUCINA. PURINA. CITOCINAS. LIPOINA.

ESTA PROTEÍNA EJERCE EFECTOS PRO-INFLAMATORIOS LEVES AL ACTIVAR LA FAGOCITOSIS EN MACRÓFAGOS Y SU PRODUCCIÓN DE CITOSINAS. ADIPOSINAS. CITOSINAS. LEPTINA. QUIMOSINAS.

ES LA HORMONA QUE TIENE UNA ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA QUE SE DEMUESTRA POR INHIBIR LA PRODUCCIÓN EN EL MACRÓFAGO DE TNF-Α E IL-6. LIPOPOLISACARIDO. ADIPONECTINA. ADIPOSINAS. QUMIOCINAS.

ES UNA CITOSINA PROTOTIPO DEL PERFIL T HELPER-1 (TH1), REGULA LA INFLAMACIÓN GENERADA EN EL TEJIDO GRASO. INTERFERÓN-GAMA (IFN-Γ). INTERFERÓN ALFA (IFN- Α). TNF-Α. IL-6.

ES PRODUCIDO POR CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE INNATO, COMO CÉLULAS NATURALES ASESINAS, MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS. TNF-Α. INTERFERÓN-GAMA (IFN-Γ). IL-6. INTERFERÓN ALFA (IFN- Α).

ESTE TIPO DE CÉLULAS, SECRETAN PROTEÍNAS IMPLICADAS EN EL BLOQUEO DEL RECEPTOR DE INSULINA A NIVEL CELULAR. MACRÓFAGOS. LEUCOCITOS. LINFOCITOS. MONOCITOS.

ES LA PRINCIPAL CARACTERISTICA DE LA OBESIDAD. EXCESO EN LA ACUMULACION DE GRASA EN EL CUERPO. DESARROLLA DIABETES MELLITUS. ADINAMIA. DESARROLLO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

ESTA SE VE AFECTADA POR EL ESTADO NUTRICIONAL DE LAS PERSONAS OBESAS. FUNCION CARDIOVASCULAR. RESPUESTA INMUNE. FUNCION RENAL. RESPUESTA INFLAMATORIA.

¿QUE CELULAS INMUNITARIAS PARA LA PROTECCION DE AGENTES BACTERIANOS SE VEN DISMINUIDAS EN PERSONAS OBESAS?. PMN, NEUTROFILOS Y LEUCOSITOS. PMN, MACROFAGOS Y LEUCOSITOS. PMN Y NEUTROFILOS. PMN, LEUCOSITOS Y EOSINOFILOS.

Que moléculas desreguladas en obesidad pueden también estar involucradas en el reclutamiento de macrófagos. MCP-1, MIF-1 y CSF-1. HLA-1. TNF-a. IFN-Y.

Regula la inflamacion generada en el tejido, al proponer que el Interferón-gama (IFN-γ). T helper-1 (Th1). T helper-2(TH17). T helper-2(TH2). Ninguna de las anteriores.

Se sabe que los procesos inmunológicos implicados en la defensa del organismo contra patógenos infecciosos son modificados por el estado nutricional, de esta manera, la obesidad, puede afectar?. La activación de los Linfocitos. Respuesta inflamatoria. Respuesta inmune innata y adaptativa. Todas las anteriores.

Se caracteriza por una alteración inflamatoria crónica de bajo grado que tiene su origen en una infiltración profusa de macrófagos en el tejido adiposo, ya que son una fuente importante de producción de moléculas Inflamatorias circulante detectadas en obesidad?. inflamación. edema. obesidad. a y b son correctas.

Moléculas proteicas que actúan como mensajeras y llevan información de una célula a otra. Participan en procesos de la inmunidad innata y adquirida. Células Mieloides. Interleuquinas. Hormonas. Citoquinas.

Fenómeno conocido por el cual las citoquinas cumplen varias funciones simultáneamente. Sintesis de proteínas. Pleiotropia. Fagocitosis. Sinergismo.

Son citoquinas producidas por células del Sistema Inmune con efecto sobre otras células del mismo sistema. Interleuquinas. Células dendríticas. Mastocitos. Quimiocina.

Son las células que mayor porcentaje de interleuquinas producen. Macrofagos. Linfocitos B. Linfocitos T. Células de Schwan.

Es el principal factor responsable del crecimiento y diferenciación de los Eos. IL-4. IL-5. IL-2. IL-3.

Estimula la secreción de Ig por parte de los LB transformándolos en células plasmáticas. IL-1. IL-7. IL-9. IL-6.

Esta citoquina controla la expresión de 300 genes, lo cual indica su importancia en la regulación de la respuesta inmune. IL-10. IL-20. IL-18. IL-12.

Hace parte de la familia de la IL-17 por lo cual se le conoce también como IL-17E. IL-22. IL-24. IL-25. IL-27.

Por medio de que se hace experimentalmente la dosificación de las citoquinas. Hematopoyesis. Bioensayos. Inflamación. Citoquinas.

Interleuquina que participa en la regulación del desarrollo de las subpoblaciones de LT (LTh2). IL-8. IL-1. IL-17. IL-4.

Es conocida también como linfopoyetina-1 porque actúa en la producción y maduración de linfocitos. IL-7. IL-4. IL-15. IL-2.

Son más de 300 moléculas que se expresan en la membrana de células del sistema inmune. Citoquinas. Interleuquinas. CD. Quimiocina.

Es una citoquina producida por los Mø que transforma a los LT en LT-h1. Osteopontina. Adipocitoquina. Hematopoyetina. TNF.

Inhibe la replicación viral y la proliferacion de células hematopoyeticas. IFN-y. TNF-a. IFN-b. INF-a.

Interluquina mas importante conocida como factor activador de L y es el principal pirógeno endógeno. IL-12. IL-1. IL-7. IL-13.

Molécula que se expresa en la membrana de células del sistema inmune que participa como correceptor para HLA-I en LTCtx. CD4. CD2. CD8. CD94.

Citoquina producida por adipocitos con función pleiotropica sobre metabolismo, inflamación, masa corporal y participan en el desarrollo de la obesidad y anorexia. Interleuquinas. Adipocitoquinas. Monocitos. Osteopontina.

Interleuquina que pertenece a una nueva familia de las cuales han sido estudiadas las IL-17A y 17E y participan en los procesos inflamatorios, en las enfermedades autoinmunes y alérgicas. IL-25. IL-37. IL-17. IL-7.

Descubrió en 1957 que muchas células al ser invadidas por un virus producían una sustancia que infectaría con la infección de esas mismas células por otro virus. Watson y Crick. Meselson y Stahl. Okazaki. Iisaac y Leidnmann.

Se une a algunas citoquinas pero no transmiten mensaje, por lo cual actúan como antagonico o bloqueadores de la función. Receptores trampa. Linfopoyetina. Adipocitoquinas. Factor Transformador del crecimiento.

Estas células producen IL-5 para atraer eosinofilos que refuerzan una respuesta inflamatoria local en el lugar de entrada del parasito. Macrófago. Monocito. NK. Mastocitos.

La actividad protectora de los LT está a cargo de unas de las sub poblaciones de las células ayudadoras, nos referimos a: LT-h1. LT-h2. LT-h3. LT-h4.

Son indispensables para la lucha contra las enfermedades infecciosas, pero su uso indiscriminado predispone al desarrollo de resistencia contra ellos. Antibiotico. Antidiuretico. Antidepresivo. Aines. Antihistaminico.

Tiene una acción microbicida contra diferentes patógenos y juega un papel importante en la orientación de las células del sistema inmune al inducir la producción de diferentes quimioquinas, además promueve la angiogénesis y la cicatrización. Defensinas. Lisozimas. Quimioquinas. Catelicidinas. Lactoferrina.

Son aquellas enfermedades que habían sido controladas pero que están reapareciendo o incrementándose de nuevo en la población. Agudas. Reemergentes. Emergentes. Cronicas. Endemicas.

Es la capacidad relativa que tiene una bacteria para vencer los mecanismos de defensa del hospedero y producir enfermedad. Quimiotaxis. Virulencia. Fagocitosis. Citotoxicidad. Aglutinacion.

¿Es una molécula que libera el sistema inmune para controlar la infección producida por la malaria que sirve como un receptor de Mø y Dc cuya función principal es la de capturar los cuerpos apoptoticos y procesarlos sin generar inflamación?. CD 33. CD 34. CD 7. CD 36.

¿Tipo de inmunidad que es responsable del control de la mayoría de los hongos con los cuales estamos en permanente contacto. Inmunidad adaptativa. Inmunidad Innata. Inmunidad Activa. Inmunidad Adquirida.

Es el ingreso de un agente infeccioso seguido de su multiplicación dentro del hospedero, este agente puede ser bacteria, hongo, parásito, virus o priones. Respuesta inmune. Infección. Inmunidad humoral. Inmunogeno.

Es la capacidad relativa que tiene una bacteria para vencer los mecanismos de defensa del hospedero y producir enfermedad. Resistencia. Multiplicación. Virulencia. Invasión.

¿Cuáles son las dos IL que pertenecen a la familia de la IL-12 que sirven para regular la actividad de las células TH17?. il-23 y il-1. il-14 y il-22. il-18 y il-19. il-8 y il-9. IL-27 y IL-35.

Proceso por el cual se eliminan o neutralizan los L que tienen la capacidad de reaccionar contra Ag propios: Tolerancia. Ignorancia. Anergía. Supresión.

En la tolerancia central, se encargan del proceso de maduración en el timo y tiene la capacidad de reaccionar contra Ag propio y gracias a ellos se destruyen por apoptosis los L con capacidad autorrea ctiva: Linfocito B. Anticuerpo. Linfocito T. Natural Killer.

Es el estado en el cual los L son incapaces de iniciar respuestas funcionales: Ignorancia. Supresión. Tolerancia. Anergía.

Obtuvo el primer premio nobel de 1960 por haber demostrado que la Tolerancia a lo propio se genera durante la vida embrionaria: F. Macfarlane Burnet. Peter Brian Medawar. Niels Jerne. Sydney Brenner.

Tipo de Tolerancia periférica en la que las células autorreactivas no tienen acceso a sus correspondientes autoantígenos: Anegía. Ignorancia. Supresión. Delección Clonal.

Implica la interacción del receptor CD95 con su ligando FasL, o alternativamente, del receptor del factor de necrosis tumoral con dicho factor (TNF). Supresión. Ignorancia. Delección Clonal. Ignorancia.

Regulan la temperatura corporal, aumentándola en presencia de los procesos inflamatorios e infecciosos: IL-1B Y (TNF-α). IL-4 Y 10. IL-15. IL-18 Y 12.

Que puede inducir la aplicación muy altas de Ag: Neumonia. Parálisis Inmunologica. Tolerancia reversible. Tolerancia Irreversible.

Tipo de IL que al frenar a los L-Th1, disminuyen la producción de IFN. IL-1B. IL-15. IL-18 Y 12. IL-4 Y 10.

A que IL inhiben las citoquinas proinflamatorias: IL-4,5,6 Y 10. IL-10 Y 13. IL-1 Y 22. IL-12 Y 13.

Células que regulan negativamente la respuesta inmune en individuos con cáncer, algunas infecciones, sepsis y trauma. NK. Mieloides supresoras. Citoquinas. Macrofagos.

Linfocitos que tienen receptores de inhibición, CD22 y CD5 que al ser activados, frenan la producción de anticuerpos. LT. LB. L por-B. L pro- t.

Controla la secreción de citoquina y quimioquinas Pro-inflamatorias: CGRP. VIP. Sustancia P. Neuropéptido.

Qué ocurre con las células que han cumplido su misión de defensa en los mecanismos para interrumpir las respuestas inmunes innecesarias o prolongadas: Anergía. Supresión. Apoptosis. Inhibición.

Son las hormonas que entran al timo y actúan sobre los L, que entran a él, sobre las células madre de la medula ósea: Enfefalinas. Timosinas. Oxitocina. Vasopresina.

Sistema que estimula la proliferación de L por medio de los Alfa-adrenérgicos, y la frena por acción de los Beta-adrenérgicos. Autónomo. Linfoide. Respiratorio. Central.

Los niveles altos de esta hormona en las mujeres es responsable del aumento de la expresión de CCR5 y CCR1 en los LT. Oxitocina. Crecimiento. Estrogenos 17β. Timosinas.

Menciona las dos clases de receptores en diferentes células del sistema inmune: ESR 1 y ESR 2. CCR5 y CCR1. CD22 y CD5. CTLA-4 y TGF-β.

Este sistema no solo responde a los estímulos hormonales originados en otros órganos sino que actúa como órgano endocrino: Sistema Linfoide. Sistema Respiratorio. Sistema Circulatorio. Sistema Inmune.

El Ag es reconocido por el TCR por la parte contralateral llamada: Epítope. Desetope. Etiope. Paratope.

Las CPA para el TCR Ỿᵹ presentan al Ag por medio de moléculas: CD1. CD2. CD3. CD4.

Molécula accesoria en el reconocimiento de Ags en asociación con el HLA-II: CD8. CD3. CD4. CD28.

Actúa como correceptor con el HLA-I en el reconocimiento de Ag por el TCR. CD8. CD28. CD45. CD4.

Para la proliferación y función efectora de las células T se requiere que éstos migren a: Órganos linfoides secundarios. Medula ósea. SNC. Linfocitos T.

Es la respuesta mediada por la acción directa de los linfocitos timo dependientes o de las células efectoras activadas por las proteínas producidas por ellos: Respuesta inmune celular. Inflamación. Alergia. Respuesta inmune contra infecciones por parásitos.

Hacen que las células pluripotenciales que tienen el Ag de membrana CD36, inicien la producción de linfoblastos: Genes RAG-1 y RAG-2. CD7 y CD45. IL-7. IL-3 y la timopoyetina.

Sufren un proceso de desarrollo que incluye tres eventos importantes: Eliminación de los clonos autocorreactivos, generación de los receptores T para antígenos de los receptores T para antígenos y desarrollo de subpoblaciones de Linfocitos t. : Linfocitos B. Linfocitos T. Ag. Ac.

Son las células responsables de la llamada restricción HLA que adquieren los Linfocitos T a su paso por el timo: Células nodrizas. Linfocitos T. TCR. Células linfoides.

Los LINFOCITOS T, con TCR αβ, al salir del timo y entrar en circulación irán a colonizar primordialmente: Nódulos linfoides. Ganglios linfáticos y el bazo. La Bursa. Medula osea.

Son polipéptidos producidos por los Linfocitos T en respuesta al estímulo antigénico y que actuando como mediadores, ejercen algún estimulo sobre otras células: Linfoquinas. Inmunoglobulinas. Anticuerpos. Linfocitos B.

Factor que tiene la capacidad de activar los MØ y al mismo tiempo suspender sus movimientos de patrullaje: GM-CSF. G-CSF. M-CSF. MIF.

Los TCR αβ requieren de otras moléculas adicionales, denominadas: Estimuladoras. Coestimuladoras. Coestimulación. Antigénicas.

Es una sustancia que se pone en contacto con los macrófagos y modifica sus procesos metabólicos haciéndolos más agresivos: M-CSF. GM-CSF. MAF. MIF.

Es una sustancia termoestable, que actúa contra las células o microorganismos extraños produciendo daños irreparables en su citoplasma y núcleo e impidiendo la síntesis del RNA: IL. Linfoquinas. Linfotoxina. Interferones.

Inducen la producción de una proteína antiviral en las células infectadas por un virus: Interferones tipo l. IL-2. IL-3. IL-4.

¿Qué molécula está integrada por 5 cadenas diferentes; gamma, delta, épsilon, beta y eta?. CD3. CD4. CD8. CD28.

La célula presentadora que exponga el Ag por medio de una molécula especial llamada: HLA. HLA-II. HLA-I. CD8.

Frenan la reactividad de los LsT con capacidad de reconocer lo propio: Células veto. IgM. Células nodrizas. Célula presentadora.

La molécula antigénica a presentar es fruto de la digestión del Ag y está constituida por una pequeña cadena de aminoácidos que se une por el: Desetope. Paratope. Epitope. Agretope.

Las NK están controladas positivamente por las IL-15, 18 Y 12, y por el IFN: I. II. III. IV.