Inmunología Medicina

Señala los tipos celulares que no tienen un origen hematopoyético: Células NK. Células M. Macrófagos. Basófilos. Células dendríticas foliculares.

Los centros germinales contienen principalmente: Linfocitos B inmaduros. Linfocitos B vírgenes. Linfocitos B activados. Células dendríticas foliculares. Linfocitos Th2 activados.

Al inmunizar a un animal con una mezcla de IgGs humanas procedente de varios individuos, se producirán anticuerpos que reaccionarán: Con las cadenas pesadas γ. Con las cadenas pesadas μ. Solamente con las cadenas ligeras κ. Solamente con las cadenas ligeras λ. Con ambas cadenas ligeras.

La IgA secretora: Atraviesa la placenta. Atraviesa las mucosas. Está implicada en la citotoxicidad mediada por células dependiente de Ac. Está presente en la leche materna. Es la más abundante en el suero humano.

La recombinación de segmentos génicos V(D)J: Promueve la diversidad de Ig. Incrementa la afinidad de las Igs. Ocurre primero en las cadenas ligeras de Ig y en la cadena α del TCR. Ocurre primero en las cadenas pesadas de Ig y en la cadena β del TCR. Ocurre primero en las cadenas pesadas de Ig y en la cadena α del TCR.

¿Qué funciones son características de la molécula C5a?: Quimiotaxis de neutrófilos. Inhibición de la síntesis de IgE. Favorece la opsonización. Actividad proinflamatoria. Aclaramiento de inmunocomplejos.

Las moléculas de HLA de clase II: Están compuestas por dos cadenas polipeptídicas. Solo se expresan en linfocitos B y macrófagos. Presentan reducida variación alotípica. Presentan elevada variación idiotípica. Pueden mediar el rechazo de los transplantes.

Los linfocitos Tαβ reconocen característicamente: Epítopos proteicos. Epítopos conformacionales. Autoantígenos. Epítopos lineales. Antígenos en solución.

Un antígeno extraño soluble (por ejemplo una toxina) va a ser muy probablemente presentado a los linfocitos CD4 por: Células dendríticas interdigitadas. Macrófagos. Moléculas de MHC de clase II. Linfocitos T. Linfocitos B.

La interacción entre un linfocito T CD4 y una célula presentadora de antígeno se produce por la unión de: CD3 a las moléculas HLA-I. CD4 a los dominios constantes de la molécula HLA-II. CD4 a los dominios variables de la molécula HLA-II. ICAM1 y LFA 1. De los dominios variables de la molécula MHC-I con el TCR.

Las células NK humanas: Median reacciones de citotoxicidad. Expresan receptores para IgG. Se diferencian en el timo. Son activadas por polisacáridos bacterianos. Reconocen antígenos HLA de clase II.

Los linfocitos Th2: Colaboran en la maduración de los linfocitos B en la médula ósea. Producen IL-4 e IL-5. Producen IL-2 e IFNγ. Su principal función es activar macrófagos. Estimulan linfocitos B para la producción de anticuerpos.

El fenómeno de la exclusión alélica: Consiste en la expresión de únicamente un haplotipo paterno del sistema HLA. Conduce a que cada clon linfocitario tenga una única especificidad antigénica. Excluye a los linfocitos B de la restricción MHC. Consiste en la expresión de los genes del MHC únicamente uno del cromosoma paterno. Permite que cada linfocito T exprese una única cadena α y β de su TCR.

Durante una respuesta inmunitaria secundaria contra un virus: Se produce una respuesta citotóxica contra el virus. Se produce una respuesta tipo Th1. Se activan los linfocitos B de memoria específicos para los antígenos del virus. Se activan los linfocitos B vírgenes específicos para los antígenos del virus. Se producen mayoritariamente anticuerpos del isotipo IgE.

El virus de la inmunodeficiencia humana adquirida: Infecta solamente a linfocitos CD4. Penetra en las células tras la unión del CD4 con la proteína p24. Puede infectar macrófagos. Además de la unión con el CD4 el virus necesita de otras moléculas para penetrar al interior de la célula huésped. Puede infectar linfocitos B.

La inmunización pasiva artificial: Genera inmunización permanente. Se puede emplear en el tratamiento de algunas inmunodeficiencias. Es útil cuando se requiere una inmunización inmediata. Se debe de dar en la infancia. Se produce tras el paso de IgG a través de la placenta.

Para que se desarrolle la enfermedad injerto contra huésped (GVH: graft versus host) se requiere: Que haya algún grado de histoincompatibilidad entre donante y receptor. Que el individuo receptor esté previamente sensibilizado. Que las células donantes sean inmunocompetentes. Que el receptor no tenga anticuerpos preformados. Que entre las células donantes haya linfocitos supresores.

Señala las inmunodeficiencias combinadas severas: Inmunodeficiencia común variable. Déficit de ADA (adenosina deaminasa). Agammaglobulinemia ligada al X (déficit de Btk). Ausencia de la cadena gamma común de los receptores de citocinas. Síndrome de hiper-IgM.

Señala los mecanismos que pueden ser causantes de lesión tisular en las reacciones de hipersensibilidad de tipo III: Reclutamiento, activación y actividad fagocítica de eosinófilos. Inflamación local debida a las anafilotoxinas generadas tras la activación del complemento por los inmunocomplejos. Fagocitosis de células recubiertas de Ac mediada por macrófagos. Depósito de complejos inmunes en los vasos sanguíneos. Formación de granulomas.

La autotolerancia periférica en linfocitos B: Está determinada genéticamente. Se produce por mecanismos esencialmente diferentes a la tolerancia frente a Ag extraños. Puede deberse a la presencia de linfocitos T anérgicos. Se genera durante la maduración de linfocitos B en la médula ósea. Se produce por mecanismos distintos en función de la intensidad de la señal antigénica.