INMUNOPATO 2026

Que se puede decir de l enfermedad o sdr de Behcet. En su desarrollo está involucrada la respuesta inmune adaptativa. Es una enfermedad autoinflamatoria monogenica. Presenta una asociacion con el ag de histocompatibilidasd HLA-B8. La IL-10 se encuentra aumentada.

Señale la correcta. Los linfocitos autorreactivos en órganos linfoide secundarios y en presencia de autoantígenos generarán una respuesta inmune patológica. Los autoantígenos pueden ser reconocidos por receptores inmunes sin que ello suponga la activación del sistema inmune. La tolerancia central afecta a los linfocitos T, pero no a los linfocitos B. La tolerancia periférica se define como una segregación física de los autoantígenos del sistema inmune.

Durante la necrosis celular. Las células necróticas son eliminadas sin generar respuesta inflamatoria. Se produce siempre una respuesta autoinmune. Se puede romper la tolerancia inmunológica central. Se puede generar un repertorio de nuevos antígenos.

La asociación de periodontitis con la Artritis Reumatoide. Está relacionada con la generación de inmunocomplejos. Está relacionada con la inflamación articular. Está relacionada directamente con la generación de factor reumatoide. Está relacionada con la generación de proteínas citrulinadas.

El Síndrome de Sjögren: Afecta exclusivamente a las glándulas exocrinas. El infiltrado inflamatorio en el tejido glandular es de tipo Th2. Una de sus manifestaciones características es la hiperactivación de linfocitos B. A diferencia del LES no existen anticuerpos antinucleares asociados.

La "gota" es una enfermedad reumática de carácter metabólico. En su expresión está involucrada la molécula Pirina. Está relacionada con la molécula NLRP3. Es una enfermedad de carácter autoinmune. Se produce por la interacción de los cristales de urato monosódico con los receptores RLR (RIG Like Receptor).

Señale la afirmación correcta. La función de los cuerpos apoptóticos es el transporte de autoantígenos a los órganos linfoides secundarios. Los cuerpos apoptóticos son los desencadenantes de enfermedades autoinmunes. Los cuerpos apoptóticos, normalmente, son eliminados en ambientes antiinflamatorios. Los cuerpos apoptóticos presentan autoantígenos a los linfocitos T.

¿Cuál de las siguientes teorías fisiopatológicas explica mejor el papel patogénico de la molécula HLA-B27 en el desarrollo de la espondiloartritis?. La inhibición de las células NK por parte del HLA-B27. La presentación exclusiva de antígenos bacterianos a los linfocitos T colaboradores CD4+ en las entesis periféricas AKAY. La activación directa de la vía clásica del complemento tras unirse a anticuerpos circulantes específicos contra el cartílago articular. El plegamiento incorrecto de la cadena pesada de HLA-B27 en el retículo endoplásmico.

El síndrome antifosfolípido. La presencia de Ac antifosfolípidos es criterio en el diagnóstico de LES. Lo desarrollan todos los pacientes de LES. La presencia de Ac antifosfolípidos es suficiente para el desarrollo del síndrome. Los Ac antifosfolípidos forman parte de los ANA.

Respecto a la fibrosis. Es producida por efecto directo del TNF-a. Es resultado de una inflamación aguda. No se produce como consecuencia de procesos infecciosos. En su establecimiento está involucrado el TGF-B.

La fiebre mediterránea familiar (FMF) es una enfermedad considerada monogénicа recesiva, esto quiere decir. Que, si un alelo presenta una mutación patológica y el otro presenta otra mutación no patológicа, la enfermedad se desarrollará. Que la mutación puede afectar a uno de los alelos y que tiene que existir otra mutación en otro gen diferente relacionado. Que las mutaciones patogénicas pueden estar presentes en ambos alelos, aunque afecten a nucleótidos diferentes. Que la mutación patogénica tiene que afectar al mismo nucleótido en ambos alelos heredados.

La susceptibilidad para el LES. Es independiente del génerо. Aumenta en presencia de la molécula HLA-DR1. Es monogénica en la mayoría de los casos. Depende de polimorfismos genéticos relacionados con respuesta inmune.

Una paciente en consulta de atención primaria refiere síndrome constitucional de aproximadamente dos semanas de evolución, sequedad bucal y sensación de arenilla en los ojos (sequedad ocular), ¿Qué analítica sería más procedente?. Hemograma, estudio de bioquímica, análisis de orina y ANA. Hemograma, estudio de bioquímica e inmunoglobulinas totales. ANA, ac anti-DNA y perfil de ac anti-miositis. Los anticuerpos antinucleares (ANA).

En una muestra de sangre, ¿dónde se localizan los anticuerpos antinucleares (ANA)?. En la gammaglobulina. En los reactantes de fase aguda. Junto con los factores de coagulación. En la parte globular o celular.

La Poliangeitis Microscópica y el Síndrome de Goodpasture. Pueden presentar una afectación reno-pulmonar. Presentan el mismo patrón de inmunofluorescencia. La fisiopatología renal en ambos procesos es idéntica. Se caracterizan por una afectación multiorgánica.

Los síndromes autoinflamatorios. Están desencadenados por diferentes microorganismos patológicos. Es característico de ellos el descenso de los reactantes de fase aguda. La PFAPA se desencadena por una mutación monogénica en un sensor molecular. Están influenciados por alelos pertenecientes a múltiples genes implicados en la respuesta inmune a diferentes niveles.

Una de las características inmunológicas de la Artritis Reumatoide es. La asociación a patrones específicos de ANA. Su asociación con la molécula HLA-B27. La respuesta inmune a neoantígenos. La ausencia de inmunocomplejos.

Los Ac anti TIF1-y se asocian a. Síndrome de Sjögren. Dermatomiositis asociada a cáncer. Artritis reumatoide. Fenómeno de Raynaud.

Qué alelo se asocia a artritis reumatoide?. HLA-B51. HLA-DR3. HLA-DR4. HLA-B15.

El fenómeno de Raynaud. Se asocia a diferentes patrones de ANA. Está asociado a la presencia de ANA positivos. Es un signo clásico de la dermatomiositis. Es específico de la Enfermedad Mixta de Tejido conjuntivo.

La aparición de una neoplasia, ¿Cómo puede afectar al desarrollo de una respuesta autoinmune?. Por el crecimiento e invasión de las células tumorales del tejido linfoide. Por la síntesis de citoquinas por parte de las células tumorales. Por la expresión de forma anómala de diferentes receptores inmunológicos. Por la sobreexpresión de proteínas antigénicas.

Como influyen los neutrófilos en el inicio de los procesos autoinmune?. A través de la presentación de nuevos antígenos a los linfocitos TCD4+. Mediante la eliminación de inmunocomplejos. Mediante la síntesis de citoquinas inflamatorias. A través de la extrusión celular en infiltrados inflamatorios.

Qué se puede decir de las citoquinas TNFα, IL-1 e IL-6. Se sintetizan como respuesta a diferentes antígenos. Se sintetizan en la fase temprana de la respuesta inmune. Son reactantes de fase aguda. Son citoquinas involucradas en la contracción de la respuesta inmune.

¿A qué se puede deber que un proceso autoinmune esté condicionado por la presencia de un microorganismo?. A la fijación del complemento por parte del microorganismo. Al mimetismo molecular. A la presencia o ausencia de PAMP. A la síntesis por parte del microorganismo de diferentes citoquinas.

La importancia de la tolerancia central se pone de manifiesto. En la Oftalmia simpática. En la infertilidad masculina autoinmune. En el Lupus Eritematoso Sistémico. En la enfermedad APCED (Poliendocrinolopatía-Candidiasis Distrofia Ectodérmica Autoinmune).

Señale la respuesta correcta. El estado de pre-artritis siempre evoluciona hacia artritis reumatoide. En la inflamación articular, en la artritis reumatoide, el fibroblasto sinovial sufre el fenómeno de NETOSIS. En el estado de pre-artritis hay un aumento sistémico de citoquinas inflamatorias. La inflamación de la articulación en artritis reumatoide es independiente de la presencia de neutrófilos.

Los interferones de tipo I. Se sintetizan cuando se produce el reconocimiento antigénico. Tienen efectos en la inmunidad innata y adaptativa. Inhiben la replicación bacteriana. Son reactantes de fase aguda.