INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Hablamos de Insuficiencia Renal Aguda cuando: Aumento absoluto de 0,3mg/dl de creatinina. Incremento de 50% sobre la creatinina basal. Descenso de la diuresis <0,5mlxkgxh durante 6h a más. TODAS.

Paciente ingresa a emergencia con edemas, con una diuresis <0.5 ml/kg/hr por 6h, y cretinina basal de 1.97. Clasificación AKI: I. II. III.

Paciente ingresa a emergencia con edemas, con una diuresis <0.5 ml/kg/hr por 6h, y cretinina basal de 1.97. Clasificación RIFLE: Riesgo. Injuria. Fallo renal. Pérdida de la función renal (Loss). Enfermedad renal en etapa terminal (ESKD).

Paciente ingresa a emergencia con edemas, con una diuresis <0.5 ml/kg/hr por mas de 12h, y cretinina basal de 2.6. Clasificación RIFLE: Riesgo. Injuria. Fallo renal. Pérdida de la función renal (Loss). Enfermedad renal en etapa terminal (ESKD).

Paciente ingresa a emergencia con edemas, con una diuresis<0.5 ml/kg/hr por mas de 12h, y cretinina basal de 2.6. Clasificación AKI: I. II. III.

Paciente ingresa a emergencia con edemas, con anuria por mas de 12 h y cretinina basal de 4.2. Clasificación AKI: I. II. III.

Paciente ingresa a emergencia con edemas, con diuresis menor a 0,3 ml/kg/hr por mas de 24h y cretinina basal de 4.2. Clasificación AKI: I. II. III.

Paciente ingresa a emergencia con edemas, con anuria por mas de 12 h y cretinina basal de 4.2. Clasificación RIFLE: R. I. F. Loss. ESKD.

RELACIONA: I o R. II o I. III o F.

Donde se reabsorve la urea. Túbulo proximal. Túbulo contorneado distal. Asa de Henle.

La urea puede elevarse por falla renal y además por: Hemorragias digestivas. Estados hipercatabólicos. Depleción de volumen. Todos. solo dos son correctas.

La creatinina refleja el daño temprano de los riñones. Verdadero. Falso.

Con respecto a la creatinina es falso: Producida principalmente en células musculares. Producción constante 15-25 mg/kg/día (10-15 en mujeres). Filtrada libremente y secretada en el túbulo distal. Concentración plasmática dependerá del FG y de la secreción tubular. La secreción tubular de Cr aumenta en situaciones de insuficiencia renal. La secreción tubular es bloqueada por trimethoprim, espironolactona, cimetidina.

MARCADORES DE LESIÓN RENAL. Proteínas filtradas y no reabsorbidas per un túbulo dañado. Proteínas tubulares sobreexpresadas por el daño. Proteínas tubulares liberadas por las células. Marcadores inflamatorios liberados.

Causas de IRA prerenal, excepto. Hipovolemia. I.C. I. hepática. AINES, IECA, ARAII. Ciclosporina. rabdomiólisis.

Causas de IRA intrínseca o renal EXCEPTO. Glomerulonefritis aguda. Necrosis tubular aguda isquémica. Sepsis. Rabdomiólisis. Vasculitis. HTA maligna. Sx Hemolítico urémico. estenosis uretral.

Causas de IRA postrenal EXCEPTO. Obstrucción del cuello vesical. Estenosis uretral. Obstrucción pieloureteral. Litiasis ureteral. crecimiento prostático. Sx de fuga capilar.

Ocasiona alteración de la vasodilatación de la arteriola Aferente, excepto. Aines. Anticalcineurínicos. IECA.

Ocasiona alteración de la vasodilatación de la arteriola Eferente, excepto. AINES. ARA II. IECA.

Causa mas frecuente de IRA parenquimatosa (que afecta túbulos e intersticio) en el Hospital. Necrosis tubular aguda. Vasculitis de vaso grande. Microangiopatias trombóticas. Nefropatía IgA.

Pacientes hopitalizados sometidos a polimedicación, que presenta falla renal, podría causar una: Nefritis Intersticial aguda. GN postinfecciosa. Ateroembolia de vaso pequeño.

El flujo sanguineo renal corresponde a: 20% del GC. 10% GC. 15% GC. 25% GC.

Flujo sanguineo renal se distribuye: 90% corteza, 10% medula. 10% corteza, 90%medula. 50% corteza, 50% medula.

El consumo de energía suele ser bajo, debido a que la filtración glomerular y reabsorción proximal no consumen mucha energía, esto sucede en: Corteza. Medula.

El consumo de energía es elevado, debido al trabajo tubular activo y recibe poca perfusión renal, funciona al límite de la hipoxia, esto se da en: Corteza. Medula.

La IRA isquemica se inicia en la siguiente zona: Medular. Corteza.

se recomienda administrar vasopresores hasta una PAM de 80-85mmHg, en pacientes de HTA previa porque reduce el riesgo de AKI o de precisar terapia renal sustitutiva. Verdadero. Falso.

Son mecanismos de reducción del filtrado glomerular, excepto: Vasoconstricción de arteriola aferente. Vasoconstricción preglomerular. Obstrucción tubular. Retrofiltración al intersticio por falta de función tubular. Disminución de presion venosa.

Presentan anuria. IRA obstructiva. GNRP. Oclusión aguda y bilateral de a o v renales. Necrosis cortical bilateral. TODAS.

Complicaciones metabólicas en la AKI, excepto. Hiperkalemia. Acidosis metabólica. Hiponatremia. Hipocalcemia. Hiperfosfatemia. Hipomagnsemia. Hiperuricemia.

COMPLICACIONES neurológicas en la AKI. Irritabilidad neuromuscular. Asterixis. Convulsiones. Alt. conciencia. TODAS.

Complicaciones cardiovasculares en la AKI, EXCEPTO. Edema pulmonar. Arritmias. Pericarditis. Derrame pericardico. Hipotensión.

COMPLICACIONES EN la AKI excepto. Anemia. Disfunción plaquetaria. Nauseas y vómitos. Malnutrición. Hemorrgias. Bajos niveles de PTH. SIRS. Infecciones.

Manejo de AKI con tratamiento sustutivo renal, en las siguientes indicaciones, excepto. Sobrecarga de volumen, refractaria al tratamiento. k> 6,5 mmol/L con clínica y resistente al tratamiento. pH < 7,20 resistente al tratamiento. Intoxicaciones por drogas dializables. Uremia. Ninguna.

Causa mas frecuente de IRA. NTA (tóxica o isquémica). Hipovolemias. IRA obstructiva.