Hablamos de Insuficiencia Renal Aguda cuando: Aumento absoluto de 0,3mg/dl de creatinina Incremento de 50% sobre la creatinina basal Descenso de la diuresis <0,5mlxkgxh durante 6h a más TODAS.
Paciente ingresa a emergencia con edemas, con una diuresis <0.5 ml/kg/hr por 6h, y cretinina basal de 1.97. Clasificación AKI:
I II III.
Paciente ingresa a emergencia con edemas, con una diuresis <0.5 ml/kg/hr por 6h, y cretinina basal de 1.97. Clasificación RIFLE:
Riesgo Injuria Fallo renal Pérdida de la función renal (Loss) Enfermedad renal en etapa terminal (ESKD).
Paciente ingresa a emergencia con edemas, con una diuresis <0.5 ml/kg/hr por mas de 12h, y cretinina basal de 2.6. Clasificación RIFLE:
Riesgo Injuria Fallo renal Pérdida de la función renal (Loss) Enfermedad renal en etapa terminal (ESKD).
Paciente ingresa a emergencia con edemas, con una diuresis<0.5 ml/kg/hr por mas de 12h, y cretinina basal de 2.6. Clasificación AKI:
I II III.
Paciente ingresa a emergencia con edemas, con anuria por mas de 12 h y cretinina basal de 4.2. Clasificación AKI:
I II III.
Paciente ingresa a emergencia con edemas, con diuresis menor a 0,3 ml/kg/hr por mas de 24h y cretinina basal de 4.2. Clasificación AKI:
I II III.
Paciente ingresa a emergencia con edemas, con anuria por mas de 12 h y cretinina basal de 4.2. Clasificación RIFLE:
R I F Loss ESKD.
RELACIONA: I o R II o I III o F.
Donde se reabsorve la urea Túbulo proximal Túbulo contorneado distal Asa de Henle.
La urea puede elevarse por falla renal y además por: Hemorragias digestivas Estados hipercatabólicos Depleción de volumen Todos solo dos son correctas.
La creatinina refleja el daño temprano de los riñones Verdadero Falso.
Con respecto a la creatinina es falso: Producida principalmente en células musculares Producción constante 15-25 mg/kg/día (10-15 en mujeres) Filtrada libremente y secretada en el túbulo distal Concentración plasmática dependerá del FG y de la secreción tubular La secreción tubular de Cr aumenta en situaciones de insuficiencia renal La secreción tubular es bloqueada por trimethoprim, espironolactona, cimetidina .
MARCADORES DE LESIÓN RENAL Proteínas filtradas y no reabsorbidas
per un túbulo dañado Proteínas tubulares sobreexpresadas por el daño Proteínas tubulares liberadas por las células Marcadores inflamatorios liberados .
Causas de IRA prerenal, excepto Hipovolemia I.C I. hepática AINES, IECA, ARAII Ciclosporina rabdomiólisis.
Causas de IRA intrínseca o renal EXCEPTO Glomerulonefritis aguda Necrosis tubular aguda isquémica Sepsis Rabdomiólisis Vasculitis HTA maligna Sx Hemolítico urémico estenosis uretral.
Causas de IRA postrenal EXCEPTO Obstrucción del cuello vesical Estenosis uretral Obstrucción pieloureteral Litiasis ureteral crecimiento prostático Sx de fuga capilar.
Ocasiona alteración de la vasodilatación de la arteriola Aferente, excepto Aines Anticalcineurínicos IECA.
Ocasiona alteración de la vasodilatación de la arteriola Eferente, excepto AINES ARA II IECA.
Causa mas frecuente de IRA parenquimatosa (que afecta túbulos e intersticio) en el Hospital Necrosis tubular aguda Vasculitis de vaso grande Microangiopatias trombóticas Nefropatía IgA.
Pacientes hopitalizados sometidos a polimedicación, que presenta falla renal, podría causar una: Nefritis Intersticial aguda GN postinfecciosa Ateroembolia de vaso pequeño.
El flujo sanguineo renal corresponde a: 20% del GC 10% GC 15% GC 25% GC.
Flujo sanguineo renal se distribuye: 90% corteza, 10% medula 10% corteza, 90%medula 50% corteza, 50% medula.
El consumo de energía suele ser bajo, debido a que la filtración glomerular y reabsorción proximal no consumen mucha energía, esto sucede en: Corteza Medula.
El consumo de energía es elevado, debido al trabajo tubular activo y recibe poca perfusión renal, funciona al límite de la hipoxia, esto se da en: Corteza Medula.
La IRA isquemica se inicia en la siguiente zona: Medular Corteza.
se recomienda administrar vasopresores hasta una PAM de 80-85mmHg, en pacientes de HTA previa porque reduce el riesgo de AKI o de precisar terapia renal sustitutiva Verdadero Falso.
Son mecanismos de reducción del filtrado glomerular, excepto: Vasoconstricción de arteriola aferente Vasoconstricción preglomerular Obstrucción tubular Retrofiltración al intersticio por falta de función tubular Disminución de presion venosa.
Presentan anuria IRA obstructiva GNRP Oclusión aguda y bilateral de a o v renales Necrosis cortical bilateral TODAS.
Complicaciones metabólicas en la AKI, excepto Hiperkalemia Acidosis metabólica Hiponatremia Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hipomagnsemia Hiperuricemia.
COMPLICACIONES neurológicas en la AKI Irritabilidad neuromuscular Asterixis Convulsiones Alt. conciencia TODAS.
Complicaciones cardiovasculares en la AKI, EXCEPTO Edema pulmonar Arritmias Pericarditis Derrame pericardico Hipotensión.
COMPLICACIONES EN la AKI excepto Anemia Disfunción plaquetaria Nauseas y vómitos Malnutrición Hemorrgias Bajos niveles de PTH SIRS Infecciones.
Manejo de AKI con tratamiento sustutivo renal, en las siguientes indicaciones, excepto Sobrecarga de volumen, refractaria al tratamiento k> 6,5 mmol/L con clínica y resistente al tratamiento pH < 7,20 resistente al tratamiento Intoxicaciones por drogas dializables Uremia Ninguna.
Causa mas frecuente de IRA NTA (tóxica o isquémica) Hipovolemias IRA obstructiva.
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