Insuficiencia Renal Aguda

1. ¿Cuál de los siguientes parámetros es el más útil para evaluar de manera directa la capacidad de filtración glomerular del riñón?. Niveles séricos de urea (BUN). Niveles séricos de creatinina (Cr). Proteinuria en orina de 24 h. Volumen de diuresis horario.

2. ¿Cuáles de los siguientes son parámetros de laboratorio utilizados para evaluar la funcionalidad renal?. Bilirrubinas, lipasa, amilasa y lactato. Sodio, potasio, magnesio y cloro. Urea, creatinina, proteinuria y diuresis. Hemoglobina, plaquetas, VSG y ferritina.

3. ¿Cuál de los siguientes corresponde a un criterio diagnóstico aceptado para Insuficiencia Renal Aguda (IRA) según los parámetros de la clase?. Aumento de la creatinina sérica ≥ 0,1 mg/dl en 24 horas. Diuresis mayor a 1 ml/kg/h durante 3 horas. Aumento de la creatinina 0,3 mg/dl o más en 48 horas. Valores de urea entre 30–40 mg/dl.

4. Según los criterios diagnósticos de Insuficiencia Renal Aguda, ¿cuál de los siguientes parámetros también indica lesión renal aguda?. Aumento de la creatinina 1.5 veces el valor inicial en los 7 días anteriores. Diuresis mayor a 2 ml/kg/h durante 3 horas. Disminución de la creatinina por debajo del valor basal en 24 horas. Urea sérica entre 30–40 mg/dl.

5. ¿Cuál de los siguientes valores corresponde a un criterio urinario diagnóstico de Insuficiencia Renal Aguda según la clase?. Volumen de orina mayor a 1 ml/kg/h durante 12 horas. Volumen de orina menor a 0,5 ml/kg/h durante 6 horas. Volumen de orina menor a 2 ml/kg/h durante 3 horas. Volumen de orina mayor a 0,8 ml/kg/h durante 24 horas.

6. ¿Cuáles de los siguientes corresponden a los valores normales de creatinina y urea según el material de clase?. Creatinina: 1.5–2.0 mg/dl / Urea: 60–90 mg/dl. Creatinina: 0.3–0.6 mg/dl / Urea: 10–20 mg/dl. Creatinina: 0.5–1.2 mg/dl / Urea: 30–40 mg/dl. Creatinina: 2.0–3.0 mg/dl / Urea: 100–150 mg/dl.

7. Según los datos del material de clase, ¿en qué porcentaje ocurre la lesión renal aguda en pacientes hospitalizados y en la unidad de cuidados intensivos?. 5% en sala general y 20% en UCI. 10% en sala general y 30% en UCI. 15% en sala general y 60% en UCI. 25% en sala general y 80% en UCI.

8. Según el material de clase, ¿qué porcentaje de los pacientes críticamente enfermos requerirá Terapia de Sustitución Renal (TSR)?. 5%. 10%. 13%. 13%.

9. ¿Cuál de las siguientes corresponde a una causa prerrenal de disminución de la perfusión renal según el material de clase?. Necrosis papilar por AINEs. Glomerulonefritis postinfecciosa. Hipovolemia, gasto cardíaco reducido y vasodilatación sistémica. Obstrucción ureteral por litiasis.

10. ¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente una causa de hipovolemia prerrenal que puede conducir a Insuficiencia Renal Aguda?. Obstrucción ureteral bilateral por cálculos. Rabdomiólisis secundaria a trauma. Hipovolemia: aumento de pérdidas, hemorragias, quemaduras, vómitos o diarrea masiva, pobre ingesta oral. Microangiopatía trombótica por SHU.

11. ¿Cuál de los siguientes corresponde a una causa de hipovolemia que puede producir disminución de la perfusión renal y desencadenar una Insuficiencia Renal Aguda prerrenal?. Vasculitis por ANCA. Estenosis de la arteria renal. Obstrucción ureteral por litiasis. Aumento de pérdidas, hemorragias, quemaduras, vómitos o diarrea masiva, pobre ingesta oral.

12. Cuál de las siguientes condiciones puede provocar disminución de la perfusión renal por gasto cardíaco reducido, generando una Insuficiencia Renal Aguda prerrenal?. Obstrucción uretral por tumor. Nefritis intersticial aguda por AINEs. Insuficiencia cardíaca, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar masiva. Microangiopatía trombótica (PTT, SHU).

13. ¿Cuál de las siguientes opciones corresponde a causas de alteración renal que disminuyen la perfusión renal y pueden generar una Insuficiencia Renal Aguda prerrenal?. Cálculos ureterales, HPB y coágulos vesicales. Vasculitis por ANCA, nefropatía por IgA y lupus. Necrosis tubular aguda por isquemia o rabdomiólisis. AINEs, IECA, ARA II, hipercalcemia, síndrome hepático, síndrome compartimental.

14. ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas puede producir vasodilatación sistémica con disminución de la perfusión renal, desencadenando una Insuficiencia Renal Aguda prerrenal?. Estenosis de la arteria renal. Necrosis papilar por AINEs. Sepsis, SRIS y síndrome hepatorrenal. Litiasis obstructiva unilateral.

15. Según el material de clase, ¿cuáles son los grupos principales de causas renales (intrínsecas) de Insuficiencia Renal Aguda?. Obstrucción ureteral, HPB, coágulos vesicales y litiasis. Vascular, microvascular, glomerular, tubulointersticio y tubular aguda. Sepsis, SRIS, síndrome hepatorrenal y pancreatitis. Déficit de volumen, bajo gasto cardíaco y vasodilatación sistémica.

16. Cuál de las siguientes corresponde a una causa renal vascular de Insuficiencia Renal Aguda según el material de clase?. Nefropatía por IgA. Estenosis de la arteria renal. Necrosis tubular aguda por sepsis. Rabdomiólisis por trauma.

17. ¿Cuál de las siguientes corresponde a una causa renal microvascular de Insuficiencia Renal Aguda según el material de clase?. Vasculitis por ANCA. Nefritis intersticial medicamentosa. Microangiopatías trombóticas (PTT, CID, SHU, SAF, HTA maligna, preeclampsia, síndrome HELLP). Estenosis de la arteria renal.

18. ¿Cuál de las siguientes corresponde a una causa glomerular de Insuficiencia Renal Aguda según el material de clase?. Necrosis tubular aguda por sepsis. Estenosis de la arteria renal. Glomerulonefritis, nefropatía por IgA, lupus, vasculitis por ANCA, postinfecciosa. Rabdomiólisis secundaria a trauma.

19. Según el material de clase, ¿cuál de las siguientes corresponde a una causa tubulointersticial de Insuficiencia Renal Aguda?. Glomerulonefritis por ANCA. Estenosis de la arteria renal. AINEs, daño medicamentoso, infección, rabdomiólisis, nefropatía por cristales, necrosis tubular aguda. Microangiopatías trombóticas: PTT, CID, SHU, SAF.

20. Según el material de clase, ¿cuáles son causas de necrosis tubular aguda que pueden producir Insuficiencia Renal Aguda de origen renal?. Estenosis de la arteria renal y vasculitis por ANCA. Glomerulonefritis postinfecciosa y lupus. Isquemia y sepsis; inflamatoria por sepsis y quemaduras. HPB, litiasis y coágulos vesicales.

21. Según el material de clase, ¿cuáles son los tres niveles anatómicos donde pueden originarse las causas postrenales de Insuficiencia Renal Aguda?. Glomérulo, túbulo y intersticio. Arteria renal, microvasculatura y capilares peritubulares. Salida de la vejiga, ureteral y pelvis renal. Médula renal, cápsula renal y papila renal.

22. ¿Cuáles de las siguientes corresponden a causas de obstrucción postrenal a nivel de la salida de la vejiga, según el material de clase?. Litiasis renal y necrosis papilar. HPB (Hiperplasia Prostática Benigna), cáncer, estenosis y coágulos. Tumores retroperitoneales y aneurismas de aorta. Vasculitis por ANCA y nefropatía por IgA.

23. ¿Cuál de las siguientes corresponde a causas de obstrucción ureteral que pueden producir Insuficiencia Renal Aguda postrenal?. HPB, coágulos y estenosis vesical. Obstrucción vascular, cálculos y tumores. Necrosis papilar y cristales de oxalato. Estenosis de la arteria renal y SAF.

24. Según el material de clase, ¿cuáles de las siguientes corresponden a causas postrenales ubicadas en la pelvis renal?. HPB, estenosis uretral y coágulos vesicales. Obstrucción vascular, tumores retroperitoneales y fibrosis. Necrosis papilar inducida por AINEs y cálculos. Glomerulonefritis postinfecciosa y lupus.

25. ¿Cuáles de los siguientes corresponden a causas frecuentes de Insuficiencia Renal Aguda (IRA) en pacientes de UCI, según el material de clase?. Asma, dermatitis, artritis reumatoide y epilepsia. Sepsis, trauma, pancreatitis, nefrotóxicos e insuficiencia cardíaca. Glomerulonefritis, nefropatía por IgA y vasculitis ANCA. Litiasis renal unilateral, cistitis bacteriana y HPB leve.

26. Además de las causas más comunes como sepsis, trauma, pancreatitis, nefrotóxicos e insuficiencia cardíaca, ¿cuáles otras causas de IRA en UCI están descritas en el material de clase?. Postoperatorio, hemorragia, síndrome cardiorrenal, contraste y ERC. Dermatitis, anemia ferropénica, asma y enfermedad celíaca. Vasculitis ANCA, nefropatía por IgA y lupus. HPB leve, cistitis no complicada y litiasis unilateral pequeña.

27. Según el material de clase, ¿cuáles de los siguientes procesos forman parte de la fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda?. Aumento de la filtración glomerular y vasodilatación renal. Disminución de la presión arterial por causas psicógenas. Inestabilidad hemodinámica, disfunción microcirculatoria, disfunción endotelial y lesión de células tubulares. Regeneración acelerada de nefronas con hiperfiltración compensatoria.

28. ¿Cuáles de los siguientes forman parte de los mecanismos fisiopatológicos adicionales de la Insuficiencia Renal Aguda según el material de clase?. Aumento del gasto cardíaco y vasodilatación renal. Congestión venosa, obstrucción tubular, proceso autoinmune, hipersensibilidad e hipertensión intraabdominal. Hipertensión portal, enfermedad celíaca y diverticulitis. Regeneración tubular acelerada y aumento del flujo renal.

29. Cuál de los siguientes mecanismos describe correctamente la fisiopatología de la IRA asociada a sepsis, según el material de clase?. Aumento del flujo capilar, disminución de la permeabilidad y vasoconstricción renal. Disminución del flujo sanguíneo capilar, disfunción microvascular, aumento de la permeabilidad vascular y miocardiopatía séptica. Hiperperfusión glomerular con reducción de la presión venosa central. Obstrucción mecánica del túbulo renal sin afectación sistémica.

30. Según el material de clase, ¿cuál de los siguientes enunciados describe correctamente los mecanismos implicados en la hipoperfusión renal?. La hipoperfusión renal aumenta el aporte de oxígeno y disminuye la activación inflamatoria. La autorregulación renal y el SRAA se desactivan para reducir la TFG en situaciones de estrés. La falta de oxígeno y nutrientes activa necrosis o apoptosis tubular, junto con lesión endotelial y procesos inflamatorios. La hipoperfusión renal induce vasodilatación generalizada y regeneración rápida del epitelio tubular.

31. ¿Cuál de los siguientes mecanismos describe correctamente la fisiopatología del síndrome cardiorrenal según el material de clase?. Aumento del volumen circulante efectivo y disminución del SRAA. Hipoperfusión renal por reducción del volumen circulante efectivo, aumento de la presión venosa central y activación del SNS y SRAA. Hiperfiltración glomerular con vasodilatación renal mantenida. Inflamación mínima y disminución de radicales libres de oxígeno.

32. ¿Cuáles de los siguientes mecanismos contribuyen al desarrollo de IRA postoperatoria, según el material de clase?. Hiperhidratación, aumento del gasto cardíaco y depresión del SRAA. Hipovolemia, hipoperfusión, efectos sistémicos de los anestésicos y aumento de citocinas y radicales libres. Obstrucción ureteral unilateral por litiasis. Vasodilatación renal marcada con hiperfiltración.

33. Cuál de los siguientes mecanismos describe correctamente la fisiopatología del síndrome hepatorrenal, según el material de clase?. Vasoconstricción renal por inhibición del SRAA y aumento de la presión arterial. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con vasoconstricción renal, junto con vasodilatación sistémica y disminución de la presión arterial. Hipoperfusión renal por aumento del volumen circulante efectivo. Aumento de la presión venosa central sin cambios neurohormonales.

34. ¿Cuáles de los siguientes factores contribuyen al desarrollo de IRA asociada a cirugía cardíaca, según el material de clase?. Aumento del gasto cardíaco, disminución de la presión venosa central y vasodilatación renal. Gasto cardíaco bajo en el postoperatorio, insuficiencia cardíaca derecha, congestión de órganos y duración del bypass cardiopulmonar. Hipervolemia persistente con hiperperfusión renal. Regeneración acelerada del endotelio y disminución de citocinas inflamatorias.

35. ¿Cuáles de los siguientes elementos forman parte del diagnóstico inicial de la Insuficiencia Renal Aguda, según el material de clase?. Historia clínica detallada, examen físico y ecocardiografía. Colonoscopía y pruebas de coagulación. TAC torácico de rutina y serologías virales. Endoscopía digestiva alta y test de aliento.

36. ¿Cuáles de los siguientes estudios forman parte de la evaluación diagnóstica complementaria de la Insuficiencia Renal Aguda según el material de clase?. Electroencefalograma, espirometría y test de esfuerzo. Ecografía renal, análisis de orina y análisis de sangre. Colonoscopía, radiografía de tórax y anticuerpos tumorales. Endoscopía digestiva alta, resonancia magnética de cráneo y gasometría arterial.

37. Según el material de clase, ¿cuáles son las medidas esenciales para la prevención de la Insuficiencia Renal Aguda?. Administrar dosis altas de AINEs para controlar el dolor postoperatorio. Tratar la causa desencadenante, optimizar la hemodinamia/volemia y evitar fármacos nefrotóxicos. Restringir líquidos y aumentar el uso de diuréticos en todos los pacientes. Evitar el uso de ecografía y priorizar únicamente estudios de laboratorio.

38. ¿Cuál de los siguientes corresponde a una indicación formal de inicio de terapia sustitutiva renal (TSR) según el material de clase?. Hipotensión leve sin alteraciones hidroelectrolíticas. Acidosis metabólica severa y refractaria, hiperpotasemia refractaria, intoxicaciones dializables, sobrecarga de volumen y uremia. Fiebre persistente sin foco infeccioso. Niveles bajos de urea con creatinina normal.