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1. LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LA HORMONA KLOTHO: a. Disminuye cuando se administra Mirtazapina debido a su similitud con la noradrenalina. b. Incrementa la producción de radicales libres y de especies autoreactivas propias del envejecimiento. c. Aumenta luego de la administración de Antagonistas del Receptor de Angiotensina II. d. Inhibe la senescencia celular y disminuye la probabilidad de presentar enfermedades neurodegenerativas. e. Disminuye la osteoporosis por inhibición de la secreción de Paratohormona (PTH). f. Aumenta el riesgo de Cardiopatía Isquémica.

2. LOS EFECTOS DEL ENANTATO DE TESTOSTERONA A DOSIS SUSTITUTIVAS DEPENDEN DE LA: a. Interacción productiva de la Dihidrotestosterona con su Receptor en la Próstata y en la Piel. b. Acción directa sobre el Receptor de Glucocorticoides del Folículo Piloso para expresar el vello puberal. c. Aromatización a Estradiol e interacción con el Receptor Estrogénico en Cerebro y Hueso. d. Inducción de la síntesis de la Enzima Aromatasa para producir Flutamida. e. Acción como Agonista Parcial del Receptor Androgénico Promiscuo en la Membrana Celular. f. Potenciación de la interacción de la Enzalutamida con el Receptor de Glucocorticoides.

3. EN EL TRATAMIENTO DE LA TIROTOXICOSIS AUTOINMUNE: a. El Propiltiouracilo inhibe la exocitosis de la Tiroglobulina-T4T3 y la conversión periférica de T4 a T3. b. El Atenolol es útil para disminuir las manifestaciones cardiovasculares adrenérgicas. c. El yodo radiactivo (131I) no atraviesa la barrera hemato-placentaria y no representa ningún riesgo fetal. d. La Solución de Lugol aumenta la síntesis y liberación de T3 y T4. e. La Betametasona disminuye las inmunoglobulinas (TSAb) estimulantes que ocupan el receptor de la TSH. f. El Metimazol favorece la captación de yodo limitando su incorporación a los residuos de MIT y DIT.

4. EL BLOQUEO ANDROGÉNICO COMPLETO QUE SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO NO METASTÁSICO SE LOGRA FARMACOLÓGICAMENTE: a. Administrando Finasteride como inhibidor competitivo irreversible de la Enzima 5a-Reductasa. b. Administrando Enantato de Testosterona oleoso por vía intramuscular ocupando el receptor androgénico. c. Combinando Abiraterona y Aminoglutetimida para reducir la síntesis de testosterona y andrógenos adrenales. d. Ocluyendo el receptor androgénico mediante la utilización crónica de Lasofoxifeno + Bazedoxifeno. e. Utilizando Darolutamida como Antagonista Androgénico + Agonistas de la LHRH (GnRH) tipo Goserelina. f. Administrando levotiroxina sódica para producir endocitosis de los receptores de LHRH.

5. EN RELACIÓN CON LOS MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR DE PROGESTERONA TAMBIÉN DENOMINADOS AGONISTAS ANTAGÓNICOS DEL RECEPTOR DE PROGESTERONA: a. La Progesterona es capaz de producir un mayor efecto abortígeno que sus análogos sintéticos. b. La Mifepristona es útil para tratar la endometriosis e inducir el trabajo de parto en embarazos a término. c. La Estrona es el modulador selectivo del receptor de progesterona que tiene mayor potencia farmacológica. d. La Mifepristona es la droga de primera elección en el tratamiento del cáncer de mama hormonodependiente. e. Utilizando Darolutamida como Antagonista Androgénico + Agonistas de la LHRH (GnRH) tipo Goserelina. f. La Progesterona induce las contracciones uterinas mediadas por el complejo Progesterona-Receptor AB.

6. LA SUPRARRENALECTOMÍA FARMACOLÓGICA EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING SE PUEDE LOGRAR UTILIZANDO: a. Androstenediona en combinación con Dehidroepiandrosterona. b. Ketoconazol en combinación con Metirapona. c. Estrona en combinación con Dihidrotestosterona. d. Mitotano en combinación con Etomidato. e. Fulvestrant en combinación con Enzalutamida. f. Flutamida en combinación con Raloxifeno.

7. LA INTERACCIÓN PRODUCTIVA DE LA KISSPEPTINA CON SU RECEPTOR A DOSIS FISIOLÓGICAS ORIGINA: a. Secreción pulsátil de Factor Liberador de Gonadotrofinas (GnRH) y de Hormona Luteinizante (LH). b. Liberación de Hormona de Crecimiento y Somatomedina. c. Inhibición de la secreción de Prolactina por su analogía estructural con la Dopamina. d. Prevención de las complicaciones del embarazo inherentes a su disminución en caso de pérdidas anteriores. e. Disminución del hiperestrogenismo postmenopáusico en mujeres mayores de 60 años. f. Activación de la Adenil-Ciclasa la cual sintetiza a partir del ATP el AMPc que actúa como 2do mensajero.

8. EL ELACESTRANT: a. Es un agonista antagónico de los receptores de Testosterona ubicados en la próstata. b. Se comporta como agonista del Receptor Estrogénico en la glándula mamaria y antagonista en el hueso. c. Provoca la degradación del Receptor Estrogénico a nivel nuclear en el adenocarcinoma mamario. d. Se comporta como Agonista Estrogénico en el Hueso, Cerebro e Hígado y Antagonista en endometrio. e. Está aprobado para usarse en Cáncer de mama avanzado o metastásico positivo RE+, HER2-, ESR1 mutado. f. Es un Modulador Selectivo del Receptor Estrogénico que se comporta como agonista inverso en la próstata.

9. LAS SECUENCIAS MÁS CORRECTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA HORMONODEPENDIENTE EN UNA MUJER PREMENOPÁUSICA POSTERIOR A LA MASTECTOMÍA SON: a. Estrona + Estradiol + Estriol + Inhibidores de la Enzima Aromatasa de Estructura Esteroidea. b. Fulvestrant (primera línea-adyuvante), Ovariectomía, Anastrozol (tercera línea), Andrógenos (cuarta línea). c. Inhibidores de la Enzima Aromatasa de Estructura No Esteroidea + Estradiol + Ovariectomía. d. Flutamida como droga de primera línea (adyuvante) seguido de Mifepristona como droga de segunda línea. e. Testosterona (primera línea) + Raloxifeno (segunda línea) + Estrona (tercera línea) + Fadrozol (cuarta línea). f. Tamoxifeno (primera línea), Ovariectomía, Exemestano (tercera línea), Progesterona (cuarta línea).

10. LA ADMINISTRACIÓN DE AMINOGLUTETIMIDA: a. Inhibe el Citocromo P45011a1 que convierte Colesterol en Pregnenolona impidiendo la síntesis de Cortisol. b. Es la primera línea del tratamiento del hipogonadismo masculino primario. c. Provoca inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Corteza Suprarrenal. d. Está indicada en el tratamiento del Cáncer de Mama dependiente de estrógenos. e. Está indicada en casos de castración química producida por la administración crónica de Goserelina. f. Provoca castración química por inducción de la endocitosis del receptor nuclear de glucocorticoides.

11. UNA NIÑA DE 11 AÑOS DE EDAD POSTPUBERAL PRESENTA UN ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE PROLACTINA (PROLACTINOMA). SE PROCEDE A EFECTUAR UNA ADENOHIPOFISECTOMÍA. LA TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL QUE DEBERÍA RECIBIR SERÍA: a. LH, FSH, TSH, ACTH una vez al día por vía oral + Hormona de Crecimiento (hGH) por vía subcutánea. b. Factor de crecimiento tipo insulina 1, Levotiroxina Sódica (T4), Prolactina. c. Hidrocortisona en dosis fraccionadas (2/3 am, 1/3 pm), Fludrocortisona, Levotir. c. Hidrocortisona en dosis fraccionadas (2/3 am, 1/3 pm), Fludrocortisona, Levotiroxina Sódica (T4). d. Kisspeptina + Klotho + Péptido Auricular Natriurético una vez al día por vía intramuscular profunda. e. Triyodotironina (T3), ACTH, FSH, LH, Oxitocina y Vasopresina cada 12 horas. f. Norgestrel / EtinilEstradiol administrados cada 21 días + Hormona de Crecimiento (hGH) por vía subcutánea.

12. EL TERCER ESCALÓN DE LA ESCALERA DEL MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2 PERMITE COMBINAR DOS DROGAS CON MECANISMOS DE ACCIÓN DIFERENTES, ENTONCES. a. La Sitagliptina inhibe la enzima DPP-IV por lo cual el T1/2 del GIP y del GLP-1 disminuye. b. La Repaglinida actúa sobre la célula B independientemente de la interacción de la glucosa con ella. c. La Glibenclamida aumenta la síntesis y secreción de insulina porque cierra el canal de K+ y abre el canal de Ca++. d. La Acarbosa inhibe la enzima B-glucosidasa intestinal evitando la degradación de enlaces a 1-4. e. La Metformina disminuye la resistencia periférica muscular a la insulina al aumentar la actividad IP3 quinasa del RI. f. La Incretina disminuye la captación de glucosa en las células B inhibiendo la síntesis y secreción de insulina.

13. LA METFORMINA: a. Es la droga de elección para tratar pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 con antecedentes de acidosis. b. Actúa directamente sobre el Complejo IV mitocondrial activando la Enzima Lactato Deshidrogenasa. c. Tiene acción neuroprotectora debido a que limita la acción de los radicales libres sobre la neurona. d. Activa la glucólisis por la competencia directa con el receptor del Glucagón proceso que produce 2ATP. e. Incrementa la resistencia periférica a la insulina en pacientes obesos con Síndrome Metabólico. f. Aumenta la captación de glucosa en las células beta e incrementando la síntesis y secreción de insulina.

14. LOS AGONISTAS DE LA INSULINA HUMANA RECOMBINANTE PUEDEN TENER MENOR O MAYOR TIEMPO DE VIDA MEDIA QUE LA MOLÉCULA ORIGINAL SEGÚN LAS MODIFICACIONES REALIZADAS EN LAS CADENAS A O B, POR ELLO: a. Insulina Lys-Pro es un análogo de larga duración por el intercambio de Lisina por Prolina. b. Insulina Glargina es un análogo de ultra corta duración por la adición de Ácido Mirístico. c. Insulina Efsitora es un análogo de ultra larga duración por la fusión del dominio Fc de la IgG3. d. Insulina Aspart es un análogo de larga duración por el cambio de Prolina por Ácido Aspártico. e. Insulina Apidra es un análogo de corta duración por los Ácidos Grasos Poliinsaturados adicionados. f. Insulina Degludec es un análogo de larga duración por la adición de Ácido Hexadecanoico.

15. EN RELACIÓN CON LOS MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR ESTROGÉNICO (SERM) Y SUS RECEPTORES SE AFIRMA QUE: a. El Receptor B se expresa fundamentalmente en el corazón y en la musculatura lisa bronquial. b. Los Receptores pueden formar heterodímeros del tipo REaß u homodímeros del tipo REaa o REBB. c. El Receptor B puede unir Hormonas Tiroideas debido a la analogía estructural con el 17 B Estradiol. d. El Receptor aß es capaz de unir dihidrotestosterona por su analogía estructural con la Estrona. e. a y B son codificadas por los genes ESR1 y ESR2 localizados en los cromosomas 6q25.1 y 14q. f. El 17 B Estradiol puede desplazar al Tamoxifeno, Raloxifeno y Ormeloxifeno a la misma dosis.

16. PARA LA PREVENCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA EN LA MUJER SE HAN APROBADO EN EUROPA Y EN ESTADOS UNIDOS LAS SIGUIENTES COMBINACIONES FARMACOLÓGICAS: a. Estrona + Anastrozol + Levotiroxina sódica + Kisspeptina. b. Bazedoxifeno + Estrógenos equinos conjugados. c. Hidrocortisona + Triyodotironina + Klotho. d. Kisspeptina + Estrona + Mifepristona + Klotho. e. Tamoxifeno + Alendronato Sódico + Paratohormona. f. Testosterona + Acetato de Ulipristal + Toremifeno + Insulina Efsitora.

17. LA INSULINA EFSITORA: a. Se puede inyectar mezclada con Insulina Aspart en la misma jeringa en los Esquemas Mixtos. b. Pasa del tejido subcutáneo a la sangre mediante transcitosis y transporte vesículo-vacuolar. c. Tiene una vida media corta debido a que es monomérica y no tiene capacidad de formar hexámeros. d. Presenta una vida media elevada debido al reciclaje endotelial propio de las inmunoglobulinas. e. Es el agonista de la insulina que ocasiona más hipoglicemias como efecto secundario por su vida media. f. Es el agonista de la insulina apropiado para la dispensación a través de las bombas de insulina.

18. EL BLOQUEO ANDROGÉNICO COMPLETO QUE SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO NO METASTÁSICO SE LOGRA FARMACOLÓGICAMENTE: a. Ocluyendo el receptor androgénico mediante la utilización crónica de Lasofoxifeno + Bazedoxifeno. b. Administrando Finasteride como inhibidor competitivo irreversible de la Enzima 5a-Reductasa. c. Administrando Enantato de Testosterona oleoso por vía intramuscular ocupando el receptor androgénico. d. Utilizando Abiraterona para inhibir la síntesis de testosterona testicular y esteroides adrenales. e. Utilizando Darolutamida como Antagonista Androgénico + Agonistas de la LHRH (GnRH). f. Administrando levotiroxina sódica para producir endocitosis de los receptores de Dihidrotestosterona.

19. EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA DEXAMETASONA EN EL TRATAMIENTO DE LA COVID-19 ES: a. Promover la formación de inflamasomas y de Factores de Necrosis Tumoral para atacar al coronavirus. b. Inhibir la síntesis de mediadores proinflamatorios IL-1, IL-2, IL-6, IFN-r y TNF-a en el lecho pulmonar. Desestabilizar la membrana citoplasmática del mastocito para que se liberen histamina y leucotrienos. d. Reducir la migración de células Dendríticas, Neutrófilos, Macrófagos y Linfocitos T hasta el pulmón. e. Potenciar la acción anti SARS-CoV-2 de la Azitromicina, Colchicina, Cloroquina e Ivermectina. f. Amplificar a nivel molecular la acción antiviral del Molnupiravir, Remdesivir, Lopinavir y Ritonavir.

20. LOS MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA METFORMINA SE FUNDAMENTAN EN SU CAPACIDAD PARA: a. Elevar la síntesis y secreción de insulina debida al cierre del canal de K+ y apertura del canal de Ca++. b. Disminuir la afinidad y el número de Receptores de la Insulina (RI) en el tejido adiposo. c. Inhibir la gluconeogénesis, la síntesis de novo de glucosa y la glucogenolisis hepática. d. Incrementar la secreción de insulina por parte de la célula B dependiente de la estimulación de glucosa. e. Reducir la resistencia periférica muscular a la insulina al aumentar la actividad IP3 quinasa del RI. f. Inhibir la Enzima DPP-IV para incrementar la vida media de las incretinas.

21. EN EL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO DE ORIGEN AUTOINMUNE: a. El Metimazol inhibe la incorporación del yodo a MIT, DIT y la exocitosis de Tiroglobulina-T4-T3. b. El propranolol es útil para disminuir las manifestaciones cardiovasculares adrenérgicas. c. El yodo radiactivo (131I) es la droga de elección durante el primer trimestre del embarazo. d. La Solución de Lugol estimula la dimerización del yodo aumentando la liberación de T3 y T4. e. La Dexametasona disminuye las inmunoglobulinas (TSAb) estimulantes que ocupan el receptor de la TSH. f. El Propiltiouracilo estimula la conversión periférica de T4 a T3 y favorece la captación de yodo.

22. LA INTERACCIÓN PRODUCTIVA DEL COMPLEJO ESTRÓGENO (E)-RECEPTOR ESTROGÉNICO (RE) (E-RE) PRODUCE: a. Acciones no genómicas del E mediadas por la interacción del E-RE asociado a la cara interna de membrana. b. Activación de las Proteínas Chaperonas y de Choque Térmico las cuales mantienen el E-RE como monómero. c. Supresión de la Función del Cuerpo Lúteo inhibiendo la síntesis de Progesterona durante el embarazo. d. Síntesis de Proteínas debido a la acción genómica del E-RE el cual se une directamente a genes Promotores. e. Activación de la Adenil-Ciclasa la cual sintetiza a partir del ATP el AMPc que actúa como 2do mensajero. f. Incremento de la síntesis de testosterona a nivel ovárico potenciando la acción paracrina de la misma.

23. UNA NIÑA DE 12 AÑOS DE EDAD POSTPUBERAL PRESENTA UN ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE PROLACTINA. SE PROCEDE A EFECTUAR UNA ADENOHIPOFISECTOMÍA. LA TERAPIA SUBSTITUTIVA HORMONAL QUE DEBERÍA RECIBIR SERÍA: a. Hormona de crecimiento (hGH), levonorgestrel/etinilestradiol. b. Hormona de crecimiento (hGH), prolactina, LH, FSH, TSH, ACTH. c. Hormona de crecimiento (hGH), ACTH, Gonadotrofina coriónica humana, y TSH. d. Prednisona, Fludrocortisona, levotiroxina sódica (T4). e. Glucocorticoides, Mineralocorticoides, testosterona, Levonorgestrel/etinilestradiol.

24. EL TRASTUZUMAB: a. Es un Modulador Selectivo del Receptor Estrogénico que se emplea para tratar la Osteoporosis. b. Antagoniza la unión de HER2 con su receptor sobreexpresado en el Cáncer de Mama. c. Produce la interrupción del embarazo por su antagonismo sobre los Receptores A y B de la Progesterona. d. Inhibe la acción de la Tirosina Quinasa impidiendo la fosforilación del receptor ErbB-2 (HER2/neu). e. Estimula al sistema inmunitario a destruir las células que producen HER2. f. Es un inhibidor de mTOR, una proteína en las células mamarias que induce su crecimiento y división.

25. LA MIFEPRISTONA (RU-486) ES FARMACOLÓGICAMENTE UN AGENTE ABORTÍGENO PORQUE: a. Actúa como ANTAGONISTA COMPETITIVO REVERSIBLE del Receptor de Progesterona. b. Actúa como AGONISTA PARCIAL de la Progesterona manteniendo firme el cérvix. c. Mimetiza la acción de la PGF2alfa incrementando las contracciones uterinas. d. Aumenta la síntesis de Gonadotrofina Coriónica Humana (hCG). e. Altera la síntesis de Estrógenos necesarios para mantener el embarazo. f. Actúa como un Modulador Selectivo Reversible del Receptor Estrogénico.

26. LA TRIPTORELINA (AGONISTA DEL GNRH O LHRH) EN DOSIS SUSTITUTIVAS (FISIOLÓGICAS) PUEDE SER UTILIZADO PARA: a. Elevar la síntesis de Gonadotrofina Coriónica Humana durante el embarazo. b. Tratar la infertilidad causada por Hipogonadismo Hipogonadotrópico Hipotalámico de ambos sexos. c. Aumentar la síntesis y liberación de Androstenediona y Dehidroepiandrosterona. d. Liberar TSH en función de su analogía estructural con la FSH, LH, y hCG. e. Inducir la ovulación en una mujer con ciclos anovulatorios administrada desde el día 14 al 21 del ciclo. f. Tratamiento del Cáncer de Tiroides en los que la expresión del Receptor Estrogénico es negativa.

27. LAS SECUENCIAS CORRECTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA HORMONODEPENDIENTE EN UNA MUJER PREMENOPÁUSICA POSTERIOR A LA MASTECTOMÍA SON: a. Estrona + Estradiol + Estriol + Inhibidores de la Enzima Aromatasa de Estructura esteroidea. b. Raloxifeno (primera línea-adyuvante), Ovariectomía, Anastrozol (tercera línea), Andrógenos (cuarta línea). c. Inhibidores de la Enzima Aromatasa de Estructura No Esteroidea + Estradiol + Ovariectomía. d. Flutamida como droga de primera línea (adyuvante) seguido de Mifepristona como droga de segunda línea. e. Testosterona (primera línea) + Raloxifeno (segunda línea) + Estrona (tercera línea) + Fadrozol (cuarta línea). f. Tamoxifeno (primera línea), Ovariectomía, Exemestano (tercera línea), Progesterona (cuarta línea).

28. EL FULVESTRANT: a. Es un agonista antagónico de los Receptores de Testosterona ubicados en la próstata. b. Se comporta como agonista del Receptor Estrogénico en la glándula mamaria y antagonista en el hueso. c. Provoca la degradación del Receptor Estrogénico a nivel nuclear en el adenocarcinoma mamario. d. Se utiliza en esquemas de tratamiento hormonal del carcinoma mamario localmente avanzado o metastásico. e. Es un Modulador Selectivo del Receptor Estrogénico que se comporta como agonista inverso en la próstata. f. Se comporta como Agonista Estrogénico en el Hueso, Cerebro e Hígado y Antagonista en endometrio.

29. LA COMBINACIÓN DE DOS DROGAS COMO TRATAMIENTO EN UNA PERSONA CON DIABETES TIPO 2 OBEDECE A LOS SIGUIENTES FUNDAMENTOS FARMACOLÓGICOS: a. La Acarbosa inhibe la enzima B-glucosidasa intestinal evitando la degradación de enlaces a 1-4. b. La Repaglinida actúa sobre la célula B independientemente de la interacción de la glucosa con ella. c. La Gliclazida aumenta la síntesis y secreción de insulina porque cierra el canal de K+ y abre el canal de Ca++. d. La Sitagliptina inhibe la enzima DPP-IV lo cual disminuye el T1/2 del GIP y del GLP-1 elevando el glucagón. e. La Metformina disminuye la resistencia periférica muscular a la insulina al aumentar la actividad IP3 quinasa del RI. f. La Incretina disminuye la captación de glucosa en las células e inhibiendo la síntesis y secreción de insulina.

30. LAS INSULINAS LYS-PRO (HUMALOG) Y ASPART (NOVOLOG) ESTÁN SUSTITUYENDO A LA INSULINA CRISTALINA (REGULAR) PORQUE: a. La probabilidad de que se presenten hipoglicemias es menor debido a su menor vida media y a la rápida transición de Hexámeros de Zinc a Dímeros y a Monómeros. b. Alcanzan una Cpmax inferior a la Insulina Cristalina a dosis equivalentes debido a su menor biodisponibilidad. c. Su acción hipoglicemiante se inicia a los 15 minutos luego de su aplicación por vía subcutánea en el abdomen. d. Poseen una vida media de 24 horas lo cual garantiza una insulinemia basal continua permitiendo su administración cada 24 horas. e. Su efecto se inicia a las 4 horas postdosis y permanece durante 12 horas lo que permite que se administren cada 12 horas sin necesidad de combinarla con Insulina NPH o Insulina Glargina. f. Se puede administrar una sola vez al día y produce un control metabólico ideal durante 24 horas.

31. LA AMINOGLUTETIMIDA ES UN INHIBIDOR DE LA ENZIMA AROMATASA QUE TIENE UTILIDAD EN EL: a. Tratamiento de la Insuficiencia Suprarrenal Primaria. b. Tratamiento del Cáncer de mama y del Cáncer de Próstata Hormonodependientes. c. Tratamiento substitutivo hormonal en caso de deficiencia de 17B Hidroxilasa. d. Tratamiento del Síndrome de Cushing. e. Tratamiento del hipogonadismo masculino caracterizado por el exceso de testosterona. f. Tratamiento del hiperestrogenismo postmenopáusico.

32. UN HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD PRESENTA DIFICULTAD PARA ORINAR. LA URÓLOGA DIAGNOSTICA UN CÁNCER DE PRÓSTATA BASÁNDOSE EN LOS RESULTADOS DEL TACTO RECTAL, DEL ULTRASONIDO TRANS-PROSTÁTICO Y DEL ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA > 40 ng/mL). POSTERIOR A LA PROSTATECTOMÍA RADICAL, EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA ANDRÓGENO-DEPENDIENTE PODRÍA SER: a. Testosterona en dosis elevadas para inhibir la LH y el Factor Liberador de Gonadotropinas LHRH o GnRH. b. Finasterida para inhibir la conversión de Testosterona en Dihidrotestosterona la cual es la hormona activa. c. Tamoxifeno como droga de primera línea (adyuvante) seguido de Anastrozol como droga de segunda línea. d. Estrona en dosis farmacológicas la cual actúa como agonista fisiológico de los Andrógenos. e. Leuprolide para producir castración química mediante endocitosis de los receptores de LHRH. f. Bicalutamida como antagonista competitivo reversible de los Receptores Androgénicos.

33. LAS SECUENCIAS CORRECTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA HORMONODEPENDIENTE EN UNA MUJER PREMENOPÁUSICA LUEGO DE REALIZAR LA MASTECTOMÍA SON: a. Estrona + Estradiol + Estriol + Inhibidores de la Enzima Aromatasa de Estructura Esteroidea. b. Inhibidores de la Enzima Aromatasa de Estructura No Esteroidea + Estradiol + Ovariectomía. c. Tamoxifeno (primera línea), Ovariectomía, Exemestano (tercera línea), Progesterona (cuarta línea). d. Flutamida como droga de primera línea (adyuvante) seguido de Mifepristona como droga de segunda línea. e. Testosterona (primera línea) + Ormeloxifeno (segunda línea) + Estrona (tercera línea) + Fadrozol (cuarta línea). f. Raloxifeno (primera línea-adyuvante), Ovariectomía, Anastrozol (tercera línea), Andrógenos (cuarta línea).

34. UNA JOVEN DE 30 AÑOS DESEA EMBARAZARSE. LUEGO DE CINCO AÑOS DE INTENTARLO SE DETERMINA QUE PRESENTA CICLOS ANOVULATORIOS, GALACTORREA E HIRSUTISMO. DROGAS MÁS ADECUADAS PARA MODIFICAR EL DESORDEN ENDOCRINO PODRÍAN SER LAS: a. Leuprolide como antagonista competitivo del Receptor de Progesterona para inducir la ovulación. b. 17B Estradiol en dosis farmacológicas para incrementar la síntesis y secreción de LH y FSH. c. Un agonista de los receptores DA2, tipo Bromocriptina o Cabergolina. d. Nateglinida para inducir la ovulación, tratar el Hiperinsulinismo y el Síndrome de Ovario Poliquístico. e. Clomifeno durante los días 1-5 a partir del día 1 del período para provocar FSH y LH + Ciproterona. f. Etinilestradiol + Norgestrel seguida de Mifepristona los primeros 10 días del ciclo.

35. LOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS QUE SE PRESENTAN POSTERIOR A LA ADMINISTRACIÓN DE INCRETINA (GLP-1) SON: a. Incremento de la secreción de insulina por parte de las células beta independientes de la estimulación de la glucosa. b. Incremento de la secreción de insulina por parte de la célula beta dependiente de la estimulación de glucosa. c. Disminución de la resistencia a la insulina por unión al receptor PPAR gamma activado por peroxisoma. d. Inhibición de la enzima dipeptidil-peptidasa IV (DPP-IV) a nivel intestinal para aumentar su tiempo de vida media. e. Aumento de la actividad de la Triglicérido Lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo. f. Aumento de la expresión del GLUT-2 (Transportador de glucosa) y de la glucoquinasa.

36. EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW: a. El metimazol inhibe la incorporación del yodo a la MIT, DIT y la exocitosis de TBG-T3 y TBG-T4. b. El propranolol se utiliza para disminuir las manifestaciones cardiovasculares o adrenérgicas. c. El yodo radiactivo es la droga de elección en mujeres embarazadas durante el primer trimestre. d. La solución de Lugol inhibe la dimerización del yodo aumentando la liberación de T3 y T4. e. La prednisona disminuye el título de las inmunoglobulinas estimulantes que ocupan el receptor de la TSH. f. El Propiltiouracilo no inhibe la conversión periférica de T4 a T3 e impide la recaptación de yodo.

37. LOS MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA TRIAMCINOLONA CUANDO SE UTILIZA POR VÍA INHALATORIA U ORAL COMPRENDEN: a. Inhibición de la función de los macrófagos al reducir su capacidad de respuesta antigénica. b. Disminución de la síntesis de IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, e IL-5 y de las enzimas colagenasa y elastasa. c. Reducción de la actividad de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. d. Estimulación de la liberación de histamina y otras aminas vasoactivas por parte de los mastocitos. e. Promoción de la diferenciación de linfocitos T en células T reguladoras (Tregs). f. Bloqueo de la activación del receptor de interleucina-1 (IL-1R) en los monocitos y macrófagos.

38. LA ADMINISTRACIÓN DE SOMATOTROPINA (HORMONA DE CRECIMIENTO HUMANA RECOMBINANTE) A DOSIS SUSTITUTIVAS: a. Revierte el defecto del crecimiento en caso de talla baja provocado por defectos de receptor de IGF-1. b. Provoca efectos mitogénicos y antiapoptóticos, así como aumentar la síntesis de condroitín sulfato. c. Estimula la producción de somatomedina C y su unión a proteínas en el plasma. d. Reduce la actividad de la enzima aromatasa en los tejidos periféricos. e. Aumenta la síntesis de insulina en las células beta del páncreas. f. Mejora la absorción de glucosa en el intestino delgado.

39. EN EL TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON TIROTOXICOSIS: a. Propiltiouracilo inhibe la captación de yodo y su incorporación a los residuos de MIT y DIT (mono-iodo-tirosina, di-iodo-tirosina). b. La dexametasona disminuye el título de anticuerpos estimulantes que ocupan el receptor de la TSH. c. El propranolol aumenta la síntesis de hormonas tiroideas al inhibir la acción de la TSH. d. El yodo radiactivo (131I) aumenta la actividad de la enzima deiodinasa en la glándula tiroides. e. La prednisona estimula la síntesis de TSH al aumentar la secreción de TRH desde el hipotálamo. f. El metimazol inhibe la liberación de calcitonina desde las células C de la glándula tiroides.

40. EL LEUPROLIDE (AGONISTA DE LA GNRH O LHRH) EN DOSIS FISIOLÓGICAS PUEDE SER UTILIZADO PARA: a. Tratar la infertilidad causada por Hipogonadismo Hipogonadotrópico Hipotalámico de ambos sexos. b. Inducir la ovulación en una mujer con ciclos anovulatorios administrada desde el día 14 a 21 del ciclo. c. Estimular la producción de adrenalina en la médula suprarrenal. d. Inhibir la síntesis de estrógenos en los ovarios. e. Aumentar la secreción de prolactina en la glándula pituitaria. f. Promover la síntesis de progesterona en los ovarios.

41. EL ABORDAJE FARMACOLÓGICO NUTRICIONAL Y FÍSICO DE LA DIABETES TIPO 2, LUEGO DE 3 MESES DE DIAGNÓSTICO DEBE SER: a. Dieta (50% CHO; 20% AG; 30% PRO), + Ejercicios aeróbicos de bajo impacto + Sulfonilureas. b. Dieta (50% CHO; 20% AG; 30% PRO), + Ejercicios aeróbicos de bajo impacto + Biguanidas. c. Dieta (20% CHO; 50% AG; 30% PRO), + Ejercicios de alta intensidad + Incretinas. d. Dieta (60% CHO; 20% AG; 20% PRO), + Ejercicios de resistencia + Sulfonilureas. e. Dieta (40% CHO; 30% AG; 30% PRO), + Ejercicios de bajo impacto + Meglitinidas. f. Dieta (30% CHO; 40% AG; 30% PRO), + Ejercicios aeróbicos de alto impacto + Inhibidores de alfa-glucosidasa.

42. LA INSULINA LYS-PRO (HUMALOG), ACTÚA MÁS RÁPIDO QUE LA INSULINA CRISTALINA (REGULAR) PORQUE: a. Su acción hipoglucemiante se inicia a los 15 minutos debido a la rápida transición de hexámeros a monómeros. b. Alcanza concentraciones plasmáticas terapéuticas en menor tiempo que la insulina cristalina. c. Su vida media prolongada permite una administración menos frecuente en comparación con la insulina cristalina. d. No requiere refrigeración debido a su estabilidad a temperatura ambiente. e. Tiene una mayor afinidad por los receptores de insulina, aumentando su efectividad. f. Tiene menos efectos secundarios gastrointestinales que la insulina cristalina.

43. LA ADMINISTRACIÓN DE UNA DOSIS DE LEVONORGESTREL (1.50 mg) PROVOCA EN LA MUJER: a. Alteración de las paredes internas del útero, estrechando el endometrio, e impidiendo la implantación del blastocisto. b. Ocasiona un sangrado de privación hormonal abundante 48-72 horas luego de su administración. c. Estimula la maduración folicular y facilita la ovulación. d. Activa los receptores de progesterona en el endometrio, promoviendo la receptividad para la implantación. e. Incrementa la síntesis de estrógenos por parte del cuerpo lúteo, favoreciendo la fase lútea del ciclo menstrual. f. Suprime la producción de gonadotropinas, evitando la liberación de óvulos del ovario.

44. LA ADMINISTRACIÓN DE ANTICONCEPTIVOS ORALES (ACO) DE RÉGIMEN COMBINADO TRIFÁSICO, PRODUCE: a. Hipotrofia ovárica, hipotrofia endometrial, y leve hipertrofia de la glándula mamaria. b. Inhiben la síntesis y secreción de la LH y de la FSH. c. Estimulan la maduración folicular y facilitan la ovulación. d. Aumentan la actividad de la progesterona en el endometrio, preparándolo para la implantación. e. Disminuyen la producción de estrógenos por el cuerpo lúteo, induciendo amenorrea. f. Suprimen la liberación de prolactina por la hipófisis anterior, previniendo la lactancia.

45. EL MODULADOR SELECTIVO DE LOS RECEPTORES ESTROGÉNICOS (SERM) IDEAL DEBERÍA COMPORTARSE COMO: a. Antagonista competitivo de los estrógenos en la mama y agonista estrogénico en el cerebro e hígado. b. Agonista estrogénico en el hueso y antagonista competitivo reversible en el endometrio. c. Agonista estrogénico en todos los tejidos excepto en el endometrio. d. Antagonista estrogénico en la mama y agonista en el tejido adiposo. e. Agonista estrogénico en el endometrio y antagonista en el hueso. f. Agonista estrogénico en el endometrio y antagonista en el tejido adiposo.

46. LA SECUENCIA FARMACOLÓGICA CORRECTA PARA EL TRATAMIENTO DE CÁNCER DE MAMA HORMONODEPENDIENTE EN UNA MUJER POSTMENOPÁUSICA LUEGO DE REALIZAR LA MASTECTOMÍA SERÍA: a. Raloxifeno como droga de primera línea, seguido de ANASTROZOL como droga de segunda línea. b. Tamoxifeno por su capacidad antiestrogénica, seguida de EXEMESTANO, Inhibidor de la aromatasa. c. Fulvestrant como droga de primera línea, seguido de tamoxifeno como droga de segunda línea. d. Anastrozol como droga de primera línea, seguido de fulvestrant como droga de segunda línea. e. Exemestano como droga de primera línea, seguido de raloxifeno como droga de segunda línea. f. Fulvestrant como droga de primera línea, seguido de exemestano como droga de segunda línea.

47. LA MIFEPRISTONA (RU-486): a. Actúa como antagonista competitivo reversible de la progesterona e incrementa las contracciones uterinas. b. Disminuye la síntesis de la gonadotrofina coriónica humana (hCG). c. Actúa como agonista parcial de los receptores de progesterona e inhibe la liberación de LH. d. Incrementa la síntesis de estrógenos y progesterona para mantener el embarazo. e. Actúa como agonista completo de los receptores de progesterona y aumenta la síntesis de progesterona. f. Bloquea la acción de la oxitocina y reduce las contracciones uterinas.

48. EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE CÁNCER DE PRÓSTATA ANDRÓGENO-DEPENDIENTE: a. La flutamida actúa como antagonista competitivo reversible de los receptores androgénicos. b. El finasteride inhibe la enzima 5-alfa reductasa, impidiendo la conversión de testosterona a dihidrotestosterona. c. La Leuprolida estimula la síntesis de testosterona en los testículos. d. La Espironolactona actúa como agonista del receptor de andrógenos en la próstata. e. La bicalutamida aumenta la conversión de testosterona a estradiol. f. El tamoxifeno se une a los receptores de andrógenos y activa su actividad.

49. EN EL TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA: a. La solución de Lugol y el Propiltiouracilo, bloquean la captación de yodo e inhiben la síntesis de T4 a T3. b. El propranolol disminuye los efectos Beta adrenérgicos y la dexametasona ejerce acción inmunosupresora. c. El metimazol aumenta la captación de yodo y estimula la síntesis de T4 a T3. d. La prednisona aumenta la síntesis de hormonas tiroideas y bloquea la liberación de T4 a T3. e. La levotiroxina bloquea la conversión de T4 a T3. f. La solución de Lugol y el propranolol aumentan la captación de yodo y la síntesis de T4 a T3.

50. LA ACCIÓN ANTITIROIDEA DEL PROPILTIOURACILO (PTU) SE BASA EN: a. Su capacidad de inhibir la conversión periférica de T4 en T3, así como inhibir la organificación del yodo. b. Inhibir la captación de yodo y su incorporación a los residuos de MIT y DIT (mono-iodo-tirosina, di-iodo-tirosina). c. Estimular la síntesis de T4 a T3 y aumentar la liberación de T3. d. Bloquear la síntesis de T3 a partir de T4 y aumentar la captación de yodo. e. Inhibir la acción de la peroxidasa tiroidea y aumentar la degradación de T3 a T4. f. Inhibir la producción de TSH y aumentar la conversión de T3 a T4.

51. EN EL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO HORMONAL DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: a. Es preferible utilizar T4 porque tiene una vida media de 7 días, en comparación de T3 que tiene una vida media de 1 día. b. El uso de la T4 permite la conversión periférica de T4 a T3. c. T3 es preferible debido a su rápida acción en la regulación del metabolismo. d. T4 es preferible debido a su mejor absorción y menor variabilidad en la respuesta. e. La T3 es preferible en situaciones de resistencia periférica a la hormona tiroidea. f. T4 y T3 son igualmente efectivas, pero la T3 tiene menos efectos secundarios a largo plazo.

52. LA ACCIÓN DE UNA HORMONA ESTEROIDEA ES MÁS LENTA QUE UNA HORMONA PROTEICA PORQUE: a. Luego de su absorción gastrointestinal se une a proteínas transportadoras, lo cual incrementa su vida media. b. Luego de su difusión al citoplasma, el complejo hormona-receptor debe ubicarse en el núcleo y unirse al complejo de ADN, realizando activación genética y transcripción de ADN específico para la síntesis de proteínas. c. Las hormonas esteroides atraviesan las membranas celulares más lentamente debido a su naturaleza lipídica. d. Las hormonas esteroides requieren fosforilación por parte de quinasas para activar su receptor intracelular. e. Las hormonas esteroides tienen una menor afinidad por los receptores de membrana en comparación con las hormonas proteicas. f. Las hormonas esteroides no se metabolizan tan rápidamente en el hígado como las hormonas proteicas.

53. LAS HORMONAS SINTETIZADAS EN LA ADENOHIPÓFISIS PERTENECIENTES A LA SUBFAMILIA TSH, LH Y FSH: a. Presentan una vida media corta, una subunidad ALFA común, y una subunidad BETA que les confiere la especificidad de acción. b. Interactúan con un receptor ubicado en la superficie celular y el AMP cíclico es su segundo mensajero. c. Actúan principalmente sobre los tejidos diana a través de la activación de la enzima adenilato ciclasa. d. Son sintetizadas como prohormonas que luego se escinden para formar las hormonas activas. e. Su liberación está regulada principalmente por el hipotálamo a través de la hormona liberadora correspondiente. f. Tienen una acción principalmente inhibitoria sobre la síntesis y secreción de hormonas adrenales.

54. DROGAS DE ELECCIÓN PARA LA INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN DE PROLACTINA EN UNA DAMA CON GALACTORREA SERÍAN: a. Bromocriptina como agonista de los receptores D2 dopaminérgico del Sistema Nervioso Central. b. Cabergolina derivada de la LSD la cual es agonista D2 y actúa en los receptores DA hipotalámicos. c. Levosimendán, un estimulante de los receptores D2 dopaminérgicos. d. Amiodarona, un modulador del receptor D2 dopaminérgico. e. Pramipexol, un antagonista de los receptores D2 dopaminérgicos. f. Clozapina, un agonista parcial de los receptores D2 dopaminérgicos.

55. LOS MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ESTEROIDES QUE SE UTILIZAN POR VÍA INHALATORIA COMPRENDEN: a. Inhibición de la función de los macrófagos, reduciendo su capacidad de responder frente a los antígenos. b. Tratamiento de la enfermedad de Addison y de la insuficiencia adrenocortical secundaria. c. Estimulación de la captación de glucosa en las células beta del páncreas. d. Inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). e. Reducción de la síntesis de prostaglandinas. f. Activación de los receptores beta-adrenérgicos.

56. LA CORTISONA SE PUEDE UTILIZAR PARA: a. Tratamiento de Lupus Eritematoso Sistémico y Artritis Reumatoidea. b. Inhibir la actividad de los leucotrienos y disminuir la producción de interleuquinas 1 y 2. c. Tratar la enfermedad de Addison y la insuficiencia adrenocortical primaria. d. Prevenir la descomposición del colágeno en la piel. e. Estimular la liberación de cortisol desde la corteza suprarrenal. f. Reducir la síntesis de prostaglandinas en las células inflamatorias.

57. UNA NIÑA DE 14 AÑOS DE EDAD PRESENTA UN ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE PROLACTINA. LA TERAPIA SUSTITUTIVA HORMONAL QUE DEBERÍA RECIBIR SERÍA: a. Prednisona, Fludrocortisona, Levotiroxina Sódica T4. b. Norgestrel, Etinilestradiol, Hormona de Crecimiento (hGH). c. Leuprolide, Desmopresina, Cortisol. d. Cabergolina, Levotiroxina Sódica T4, hGH. e. Metformina, Prednisona, Desmopresina.

58. A LOS 18 AÑOS, LA JOVEN INGRESA A LA UCV PARA ESTUDIAR MEDICINA; POR LA PRESENCIA DE FORMOL EN LA SALA DE CADÁVERES DEL INSTITUTO ANATÓMICO, PRESENTAN RINITIS ALÉRGICA ACOMPAÑADA POR UNA DERMATITIS DE CONTACTO. EL ABORDAJE FARMACOLÓGICO MÁS CORRECTO SERÍA: a. Prednisona para disminuir la producción de interleuquinas 1 y 2 e inhibir la acción macrofágica. b. Mometasona por vía intranasal, acompañada por betametasona aplicada tópicamente. c. Loratadina oral para aliviar los síntomas de rinitis alérgica y dermatitis. d. Hidrocortisona tópica para reducir la inflamación en la piel afectada por dermatitis. e. Montelukast oral para inhibir la acción de los leucotrienos y disminuir la respuesta alérgica. f. Cetirizina oral para controlar los síntomas alérgicos como rinitis y urticaria.

59. A LOS 50 AÑOS LE DIAGNOSTICAN UN ADENOCARCINOMA MAMARIO, EL ANÁLISIS INMUNOHISTOQUÍMICO DE LA BIOPSIA INFORMA QUE EL TUMOR PRESENTAN RE+ ErbB2+ (HER2-NEU), POSTERIOR A LA REALIZACIÓN DE MASTECTOMÍA. LOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS MÁS APROPIADOS SERÍAN: a. RALOXIFENO por su acción antagónica en los receptores alfa y beta mamarios y agonista en los receptores alfa y beta del cerebro y hueso. b. TRASTUZUMAB en combinación con ANASTROZOL o EXEMESTANO. c. TAMOXIFENO como tratamiento de primera línea seguido de FLUTAMIDA. d. INHIBIDORES DE LA AROMATASA solos. e. CISPLATINO junto con MIFEPRISTONA. f. METOTREXATO y BEVACIZUMAB.

60. LA ADMINISTRACIÓN DE ANTICONCEPTIVOS ORALES (ACO), DE RÉGIMEN COMBINADO (TRIFÁSICOS) PRODUCEN SOBRE LOS ÓRGANOS SEXUALES Y EL SISTEMA ENDOCRINO LOS SIGUIENTES EFECTOS: a. Hipotrofia ovárica, hipotrofia endometrial, y leve hipertrofia de la glándula mamaria. b. Inhibición del centro cíclico hipofisiario de síntesis y secreción tónica de la LH y de la FSH. c. Aumento de la actividad de la enzima aromatasa. d. Reducción de la concentración plasmática de progesterona. e. Estimulación de la síntesis de testosterona. f. Aumento de la liberación de gonadotropinas.

61. LA ADMINISTRACIÓN DE SOMATOTROPINA (HORMONA DE CRECIMIENTO HUMANO RECOMBINANTE) A DOSIS SUSTITUTIVAS: a. Revierte el efecto del crecimiento en caso de talla baja provocado por defecto del receptor del IGF1. b. Provoca efectos mitogénicos y antiapoptóticos como aumento de la síntesis condroitín sulfato. c. Inhibe la síntesis de proteínas en los tejidos musculares. d. Aumenta la liberación de insulina por las células beta del páncreas. e. Reduce la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). f. Aumento de la liberación de gonadotropinas.

62. UNA NIÑA DE 14 AÑOS DE EDAD PRESENTA UN ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE PROLACTINA. SE PROCEDE A EFECTUAR UNA ADENOHIPOFISECTOMÍA. LA TERAPIA SUBSTITUTIVA HORMONAL QUE DEBERÍA RECIBIR SERÍA: a. Hormona de Crecimiento (hGH), Prolactina, LH, FSH, TSH, ACTH. b. Factor de crecimiento insulínico tipo 1, Aminoglutetimida. c. Prednisona (2/3 am, 1/3 pm), Fludrocortisona, Levotiroxina Sódica (T4). d. Norgestrel, Etinilestradiol, Hormona de Crecimiento (hGH). e. Enantato de Testosterona, Triyodotironina (T3).

63. BETALACTÁMICOS: a. Su acción se limita a gérmenes que posean pared celular exclusivamente. b. Los gérmenes sensibles raramente desarrollan resistencia a la penicilina. c. La penicilina Benzatínica debe inyectarse por vía intramuscular tres veces por día. d. Son poco tóxicos pero pueden desencadenar reacciones alérgicas severas. e. Este grupo incluye a la eritromicina y la ciprofloxacina.