kzodiaco 3era termporada

Tratamientos para enfermedades autoinmunitarias que resulta ser selectivo para inhibir a células T. (pag. 615). Rituximab. Ciclofosfamida. Metrotexato. Azatioprina. Ciclosporina A.

Cuando la vacunación no alcanza al 100% de la población, pero la probabilidad para que un individuo susceptible se infecte es baja; a esto se le conoce como: (Pag 666). Inmunidad pasiva. Inmunidad concomitante. Inmunidad de grupo. Esquema de inmunización. Inmunidad activa.

Una pareja de tipo sanguíneo compatible, donde la madre presenta Rh+, y el padre Rh-, después de su segundo embarazo, ¿qué tipo de reacción podría experimentar? (pág. 573). Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo IV. Ninguna.

Son endotoxinas producidas por bacterias, que estimulan macrófagos o células endoteliales para que liberen IL-1, IL-6 y TNF-α Seleccione una: (pag. 639). N-acetilneuramínico. Glucoproteína de superficie variable. Pilinas. Elastasas. LPS.

Asociar las moléculas con los tipos de respuesta en la que participan: Inflamación tipo 2. Induce tolerancia. Tolerancia e inflamación. Inflamación tipo 1.

En esta enfermedad, los parásitos poseen una glicoproteína de superficie variable que les permite evadir la respuesta inmune del hospedero: (pag 656, enofque clínico). Leishmaniasis visceral. Paludismo. Cisticercosis. Enfermedad del sueño. Esquistosomiasis.

La presencia de anticuerpos de infección reciente o por reactivación de células de memoria, origina una respuesta nula de células B vírgenes. A esto se le conoce como: Pag 651. Pecado antigénico original. Autoinmunidad. Cambio antigénico. Inmunodeficiencia. Deriva antigénica.

Identifique las diferencias anatómicas que se observan entre el intestino delgado y grueso Kuby 8a Edición Pag 494. Mayor cantidad de células de Paneth. Infección por clostridium difficile. Placas de Peyer. Enfermedad celíaca. Mayor cantidad de moco. Mayor cantidad de vellosidades.

Seleccione cuáles de las siguientes células participan en la producción de IgA: Pag 478 y 479. Células Tfh. Dendríticas del ILF. Células de caliciformes. BAFF y APRIL. Macrófagos.

Tratamiento con anticuerpos para la Artritis reumatoide: pág 615 (cuadro 15-5). Fingolimod. Belatacept. Rituximab. Muromonab. IFN α y β.

El daño a los linfocitos T, B y NK, además de sordera son característicos de: Seleccione una: pág 688 y 684 en cuadro 18-1. Deficiencia de Adenina desaminasa (ADA). Síndrome de Wiskott-Aldrich. Deficiencia de Recombinasas (RAG ́s). Síndrome de DiGeorge. Disgenesia reticular.

Para que las células plasmáticas residan en la mucosa expresan: pag 490. BAFF y APRIL. CD40, TGF-β. CD9, α4β7. CD80,CD86. CCR9, α4β7.

Aunque requiere de varios refuerzos porque la respuesta que causa es débil, es la más segura de las vacunas. Pag 668, cuadro 17-6. Inactivadas o muertas. Toxoide. Recombinante. Atenuada. Conjugada.

Estas células en el intestino secretan IL-25 y también puede denominarse quimiosensoriales. Pag 476. Células M. Placas de Peyer. Células madre. CélulasTuft.

Es una de las causas por las que la obesidad puede dar lugar a la inflamación crónica: Pag 586. Desgaste cardiovascular. Infección persistente. Activación inespecífica de Complemento. Angiogénesis. Producción de citocinas inflamatorias por adipocitos.

Presencia de un defecto en CD18, que lleva a un malfuncionamiento de LFA- 1, Mac-1 y gp150/95: Seleccione una: pág 692. Síndrome de Chediak-Higashi. IPEX. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Susceptibilidad Mendeliana a infecciones por micobacterias. Deficiencia de adhesión de leucocitos.

A estas modificaciones en el genoma del virus de la influenza, por mutaciones puntuales, se le llama: Pag 648. Subtipo antigénico. Cambio antigénico. Deriva antigénica. Pecado antigénico original. Recombinación genética.

Cuál de las siguientes inmunodeficiencias es de transmisión ligada al sexo: pág 695 y 683 (Panorama General). Defecto de adhesión de leucocitos. APECED. Síndrome del linfocito desnudo. IPEX. Deficiencia selectiva de IgA.

Se trata de un agente emergente causante de infecciones intrahospitalarias en pacientes inmunodeficientes. Pag 660. VIH. Candida auris. COVID19. Virus Zika. Virus del Oeste del Nilo.

La tolerancia central es consecuencia, principalmente de: pag. 595. Selección negativa en timo. Fenómenos de Hipermutación somática. La presencia de la Microbiota. Selección positiva en timo. Generación de Células T reg. durante la activación.

Representa a un mecanismo de tolerancia producido por células T reguladoras. Pag 599. Lisis por perforinas y granzimas. Estimulación de CD28 en células T. Fagocitósis. Citocinas IL-4, IL-15. Inflamación crónica.

Un mecanismo en el tratamiento de hiposensibilización en alergias, es la producción de: Pag 570. ADCC. IgG4. CPA con licencia. Degranulación de eosinófilos. Activación de macrófagos.

Es un factor tolerogénico para el sistema inmune. Aplicación de antígeno por vía subcutánea. Coestimulación alta en CPA. Complejos Inmunes. Falta de adyuvantes. Activación de macrófagos.

Esta enfermedad autoinmune se caracteriza por un ataque de anticuerpos contra proteínas tiroideas, con consecuencias de hipotiroidismo y bocio. pág 604. Miastenia grave. Hashimoto. Di George. Addison. Graves.

Marcador presente en los macrófagos que le da la característica de permanecer en el intestino: pág 477. CX3CR1. CXCR21. CD11B. CD141. CD103.

La siguiente enfermedad autoinmune se caracteriza por la generación de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (AChR): pág 605 (cuadro 16-1). Polineuropatía autoinmune. Guillen Barre. Esclerosis múltiple. Miastenia gravis. Lupus eritematoso.

El virus del VIH tiene preferencia por un tipo de célula debido al co-receptor que utilizar para ingresar a la célula. ¿Cuál es la molécula que utiliza para ingresar en macrófagos? pág 709. CXCR4. CCR2. CCR4. CXCR5. CCR5.

Identifique dos células en el lumen intestinal que participan en la captación del antígeno hacia las APC de la lámina propia. página 486 Pag.476-477. Células M. Células B. Células Tuft. Células de Paneth. Células caliciformes.

Tipo de dermatitis por contacto causada por sustancias que alteran proteínas intracelulares (piel) y activan células T: pág 581. Exantema por hiedra venenosa. Alergia al níquel. Eritroblastosis fetal. Reacción de Arthus. Enfermedad del suero.

La formación de granulomas es una respuesta inmune celular para aislar al patógenos y evitar su diseminación, característico de la enfermedad: Pág. 645. Difteria. Tuberculosis. Alergia. Tos ferina. Reacción de Arthus.

La participa en la correcta formación y función de la barrera cutánea, pero cambios en esta proteína aumenta la susceptibilidad a alergias alimentarias: Pág 565. Célula de Langerhans. SMAD3. Filagrina. Linfopoyetina. Queratinocito.

Enfermedad causada por el deposito de inmunocomplejos: pag. 576. Dermatitis por contacto. Purpura Trombocitopénica. Diabetes mellitus tipo. Anemia hemolítica. Esclerosis multiple.

El tratamiento Rhogam que se aplica a una madre Rh negativa con un producto Rh positivo evita: pág 574. Activación de LB. Activación de citocinas. Formación de anticuerpos IgE. Activación de APC. La síntesis de IgG contra tipo de sangre.

Una de las funciones del receptor de baja afinidad de IgE (CD23) en su forma soluble y unido a CD21 es: Pag 556. No Interaccionan. Desviando la síntesis a otras cadenas pesadas. Incrementando la secreción de IgE. Desgranulando al basófilo. Supresión de la síntesis de IgE.

Por cuál vía los antígeno-anticuerpos localizados en el lumen intestinal llegan a las células dendríticas que están en el lumen intestinal? Seleccione una o más de una: Pag 487. Contacto directo con APC. Dependientes de células B. Dependientes de células Tuft. Dependientes de IEL. Dependiente de FcR.

La ausencia de moléculas de MHC, es característica de: Pag 689. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Síndrome de linfocito desnudo. SCID. Sindrome de Chediak-Higashi. Deficiencia de ADA.

Las enfermedades autoinmunes primarias se caracterizan por: Seleccione una o más de una: Pag 686. Autoanticuerpos. Proteínas de fase aguda. Infecciones recurrentes. Hiposensibilización. Fiebre.

La presencia de CTLA-4 en las células Treg genera inhibición de la APC cuando interactúa con: Pag 630. IFNα. CD80/86. ICAM. CD28.

Esta citocina liberada por células T CD4, es útil en el control de bacilos de Micobacterium tuberculosis. Pag 645. INF-γ. IL-4. IL-1. TNF-β. TNF-α.

La alteración en la producción de IL-17 en la piel predispone a: pág 507. Infección por Staphylococcus epidermis. Infección por E. coli. Enfermedad de Chron. Infección por Leishamania mayor. Psoriasis.

Son defectos de la regulación de la respuesta inmune: Hipogammaglobulinemia con HiperIgM. APS-1. Enfermedad granulomatosa y deficiencia de mieloperoxidasa. Inmunodeficiencias combinadas severas. Agammaglobulinemias.

Los individuos con tipo de sangre AB, tienen en anticuerpos: pág 572. Anticuerpos anti A. Anticuerpos anti B. Anticuerpos anti A y B. No producen anticuerpos.

Enfermedad que se caracteriza por dificultad para matar bacterias por medio de enzimas lisosomales, albinismo y neutropenia. pág 693. Enfermedad granulomatosa crónica. Wiscott Aldrich. Di George. Síndrome de Job. Chediak.

Reacción sistémica a la inyección de grandes cantidades de antígeno ajeno, principalmente mediada por IgG: pág. 575 (Tabla 15-4). Eritroblastosis fetal. Alergia al níquel. Enfermedad del suero. Reacción de Arthus. Exantema por hiedra venenose.

Células encargadas de secretar moco y péptidos antimicrobianos: pág 486. Células tuft. Células de paneth. Células caliciformes. Células madre. Células clara o club.

Son las células más importantes involucradas en el rechazo de trasplante. Células NK. Células dendríticas. Linfocitos T CD4+. Macrófagos. PMN.

Mutaciones en los genes RAGS, además de infecciones recurrentes, dermatitis y hepatoesplenomegalia son correspondientes a: Pag 689. Deficiencias en MHC. Defectos en la cadena γ del receptor de IL-2. Inmunodeficiencias por metabolitos tóxicos. Disgenesia reticular. SCID con fugas.

Un individuo que recibirá un trasplante, y se le detectan anticuerpos dirigidos contra antígenos HLA del donador, previo al procedimiento, permite predecir la posibilidad del rechazo: Pag 624. De primer set. Hiperagudo. GVH. Crónico. Agudo.

La primera compatibilidad que se evalúa entre un receptor y un donante de órgano sólido es: pag. 623. Tipo sanguíneo. Biometría hemática. HLA. Anticuerpos pre-existentes. Enfermedades infecciosas.

Es un criterio para diagnosticar SIDA. Pag 711. Disminución de CD8. Presencia de candidiasis esofágica y menos de 200 células CD4 por microlitro. BCG negativo. Cuenta de LT > de 200 células/ul.

Las deficiencias de anticuerpos, complemento y Treg son factores involucrados en: p.602. Hipersensibilidad. Rechazo a trasplantes. Sindrome Di George. Inmunosupresión secundaria. Enfermedades autoinmunes.

Es el único ejemplo que NO es compatible con la neutralización efectiva de anticuerpos: p. 664. Veneno anti alacrán. Tétanos. Difteria. Veneno anti araña. Polio.

Son las células que participan en la hipersensibilidad retardada: p. 577. Neutrófilos y APC. PMN y NK. LB y macrófagos. Dendríticas y NK. LT y macrófagos.

La presencia de anticuerpos en el receptor, dirigidos contra antígenos HLA presentes en el donador, previo a la realización de un trasplante permite predecir la posibilidad de este rechazo: (pág. 674). GVH. Agudo. Crónico. Hiperagudo. De primer set.

Son las vacunas menos inmunogénicas: (pág. 674). Lípidos. Glicoproteínas. De proteínas. ADN. De polisacáridos.

En las personas atópicas se espera: (pág. 551). Formación de complejos inmunes. Activar complemento y macrófagos. Activación de macrófagos dependiente de LT. Producir IgE y activar mastocitos. Destrucción de células por anticuerpos dirigidos a antígenos particulados.

Es un ejemplo de una vacuna atenuada: (cap. 668). Sabin. VIH. Hepatitis B. Rabia. Tosferina.

En la inmunodeficiencia combinada severa (SCID) el déficit de qué componente se traduce en alteración de TCR y BCR dejando las células en un estadio Pre-T y Pre-B: (pág. 687). RAG1/2. STAT1. GATA3. VDJ. ADA.

Es una molécula inmunomoduladora que participa en la tolerancia periférica y puede inhibir la función de una APC: (pág. 599). CD25. CTLA-4. CD28. CD122. CD80/86.

Estos organismos son intracelulares estrictos ya que requieren de la maquinaria bioquímica de las células para poder multiplicarse: (pág. 644). Virus. Parásitos. Helmintos. Bacterias. Hongos.

Es el mecanismo que utiliza el virus del sarampión para interferir con el sistema inmunológico: (pág. 644). Bloquear señalización de IFN. Bloquea síntesis de IFN. Induce síntesis de receptores Toll. Bloquea receptores RIG-1. Activa proteínas inducidas por IL-4.

Es la endotoxina más característica de las bacterias Gram negativas, que estimula macrófagos para que produzcan citocinas proinflamatorias: (pág. 651). Proteasas. LPS. DNA. Polisacáridos capsulares.

El papel de la IL1 y el TNF alfa, en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es: (pág. 558). Atraer eosinófilos. Aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. Quimiotaxis de linfocitos CD8. Estimular la diferencia de las células inflamatorias. Quimiotaxis de neutrófilos.

La hiposensibilización o inmunoterapia para las enfermedades alérgicas, tiene como objetivo: (pág. 570). Bloquear la sensibilización. Disminuir la producción de eosinófilos. Incrementar las células TH2. Bloquear la migración celular. Incrementar la IgG4 contra el alérgeno específico.

Es un ejemplo de un alergeno que induce la producción de IgE en personas atópicas: (pág. 571). Luz UV. Rayos gamma. Veneno de abeja. Gas mostaza. Frío.

Es un mecanismo de evasión que utilizan los hongos como Criptococcus neoformans: (pág. 659). Evitar PRR’s mediante la formación de una cápsula. Se bloquea complemento. Liberación de proteasas. Disminuir la expresión de MHC II. Liberación de IL-10.

Son el tipo de vacunas que generan una respuesta inmune fuerte y casi de por vida con pocas dosis: (pág. 668). Patógenos muertos. Patógenos atenuados. Recombinantes. Toxoides. DNA.

Virus cuyo mecanismo de evasión de la respuesta inmune incluye el bloqueo de TAP y C3b: (pág. 647). Citomegalovirus (CMV). Herpes simple (HSV). Inmunodeficiencia humana. Epstein Barr. Sarampión.

Correlacione las enfermedades autoinmunes con los enunciados correctos: (pág. 604, 605, 609, 610). Esclerosis múltiple. Lupus. Miastenia gravis. Tiroiditis de Hashimoto. Artritis reumatoide.

Los complejos antígeno anticuerpo son característicos de la hipersensibilidad: (p. 575). IVb. III. IVa. I. II.

El síndrome del linfocito desnudo aparece cuando el paciente tiene deficiencia en la presentación de: (pág. 689). Proteína Btk. CD40L. IL-12. AIRE. Moléculas HLA II.

Las células Treg producen las citocinas inhibitorias: (pág. 599). IL-35, IL-6, TNF-B. IL-35, IL-6, IL-1. IL-10, IL-6, TGF-B. IL-4, IL-5. IL-10, IL-35, TGF-B.

Es un ejemplo de un inmunosupresor biológico que por medio de anergia permite que un injerto sobreviva: (pág. 630). Inhibidor de JAK. Rapamicina. CTLA-4Ig. Anti-CD3. FK506.

Ejemplo de vacuna tipo-triple toxoide: (pág. 670). BCG. Hepatitis ABC. DTP. PPS. MMR.

La liberación de este mediador por el trofoblasto, contribuye al ambiente inmunosupresor regional: (pág. 574). HLA-DM. HLA-G. MICA. HLA-DQ.

Es un criterio para diagnosticar SIDA: (pág. 711). BCG negativo. Elisa. Disminución de CD8. Presencia de candidiasis esofágica. Cuenta de LT > de 200 células/ul.

Es el marcador por excelencia en las enfermedades autoinmunes: (p. 602). Factor reumatoide. VSG. Reactantes de fase aguda. Autoanticuerpos.

Son los LT que liberan citocinas que inducen la expresión de defensinas en los queratinocitos: (p. 506). LTreg. LTc. LTh1. LTh2. LTh117.

Este mecanismo es irrelevante para controlar el asma: (p. 559). Controlar la vasoconstricción. Controlar la citotoxicidad de células T. Bloquear la producción de prostaglandinas. Bloquear los receptores de histamina. Bloquear la liberación de histamina.

El tratamiento Rhogam que se aplica a una madre Rh negativa con un producto Rh positivo evita: (p. 574). Formación de anticuerpos IgE. Activación de LB. Activación de APC. Activación de citocinas. La síntesis de IgG contra tipo de sangre.

La causa del desarrollo del síndrome de hiper IgM es: (p. 690). Defecto en la vía oxidativa de NADPH. La deficiencia hereditaria de CD40L. Hipergammaglobulinemia de Bruton. Por mutación autosómica del gen STAT3. Células B dependientes de T.

Es la inmunodeficiencia humoral más frecuente: (p. 691). Agammaglobulinemia ligada a X. Deficiencia de IgM. Deficiencia de IgE. Inmunodeficiencia común variable. Deficiencia de IgA.

Son las células CD4+ maduras circulantes que se inducen por FoxP3: (p. 598). Th1. NKT. iTreg. Th17. Th2.

Correlacione las enfermedades con las características inmunológicas: (p. 500, 501, 507). Se asocia a los péptidos de gluten que desencadenan respuesta TH1, NK y LB. Dermatitis alérgica inducida por toxina δ de S. aureus, mastocitos, RI tipo 2. Se asocia a niveles elevados de IL-23, TH17 e ILC3.

Son ejemplo de alarminas (tres respuestas): (p. 503). IL-10. IL-25. TSLP. IL-33. IFN-y. IL-13.

En la Artritis reumatoide (hipersensibilidad tipo III), es característico el complejo inmune formado por: (p. 610). IgG vs membrana basal. IgA depositada en riñón y vasos en acúmulos. IgG vs proteínas de membrana eritrocitaria. IgM vs Fc de IgG. IgM y fosfolípidos.

Correlacione los elementos que participan en cada uno de los tipos de inmunidad: (p. 477. 479). Tipo 1. Tipo 2.

Cuál de los siguientes padecimientos consideras que es de hipersensibilidad tipo II: (p. 605). Miastenia gravis. Vasculitis. Espondilitis anquilosante. Enfermedad de Crohn. Diabetes Mellitus Tipo 1.

Un mecanismo por el cual una proteasa puede actuar como alérgeno es: (p. 553). Generando IL-33 activa. Por generar IFN-y. Por actuar directamente con el receptor Fce de alta afinidad. Por actuar en forma abundante con células de la submucosa. Por inducir IL-2.

Las células responsables de iniciar la lesión a las células β de los islotes pancreáticos en la diabetes mellitus 1: (p. 605). Macrófagos. TCD17. TCD4. TCD8. Células B.

La función de la IL-5 en la respuesta alérgica consiste en: (p. 568). Reclutar linfocitos. Es un factor estimulante de colonias. Factor quimiotáctico de granulocitos. Aumentan la producción de IgE. Reclutamiento y activación de eosinófilos.

Es el tejido epitelial que contiene alrededor de 50 mil millones de linfocitos: (p. 475). De vías aéreas. De intestino. De cérvix. De piel. Oral.

Característica de la respuesta inflamatoria contra infecciones bacterianas extracelulares en general: (p. 652). Desgranulación de mastocitos tisulares. Activación de células Treg. Vasoconstricción. Aumento de niveles de IgE. Activación de células TCD8 autorreactivas.

La Bifidobacterium se utiliza en la enfermedad autoinmune _____ como _____ para promover el desarrollo de linfocitos _____: (p. 495). IBD (enf inflamatoria intestinal), disbiosis, LB IgE+. S. Reit, terapia fecal, LTc. Tiroiditis, terapia biológica, LB IgA+. Enf. Chron’s, producción de SCFA, Th1. SLE, probiótico, LTreg.

Son vacunas vivas atenuadas con licencia, a las que se añaden genes que codifican el patógeno contra el cual se desarrolla la vacuna: (p. 670). De ADN. Conjugadas. Inactivadas. Vectores recombinantes. De subunidades multivalentes.

El VIH requiere además de unirse a CD4, la presencia de ____ para poder introducir a la célula: (p. 703). Receptores de Rantes. CD8. Receptores de IL-2. CXCR4 y CXCR5. CD3.

La inflamación crónica del intestino tiene correlación negativa con: (p. 642). Disbiosis. Desequilibrio inmunitario sistémico. Tolerancia. Enfermedad inflamatoria. Alteración de la integridad de la barrera.

Agente patógeno que no requiere de un vector para infectar de forma natural al ser humano: Zika. Virus del dengue. VIH. Schistosoma. Plasmodium.

En la esclerosis múltiple, las poblaciones celulares que predominan en las áreas de mielina lesionada son: (p. 603). CD4, Th9. CD4, Th1. CD4, Th22. CD4, Th2. CD4, Th17.

Las células autorreactivas seleccionadas para sobrevivir en el timo, expresan: (p. 598). CXC8R. Fox P3. CD19. IL-7R. CD11.

Durante el proceso de rechazo de un trasplante el llamado reconocimiento indirecto es cuando los antígenos son presentados por: (p. 626). Las células somáticas. APC del donador. Las células B del donador. Las células TCD4 del receptor. APC del receptor.

El llamado síndrome de Omenn es un ejemplo de: (p. 689). SCID con fuga. Defectos en la cadena y del receptor de IL-2. Disgenesia reticular. Deficiencias en MHC. Inmunodeficiencias por metabolitos tóxicos.

La deficiencia del gen regulador del tráfico lisosomal (LYST) es la causa de: (p. 693). Agammaglobulinemua de Brutton. Síndrome de Chediak-Higashi. Susceptibilidad mendeliana a las enfermedades micobacterianas. SCID. Enfermedad granulomatosa crónica.

Cuando el receptor de baja afinidad de IgE (CD23) se une a la IgE soluble, su efecto se traduce como: (p. 556). Desgranulando al basófilo. Supresión de la síntesis de IgE. Desviando la síntesis a otras cadenas pesadas. No interaccionan. Incrementando la secreción de IgE.

La fagocitosis por los neutrófilos es una defensa fuerte contra la mayoría de estos agentes patógenos: (p. 657). Protozoarios. Helmintos. Bacterias. Virus. Hongos.

Los viriones de la gripe realizan una serie de mutaciones puntuales de modo gradual, que da lugar a cambios menores que se reflejan en las glucoproteínas de: (p. 648). Hemaglutinida y neuroaminidasa. ssRNA humano y ssRNA animal. RNA monocateriano y RNA polimerasa. Proteínas de matriz y glucolípidos de membrana. Hialuronidasa y nucleocápside.

Las isohemaglutininas son anticuerpos en contra de: (p. 572). ABH. ADN. Complemento. Alérgenos. Inmunocomplejos.

Relacione las columnas: (p. 668). La vacuna de la difteria es un preparado a partir de. La vacuna de hepatitis A se obtiene a partir de. La vacuna de la tuberculosis es un preparado a partir de.

Enfermedad caracterizada por una hipersensibilidad tipo III, donde autoanticuerpos contra ADN, histonas, eritrocitos, plaquetas, factores de coagulación, etc. Causan parte de la patología: (p. 608). Esclerosis múltiple. Artritis reumatoide. Miastenia grave. Enfermedad de graves. Lupus eritematoso sistémico.

La fase tardía de una respuesta de hipersensibilidad I se caracteriza por infiltrados de: (p. 560). Plaquetas y eritrocitos. Eosinófilos y neutrófilos. Mastocitos y basófilos. Macrófagos y células dendríticas. Linfocitos y monocitos.

Estrategia por parte de los virus para evadir mecanismos de defensa del huésped: (p. 647). Inhibición de TAP. Aumento de IL-1 y TNF-a. Pecado antigénico original. Activación de macrófagos. Proliferación.

Transferencia de un tejido entre individuos genéticamente idénticos: (p. 619). Isoinjerto. Xenoinjerto. Histoinjerto. Aloinjerto. Autoinjerto.

La formación de granulomas es característico de este tipo de hipersensibilidad: (p. 579). Citotóxica. Sistémica. Retardada. Anafiláctica. Complejo inmunes.

Son cofactores que promueven la tolerancia a antígeno excepto: (p. 598). Dosis alta de antígeno. Falta de coadyuvantes. Falta de coestimulación. Inoculación por vía intradérmica. Persistencia del antígeno.

La respuesta de inmunidad innata contra virus inicia con: (p. 646). Reconocimiento de PRR. Reconocimiento de PAMP. Producción de anticuerpos. Expresión de IFN-g.

Respuesta que se activa con la finalidad de degradar moléculas de RNA viral: (p. 646). Vía alternativa del complemento. Unión de TNF-a. Activación de PKR. Formación de granulocitos. Sobreproducción de IL-4.

Irradiación linfoide total en el receptor es un proceso que se sigue en el trasplante de: (p. 628). Corazón. Médula ósea. Hígado. Pulmón. Riñón.

En la enfermedad granulomatosa crónica el defecto se localiza en: (p. 692). Gen STAT3. NADPH. Defecto en el eje interferón gamma-IL-12. Deficiencia del complemento. Síndrome de Wiskott Aldrich.

La alteración a la tercera y cuarta bolsas braquiales condiciona: (p. 689). Síndrome de DiGeorge. Síndrome de linfocito desnudo. Síndrome de JOB. Síndrome de Chediak-Higashi. Síndrome de Wiskott-Aldrich.

Causa más frecuente de inflamación crónica: (p. 584). Enfermedades autoinmunes. Neoplasias. Alzheimer. Tuberculosis pulmonar. Obesidad.

En algunas infecciones bacterianas, los síntomas vienen dados por los siguientes mecanismos, excepto: (p. 651). Liberación de endotoxinas. Liberación de exotoxinas. Liberación de citocinas proinflamatorias. Superantígenos. Reactividad cruzada entre epítopos y antígenos propios.

La disminución de esta célula sanguínea hace a las personas más susceptibles a una infección por hongos: (p. 657). Macrófago. Linfocito CD8. NK. Neutrófilo. Basófilo.

Si el tratamiento para desensibilizar a un paciente con alergia funciona, probablemente es por esta causa: (P. 570). Eliminación de inmunocomplejos alérgeno-IgE. Incremento de la producción de IgG de alta afinidad. Degradación de IgE. Apoptosis de mastocitos. Selección negativa para el antígeno alérgeno.

Este trasplante generalmente es autólogo, debido al alto grado de rechazo en trasplantes alogénicos: (p. 622). Riñón. Corazón. Médula ósea. Hígado. Piel.

Esta afección es un ejemplo de hipersensibilidad tipo III: (p. 576). Dermatitis por contacto. Alergia al polen. Reacción post-transfusional. Asma. Glomerulonefritis post-estreptocócica.

La pérdida del sentido de lo propio y lo ajeno para el sistema inmunológico se llama: Autoinmunidad. Inmunodeficiencia primaria. Inmunodeficiencia secundaria. Tolerancia. Anergia.

Corresponde a una de las hipótesis para el desarrollo de autoinmunidad: (p. 613). Antígenos timo-dependientes. Falta de señales coestimuladoras. Activación de células Treg. Hipersensibilidad anafiláctica. Mimetismo molecular.

El tipo de inmunodeficiencia primaria más frecuente es: Deficiencias de complemento. Deficiencias combinadas. Deficiencias humorales. Deficiencias de células T. Deficiencias de fagocitos.

¿Qué tipo de vacunas generan una respuesta inmunitaria fuerte, a menudo inmunidad de por vida con pocas dosis? (p. 668). Patógenos muertos. Toxoides. Vivos atenuados. DNA. Subunidad.

En la inmunoterapia contra la alergia, la tolerancia que se logra generar con la inyección o ingesta de dosis bajas y repetidas de antígeno se debe a la participación de: (c. 571). IgE elevada. IgG disminuida. Reactividad de basófilo disminuida. Inducción de LTreg. IL-10 disminuida.

Las infecciones por gérmenes oportunistas intracelulares son más frecuentes en: (p. 644). Deficiencias de complemento. Deficiencias de células T. Deficiencia humoral. Deficiencia de IgA. Deficiencia de células fagocíticas.

Este escenario ocurre cuando existen anticuerpos preformados contra antígenos de un trasplante: (c. 624). Rechazo crónico. Enfermedad de injerto contra huésped. Rechazo alogénico. Rechazo hiperagudo. Deficiencia de células fagocíticas.

Mecanismo de eliminación del antígeno por respuesta humoral excepto: (p. 646). Citotoxicidad generada por granzimas. Inhibición o neutralización del antígeno. Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos. Opsonización y fagocitosis. Activación del complemento.

Menciona cuál de las siguientes no es un mecanismo de supervivencia viral: Periodo de latencia prolongado. Uso de vectores en parte de su ciclo vital. Transmisión fácil. Coexistencia sostenida con el huésped. Muerte del huésped.

En este padecimiento autoinmune se llega al ataque de las vainas de mielina en el sistema nervioso central: (p. 609). Esclerodermia. Espondilitis anquilosante. Esclerosis múltiple. Artritis reumatoide. Miastenia grave.

Este patógeno es transmitido por gotitas de saliva que lo contienen, es fagocitado por macrófagos y se multiplica dentro de ellos por inhibición del fagosoma, generando una célula multinucleada gigante con centro necrótico caseoso y linfocitos CD4 llamado granuloma: (p. 645). Corynebacterium. Pseudomona. Preumococo. Mycobacterium. Clostridium.

Son anticuerpos que cruzan barrera placentaria y activan complemento: (p. 573). IgM. IgG. IgA. IgE. IgD.

En el síndrome de Wiskott Aldrich, la proteína que no se expresa es: (p. 689). MHC. Moléculas de adhesión. CD40L. WASP (WAS). Stat 3.

Pseudomonas utiliza este mecanismo para inactivar C3a y C5a: (p. 653). Proteína M. Apoptosis. Variación antigénica. Elastasa. Hialuronidasa.

Las inmunoglobulinas no participan en esta afección: (p. 575). Artritis reumatoide. Anemia hemolítica. Sensibilidad por contacto. Lupus. Asma.

La alteración en la señalización por CD40 y CD40L (CD154), se manifiesta como: (p. 690). Síndrome de hiper IgE. Hipogammaglobulinemia con hiper IgM. Agammaglobulinemia ligada al C. Enfermedad granulomatosa crónica. Inmunodeficiencia común variable.

Elemento inmune está involucrado en la formación de granulomas: (p. 579). Linfocitos B. Macrófago. Neutrófilos. Anticuerpos.

El receptor que transporta IgA de la lámina propia a la luz intestinal es: (p. 642). PIgR. FcRn. FcεRI. FcαRI. CR3.

Son células que logran expresar MHC II de manera no convencional y presentan antígenos en una reacción tipo IV: (p. 578). Langerhans. NK. LB. Endoteliales vasculares. Intestinales.

Es un criterio para definir a un portador de VIH, como paciente con SIDA: (p. 711). Mononucleosis infecciosa. Candidiasis vaginal. Linfoma de Hodgkin. Menos de 200 células CD4 por microlitro. Adenomegalias generalizadas.

La PFSPZ y la PZIV son futuras vacunas que se están desarrollando para proteger contra: (p. 641 y 668). Influenza y COVID-19. SARS y MERS. Leishmania y enfermedad del sueño. Plasmodium y Zika. Dengue y Plasmodium.

¿Por qué es muy importante en un trasplante verificar previamente que el receptor carezca de anticuerpos preformados contra antígeno? (p. 624). No es relevante. Rechazo hiperagudo. Rechazo agudo. Rechazo crónico. Enfermedad de injerto contra hospedero.

Esta enfermedad autoinmune es desencadenada por una inmunodeficiencia: (p. 610). Lupus eritematoso. IPEX. Tiroiditis de Hashimoto. Esclerosis múltiple. Enfermedad de Crohn.

Son receptores reguladores: (p. 554). FcγRIII. FcεRII. PIgR. FcγRI. FcγRIIB.

El síndrome metabólico que lleva a resistencia a la insulina, es provocado por procesos: (p. 584). TNF-α e IL-6. IL-4 e IL-5. IFN-γ e IL-2. IL-12 e IFN-γ. IL-3 y GM-CSF.

Las células con receptor Tγδ predominan sobre Tαβ en este compartimiento: (p. 478). Ganglios mesentéricos. Epitelio de la mucosa. Submucosa. Criptas intestinales. Muscularis mucosae.

Estos receptores en células cebadas y basófilas hacen que la histamina envíe una señal de no-degranulación: (p. 559). H1. H4. H3. H2. SRS-A.

Es un ejemplo de una causa por cambio metabólico de la inflamación crónica: (p. 583). Diabetes 1. Infección no resuelta. Alergia. Angiogénesis. Diabetes 2.

Este es un defecto genético que lleva a una inmunodeficiencia severa combinada: (p. 684). CD18. CD40L. LYST. NADPH oxidasa. AK2.

La disbiosis se asocia con: (p. 496). Aumento de bacterias comensales o pacificadores. Aumento de IgA. Inflamación patológica. Aumento de bacterias patógenas. Presencia de células Th1, Treg, Th17.

La histamina favorece la permeabilidad vascular y la contracción del músculo liso, pero la mayoría de sus efectos están mediados por el receptor: (p. 559). H1. H2. H3. H4. H5.

Enfermedad autoinmune contra el gluten de dieta: (p. 501). Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Úlcera gástrica. Respuesta alérgica. Enfermedad celíaca.

¿Cuando existe un defecto en la proteína CD40L, ¿qué tipo de Ig aumenta en suero? (p. 690). IgG. IgM. IgA. IgE. Ninguna.

Defectos en la proteína WAS puede causar: (p. 689). Artritis reumatoide. Inmunodepresión severa combinada. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Enfermedad de Graves. Lupus eritematoso sistémico.

La fracción de Fc de las IgE está anclada a la superficie celular de los mastocitos a través de qué receptor? (p. 555). CD2. CD23. CD32. CD3. CD33.

La enfermedad del suero, como fue definida originalmente, se debía a: (p. 576). Toxina diftérica. Toxina tetánica. Proteínas de caballo. Reacción de Arthus. Mycobacterium tuberculosis.

Son mecanismos de tolerancia central, excepto: (p. 595). Edición del receptor. Estimulación de CTLA-4. Apoptosis. Selección negativa.

Esta es la causa de que el virus de la gripe sea diferente antigénicamente entre el inicio y el final de la temporada: (p. 648). Deriva antigénica. Respuesta de memoria. Cambio antigénico. Pecado antigénico original. Inmunidad de rebaño.

Las infecciones por agentes intracelulares suelen ser más frecuentes en pacientes con este tipo de inmunodeficiencia: (p. 644). Enfermedad granulocítica crónica. Complemento. Trastornos CVID. Células T. Deficiencia selectiva de IgA.

Es la citocina que su producción crónica contribuye a la colitis: (p. 491). IL-5. IL-13. IL-10. IL-17A. IL-17E.

La susceptibilidad a la enfermedad de colitis en las personas se asocia a: (p. 489). Mutaciones en TLR5. Sobreproducción de células ILC. Afección o disminución de células Treg de mucosas. Determinado HLA. Sobreproducción de IL-23.

Identifique al tipo de Hipersensibilidad al que corresponden los siguientes ejemplos: I. II. III. IV.

¿A qué receptor se une el VIH en linfocitos? (p. 709). Receptores de Rantes. CD8. Receptores de IL-2. CXCR4. CD3.

La mayor parte de las invasiones por patógenos extracelulares y virus eliminados por: (p. 642). Células citotóxicas. Sistema inmune innato. Vía clásica del complemento. Anticuerpos específicos. Inmunidad pasiva.

Este parásito evade el sistema inmune mediante el recambio proteico antigénico de superficie de una manera sincronizada: (p. 656). Anopheles. Schistosoma mansoni. Tripanosoma. Toxoplasma gondii. Plasmodium falciparum.

Tejido linfoide discreto similar a los ganglios linfáticos sin cápsulas de tejido conectivo que se distribuye a lo largo del tubo digestivo: (p. 480). Nódulos epiteliales. Nódulos germinales. Placa de Peyer. Ganglio linfático mesentérico. Nódulos subepiteliales.

Es el azúcar que caracteriza el tipo sanguíneo B: (p. 572). Glucosa. N-acetilglucosamina. N-acetilgalactosamina. Fucosa. Galactosa.

Es un factor que promueve la tolerancia en lugar de la estimulación del SI por un antígeno dado: (p. 598). Inactivación por calor del Ag. Neutralización rápida del Ag. Bajas dosis de Ag. Bajos niveles de coestimulación. Administración por contacto del Ag.

Célula epitelial especializada que se caracteriza por presentar una invaginación en la membrana basolateral en donde albergan linfocitos y APC: (p. 486). Células TR1. Caliciformes. Células M. Células APC CD23+. Células de Paneth.

La IgE unida al receptor FcεRI es estable durante semanas, pero cuando está libre en el plasma presenta una vida media de: (p. 554). 2 - 3 días. 8 a 12 horas. 3 a 5 horas. 24 horas. 1 a 2 semanas.

Este regulador de la respuesta inmune, junto con la estimulación de IL-5 e IL-6 conduce al cambio de isotipo IgA secretora por la célula B: (p. 490). TGF-β. FNT-β. NOD2/caspasa. IFN-γ. MAdCam1.

Una niña de 15 años de edad, sin problemas médicos mayores, nota áreas con manchas de eritema que son pruriginosas sobre la piel de sus brazos, piernas y tronco después de una hora cada vez que come mariscos, seguido de diarrea. Estos problemas disminuyen en 3 horas, y luego el examen físico no revela hallazgos normales. ¿Cuál de las siguientes anormalidades inmunológicas es más probable que tenga? (p. 550). Hipersensibilidad mediada por IgE. Hipersensibilidad mediada por células. Activación del complemento. Hipergammaglobulinemia. Depósito de inmunocomplejos.

La IgA secretada en la superficie de la mucosa acarrea un fragmento de pIgR, confiriéndole un aumento en la resistencia a las proteasas. A este se conoce como: (p. 488). Fragmento J. Componente secretor. Componente de unión. Calnexina. Cadena invariante.

Enfermedad caracterizada por anticuerpos antirecpetor TSH: (p. 603). Enfermedad de Graves. Tiroiditis de Hashimoto. Diabetes mellitus 1. Miastenia gravis. Anemia perniciosa.

La siguiente enfermedad está caracterizada por anticuerpos TSH: (p. 604). Adenoma tiroideo. Bocio simple. DM 1. Enfermedad de Graves. Enfermedad de Hashimoto.

Es una manera de vigilar (monitorizar) a una mujer Rh negativo, embarazada de un producto Rh positivo: (p. 574). Realizar plasmaféresis. Tipificar sus eritrocitos. Pruebas de coagulación. Determinar bilirrubina. Determinar anticuerpos anti-Rh.

De las siguientes oraciones, indique si la afirmación es falso o verdadero: (p. 684). El síndrome de Digeorge se caracteriza por presentar ausencia de timo. En la inmunodeficiencia combinada grave (SCID), hay una deficiencia de moléculas CD40L. Cifras bajas de IgM, plaquetas pequeñas y eccema son manifestaciones del síndrome Wiskott-Aldrich. En la deficiencia de adhesión leucocitaria, hay una función alterada de los fagocitos.

Es un ejemplo de una enfermedad causada por la ruptura de la tolerancia en mucosas: (p. 500). Enfermedad de Crohn. Miastenia Gravis. Enfermedad parasitaria por helmintos. Rechazo a trasplante. Tiroiditis de Hashimoto.

Vacuna atenuada: (p. 668). Rabia. Influenza. Tuberculosis. Hepatitis B. Tos Ferina.

Este virus produce un análogo de IL-10 que inhibe las respuestas TH1: (p. 647). VIH. CMV. HSV. EBV. Influenza.

La siguiente enfermedad es un ejemplo de mimetismo molecular: (p. 613). Infarto agudo al miocardio. Hipertiroidismo. Miastenia. Fiebre reumática. Lupus eritematoso.

La administración de antisuero de caballo en casos de accidentes por mordedura de serpiente de cascabel, es un ejemplo de este tipo de inmunidad: (p. 664). Pasiva. Adaptativa. Innata. Activa. Serología.

Correlacione las enfermedades: (p. 603). Específica. Sistémica.

Para analizar el rol de células en rechazo de un injerto se ha usado un modelo de bloqueo celular. En caso de un rechazo tardío (después de 65 días) ¿cuáles células selecciona para aplicar este modelo? (p. 627). CD8 (15 días). CD4 (30 días). CD4 Y CD8. NK. Células B.

La deficiencia de la cadena gamma del receptor de IL-2, se manifiesta como: (p. 688). Sx del linfocito desnudo. Enfermedad granulomatosa Crónica. Defecto de moléculas de adhesión. Inmunodeficiencia Combinada Severa. Inmunodeficiencia Común Variable.

En esta patología se presentan células TH1 y anticuerpos autorreactivo: (p. 603). Miastenia grave. LES. Tiroiditis de Hashimoto. Graves. Síndrome goodpasture.

¿Para qué tipo de enfermedades pudiera utilizarse la CTLA4-Ig y por qué? ( p. 616). Hipersensibilidades, porque induce la producción de anticuerpos. Autoinmunitarias, porque bloquea la coestimulación. Infecciones micóticas, porque estimula la coestimulación. Infecciones bacterianas, porque estimula la coestimulación. Infecciones virales, porque bloquea la coestimulación.

Así se le llama a la presentación de antígeno del donante, por APC del receptor, a las células T del receptor: (p. 626). Directa. Cruzada. Licencia. Permisiva. Indirecta.

Representa uno de los mecanismos mediante el cual una célula Treg ejerce su función: (p. 598). CTLA-4. CD23. Secuestro de antígenos. AIRE. CD21.

Cuando este receptor _____, que se encuentra en la membrana de una célula B productora de IgE, une IgE es la señal para que la célula suprima la producción de este anticuerpo: (p. 556). FcεRI. c-Cbl. CD23 (FcεRII). H1. FcγRIIB.

Cuál de los siguientes enunciados no es una estrategia de los patógenos usada para evadir el sistema inmunitario: (p. 653). Aumento fagocitosis. Modificación antígenos en su superficie. Fase latente en las células del hospedador. Secreción proteasas. Mutaciones puntuales.

Proteína de superficie que permite la entrada del VIH a la célula blanco: (p. 705). gp64. P32. P24. gp120. P10.

¿Qué bacterias usan como mecanismo de defensa contra el huésped, la secreción de proteasas que dividen dímeros de IgA secretora o la generación de pelos por variación antigénica y así poder fijarse a células del huésped? (p. 653). Neisseria meningitidis y gonorreae, Haemophilus influenzae. CMV, EBV, HSV. C. Tetani, perfringens. Corynebacterium diphteriae. M. Tuberculosis.

Se ha demostrado que esta citocina del subgrupo Th1 es necesaria para la sobrevivencia de ratones knockout infectados con una cepa de mico bacteria atenuada: (p. 651). IFN-γ. TNR-α. IL-12. IFN-α. IL-4.

La enfermedad del suero apareció cuando se administraba suero de caballo a pacientes con problemas infecciosos como difteria y tétanos, y corresponde a una hipersensibilidad de tipo: (p. 576). Anafiláctica. Celular. Citotóxica. Asmática. Sistémica.

Un individuo del grupo sanguíneo O Rh-, presenta: (p. 558). Leucotrienos. Histamina. Factor quimiotáctico de eosinófilos. Heparina. Triptasa y quimasa.

El peptidoglucano de las paredes celulares de las bacterias gram positivas activan esta vía del sistema inmunológico: (p. 639). Vía clásica del complemento. Vía alternativa del complemento. Producción de interferones. Células NK.

Representa la complicación más frecuente en los trasplantes de médula ósea, donde las células trasplantadas reaccionan contra el tejido del receptor: (p. 646). MLR. GVH. VSV. ADCC. CML.

Linfocito T en mucosas que reconoce antígenos lipídicos: (p. 478). Linfocito T Cd3, Cd4, Cd8 positivos. Linfocito Tγδ. Linfocito Tαβ. Linfocito T doble negativo. Linfocito T de la zona marginal.

¿Cuál de estas participa en la producción de IgA INDEPENDIENTE de T?. BAFF. APRIL. CD28. TGF-β. IFN-γ.

¿Cuál de estas participa en la producción de IgA DEPENDIENTE de T?. BAFF. APRIL. CD28. TGF-β. IFN-γ.

Estas células no participan en el cambio de clase de IgA (p. 491). Macrófagos. Linfocitos Tfh. Linfocitos B. Células dendríticas foliculares. Células caliciformes.

Se clasifican en zona de infección, adquisición y virulencia (p. 657). Micóticas. Virus. Helmintos. Bacterias.

En el rechazo de trasplante de primer set, la presentación de antígeno por una CPA del donador, se llama: (p. 626). CPA con licencia. Indirecta. Inmune. Cruzada. Directa.

Grupo de moléculas efectoras de las reacciones de hipersensibilidad inmediata (p. 558). IgE e histamina. IgG e IgM. CD4 y CD8. Histamina, C3a, C5a y MAC. INF-γ, TNF-β e IL-2.

La resistencia a la insulina como resultante de inflamación crónica, puede a su vez ser consecuencia de: (p. 584). Enfermedad del suero. Procesos alérgicos o alimentos. Obesidad. Citotoxicidad celular. Respuestas intradérmicas.

Componentes del sistema inmunológico que pueden opsonizar microorganismos (p. 571). IgG y C3b. IgE y C3b. IgM y C5a. IgA y C3b. IgG y C3a.

La respuesta de tolerancia en condiciones de homeostasis involucra una de estas citocinas: (p. 599). IL-4 e IL-5. IL-6 y TNF-α. TGF-β e IL-10. TGF-β e IL-4. IL-10 e IL-25.

Son nutrientes clave que nos proporcionan algunas bacterias comensales: 5-HT y GABA. Enzimas digestivas. Vitamina C y D. Neurotransmisores. Vitaminas B12 y K.

Este organismo infeccioso evade la respuesta inmune por medio de un recambio proteico antigénico en su superficie, en forma sincrónica: (p. 656). Trypanosoma brucei. Giardia intestinalis. Enterobius vermicularis. Toxoplasma gondii. Schistosoma mansoni.

Lugar que no tiene privilegio inmunitario / Son sitios privilegiados, excepto: (p. 631). Útero. Testículos. Córnea. Encéfalo. Páncreas.

Célula que trabaja más durante la infección por helmintos: (p. 487). Tuft. Célula M. Caliciforme. Panneth.

Son características de las células tuft en el intestino: (p. 499). Expresan CD64. Migra gracias a la integrina CD103. Se dividen para poblar las criptas intestinales. Producen IL-25 y son quimiosensoriales. Participan en la transcitosis.

Es una función del ácido retinóico en el sistema inmune de mucosas: (p. 479). Activa mecanismos de tolerancia. Induce la producción de IgM. Activa a las células dendríticas de mucosas. Activa a macrófagos. Induce mitosis de células M.

Enfermedad parasitaria que se caracteriza porque el microorganismo es capaz de cambiar su antígeno de superficie y poblar con “olas de parasitemia”: (p. 656). Schistosoma. Plasmodium. Leishmania. Taenia. Trypanosoma.

Corresponde a uno de los defectos que llevan a inmunodeficiencia combinada grave: (p. 687). Defecto en Fox p3. Deficiencia de ADA. Deficiencia en el receptor de interferón γ. Defecto en AIRE. CD40L defectuoso.

El adormecimiento de extremidades, parálisis o pérdida de la visión, células T autorreactivas infiltradas en tejido cerebral son síntomas característicos de: (p. 609). Miastenia grave. Esclerosis múltiple. Artritis reumatoide. Enfermedad de Graves. Lupus eritematoso sistémico.

Modo en que se puede evitar la autorreactividad contra antígenos propios: (p. 595). Mimetismo molecular. Carencia de CTLA-4. Hiposensibilización. Secuestro de antígenos propios. Baja concentración de células Treg.

La eritroblastosis fetal puede ocurrir cuando: (p. 573). Hay síntesis de anticuerpos maternos IgG. Hay síntesis de anticuerpos maternos IgM. Cuando mamá es A+ y papá es AB+. Cuando mamá es Rh+ y papá es Rh-. No hay compatibilidad en el sistema de complemento.

Síndrome que se caracteriza por presentar una deleción de una parte del cromosoma 22, displasia en cara y aplasia tímica: (p. 689). De Wiskott-Aldrich. De Chediak-Higashi. De DiGeorge. Deficiencia de adhesión leucocitaria. De Job.

El término “deriva antigénica” se refiere a: (p. 648). Sin cambio genético. Incremento de neuraminidasas. Serie de mutaciones puntuales de modo gradual. Incremento de hemaglutininas. Cambio repentino de subtipo.

Relacione la respuesta inmunológica con el agente patógeno: (p. 646, 656, 657). Receptores tipo lectina CLR reconocen los mananos de superficie. La unión de interferón tipo 1 y las células NK pueden erradicar células infectadas. Los anticuerpos pueden neutralizar endo y exotoxinas.

La producción de esta citocina en los adipocitos puede conllevar a un estado de inflamación crónica como en la obesidad: (p. 584). TGF-β. TNF-α. IL-35. IL-2. IL-10.

Un mecanismo por el cual una proteína puede actuar como alérgeno es: (p. 553). Por actuar directamente con el receptor Fcε de alta afinidad. Por inducir interleucina 2. Liberar citocinas inflamatorias. Por actuar directamente en los mastocitos. Actividad de proteasa.

Son los linfocitos T que predominan en MALT: (p. 478). Treg. Tαβ. Th17. iT reg. Tγδ.

La mayoría de las inmunodeficiencias primarias se agrupan en esta categoría: (p. 684). Combinada. Humoral. Celular. De complemento. De fagocitosis.

Célula efectora de las reacciones de hipersensibilidad 1 que tienen efectos en la piel: (550). Factor quimiotáctico de neutrófilos. Histamina. Factor quimiotáctico de eosinófilos. Eosinófilos. Basófilos.

Uno de los siguientes no está contemplado en los posibles mecanismos de tolerancia (p. 598). La cantidad de células reguladoras periféricas. La dosis de antígeno. La vía de administración o entrada de antígeno. La presentación de antígeno a células APC maduras. La presencia o no de moléculas coestimuladoras.

Enfermedad causada por una disminución en la fagocitosis: (p. 692). Deficiencia de adhesión de leucocitos. Enfermedad granulomatosa crónica. IPEX. Inmunodeficiencia combinada severa. Síndrome de Wiskott Aldrich.

Esta inmunización NO confiere memoria inmunológica a la persona que la recibe: (p. 664). Hepatitis B. Influenza. BCG. Antitoxina diftérica. Poliovirus inactivado.

Predisposición hereditaria al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad inmediatas contra antígenos ambientales ordinarios: (p. 551). Inflamación. Atopía. Autoinmunidad. Eccema. Dermatitis por contacto.

Es un mediador primario de Hipersensibilidad tipo I que induce la contracción del músculo liso e induce la secreción de moco: (p. 559). Histamina. Triptasa. Calcio. ECF-A. Quimasa.

Es una característica del rechazo agudo e hiperagudo: (p. 624). Mediado por linfocitos T CD8. Mediado por linfocitos T CD4. Anticuerpos pre-existentes. Células NK. HLA.

Durante la infección por VIH, la seroconversión implica: (p. 710). La detección de anticuerpos específicos. Cambio antigénico. Baja en las concentraciones de anticuerpos. Viremia. Lactancia.

Se define como la capacidad que tiene una molécula de combinarse de manera específica con anticuerpos secretados, receptores de membrana de células T o ambos: Heterogeneidad química. Alteridad. Antigenicidad. Inmunogenicidad. Anergia.

El herpes simple evade el sistema inmunológico mediante: (p. 647). Inhibición de TAP. Disminuyendo los niveles de MHC II que se expresan en las células. Disminuyendo los niveles de MHC I que se expresan en las células. Bloqueando C3b de complemento. Evadiendo a los interferones.

Fueron los primeros medicamentos desarrollados para bloquear la capacidad de infección del virus VIH: (p. 714). Inhibidores de la fusión. Antagonistas de los correceptores. Inhibidores de la integrasa. Inhibidores de la transcriptasa inversa. Inhibidores de la proteasa.

Este grupo del virus VIH-1 es responsable del 99% de las infecciones en el mundo: (p. 703). N. P. O. Q. M.

Es un ejemplo de inmunoterapia antitumoral con anticuerpos monoclonales. Globulina antitimocito. Rituximab.

Es función de los receptores FcRN. Actúan en placenta. Son receptores de IgM. Permite el paso de IgG en mucosas. Transporta IgA de células epiteliales. Transporta anticuerpos del intestino a ganglios.

Es un factor ambiental que se asocia con artritis reumatoide. Infección viral. Tabaquismo.

La primera vacuna de antígeno recombinante es aprobada en seres humanos. Hepatitis B. Hepatitis C. Polio. Cólera. Hepatitis A.

Fenómeno que lleva a una baja posibilidad de que un individuo susceptible retenga contacto con individuo infectado infeccioso. Inmunidad activa. Inmunidad pasiva. Inmunidad concomitante. Inmunidad de grupo. Inmunidad celular.

Los glucolípidos presentados por Cd1d reconocidos por: TCR de NKT. LB. NK. TCR LTc. TCR Lh.

Son vacunas subunitarias que permiten la activación tanto de la inunidad humoral como celular. De vector recombinante. De DNA. Vivos muertos. Conjugadas. Virus vivos.

La triada eccema, trombocitopenia e infecciones de repetición, se caracterizan a: Síndrome de Wiskott-Aldrich. Síndrome de Di George. Síndrome de Omenn. Deficiencias de moléculas de adhesión.

Es la inmunodeficiencia adquirida más frecuente en el mundo. VIH. Desnutrición. SCID. EBV. VPH.

Señale cual es una de las características principales que comparte las inmunodeficiencias primarias y secundarias. Presencia de autoanticuerpos. Infecciones recurrentes. Mal nutrición. Provocada por fármacos. Defectos en un gen.

Seleccione cual es la forma más común de inmunodeficiencias secundarias. Deficiencia alimentaria. VIH. Inmunosenescencia. Fármaco. Alteraciones metabólicas.

La muerte celular inducida por activación (AICD) es mediada por esta molécula. Granzima. FasL. TNF-alfa. Linfotoxina-alfa. Perforina.