Mecanismos y tipos de plasticidad sináptica. Tema 5

¿En qué momento del desarrollo embrionario comienza la morfogénesis del sistema nervioso?. En la primera semana. En la segunda semana. En el segundo mes. En la tercera semana.

¿De qué capa embrionaria derivan la epidermis de la piel y el Sistema Nervioso?. Endodermo. Mesodermo. Ectodermo. Disco embrionario intermedio.

¿Qué proceso se define como la formación de las capas embrionarias a partir de una invaginación en el disco embrionario?. Morfogénesis. Gastrulación. Proliferación. Neurulación.

¿Cuál es la primera fase importante del desarrollo nervioso?. Formación de la placa neural. Proliferación neuronal. Migración y agrupación. Muerte neuronal.

¿En qué se transforma el interior del tubo neural al final del desarrollo?. En la corteza cerebral. En los ventrículos cerebrales y el canal espinal. En los nervios periféricos. En la cresta neural.

¿Qué significa que las células del ectodermo dorsal sean "pluripotenciales" antes de la formación de la placa neural?. Que solo pueden convertirse en neuronas. Que pueden convertirse en cualquier tipo de célula del organismo. Que tienen una función específica ya asignada. Que no pueden dividirse más.

¿Dónde se produce la mayor parte de la división celular del tubo neural? a) b) c) d). Zona subventricular. Zona intermedia. Zona ventricular. Placa cortical.

¿Qué zona es fundamental porque en ella nacen neuronas incluso en la edad adulta?. Zona ventricular. Zona subventricular. Cresta neural. Hipocampo únicamente.

¿Qué células forman la red temporal que guía el movimiento de las neuronas hacia su destino?. Células ependimarias. Células gliales radiales. Astrocitos. Microglía.

El modelo de desarrollo de la neo-corteza se denomina "de dentro afuera" porque: Las neuronas nacen en la superficie y migran al interior. Las células de las capas profundas llegan primero a su destino. Las capas superficiales se forman antes que las profundas. La proliferación ocurre fuera del tubo neural.

¿En qué se convierten las células de la cresta neural?. En la corteza cerebral. En neuronas y glía del sistema nervioso periférico (SNP). En las paredes de los ventrículos. En el cerebelo.

¿Cómo se denomina el proceso por el cual las neuronas migradas se alinean con otras para formar estructuras?. Sinaptogénesis. Fasciculación. Agrupación. Diferenciación.

¿Qué estructura, situada en el extremo de los axones en crecimiento, busca la ruta correcta mediante filopodias?. Cuerpo celular. Nodo de Ranvier. Cono de crecimiento. Botón presináptico.

La hipótesis de Sperry que sostiene que cada superficie postsináptica libera un marcador químico específico es la: Hipótesis del sendero. Hipótesis del gradiente topográfico. Hipótesis de la afinidad química. Hipótesis de Hebb.

¿Qué es la fasciculación?. La muerte programada de neuronas. La tendencia de axones a crecer siguiendo senderos establecidos por axones precedentes. El crecimiento de espinas dendríticas. La formación de la vaina de mielina.

Según la hipótesis del gradiente topográfico, el crecimiento axónico se guía por: Un único punto químico de atracción. Dos gradientes químicos que se cruzan en ángulo recto. El contacto físico con células gliales únicamente. La actividad eléctrica del ojo.

Aproximadamente, ¿qué porcentaje de neuronas producidas inicialmente mueren durante el desarrollo normal?. 10%. 25%. 50%. 75%.

¿Por qué mueren las neuronas durante el desarrollo según los hallazgos científicos?. Por falta de glucosa. Por incapacidad de competir por neurotrofinas. Por exceso de actividad eléctrica. Por contacto con el mesodermo.

¿Cuál es la principal diferencia entre necrosis y apoptosis?. La necrosis es activa y la apoptosis es pasiva. La apoptosis es un suicidio celular programado y no produce inflamación. La necrosis es el proceso normal de desarrollo. La apoptosis derrama el contenido celular al líquido extracelular.

¿Qué efecto tiene la muerte celular en la reordenación sináptica?. Reduce la inteligencia del individuo. Aumenta la selectividad de la transmisión sináptica. Detiene el crecimiento de los axones supervivientes. Provoca una degeneración transneuronal masiva.

¿Qué demostraron los estudios con animales criados en entornos enriquecidos?. Tenían cortezas más delgadas. Presentaban menos espinas dendríticas. Tenían cortezas más gruesas y más sinapsis por neurona. No mostraron cambios físicos en el cerebro.

La privación monocular precoz provoca cambios en la corteza visual debido a: La toxicidad de la luz. La naturaleza competitiva de la actividad nerviosa. La regeneración del nervio óptico. La falta de células gliales radiales.

¿Qué tipo de plasticidad permite procesar e integrar información temporalmente durante milisegundos?. Plasticidad a largo plazo. Plasticidad homeostática. Plasticidad a corto plazo. Potenciación a largo plazo.

La plasticidad homosináptica que consiste en un incremento progresivo de neurotransmisor por calcio residual es: Facilitación. Potenciación. Depresión. Apoptosis.

¿Qué estructura celular actúa como una "esponja" de calcio en la potenciación post-tetánica (PPT)?. Núcleo. Aparato de Golgi. Mitocondria. Retículo endoplasmático.

¿En qué estructura cerebral se ha estudiado más la Potenciación a Largo Plazo (PLP)?. Cerebelo. Hipocampo. Médula espinal. Tálamo.

Según el postulado de Hebb, el factor crítico para la plasticidad es: El disparo exclusivo de la neurona presináptica. La co-ocurrencia del disparo de las células presináptica y postsináptica. La presencia de dopamina en la sinapsis. El reposo de la neurona postsináptica.

¿Qué receptor es fundamental para la producción de la PLP y responde al glutamato?. Receptor GABA. Receptor NMDA. Receptor de dopamina. Receptor colinérgico.

Para que el canal de calcio del receptor NMDA se abra completamente se requiere: Solo la unión de glutamato. Unión de glutamato y despolarización parcial de la neurona postsináptica. Hiperpolarización de la membrana. Ausencia de iones de magnesio en el exterior.

La Depresión a Largo Plazo (DLP) se asocia con: Incrementos masivos de calcio. Desfosforilación de los receptores AMPA, haciéndolos menos sensibles. Un aumento de la excitabilidad neuronal. Un incremento en la síntesis de proteínas.

¿Qué tipo de plasticidad se refiere al remodelado espontáneo del cerebro independientemente de influencias exteriores?. Plasticidad dependiente de experiencia. Plasticidad expectante de experiencia. Plasticidad independiente de la experiencia. Plasticidad homeostática.

La ceguera permanente por cataratas no tratadas en la niñez es un ejemplo de: Plasticidad independiente de la experiencia. Plasticidad expectante de experiencia (periodo delicado). Regeneración anterógrada. Aprendizaje asociativo.

¿En qué forma de plasticidad se basa el aprendizaje y el fortalecimiento de sinapsis por estímulos conjuntos?. Plasticidad independiente de experiencia. Plasticidad expectante de experiencia. Plasticidad dependiente de experiencia. Muerte neuronal.

Tras una axotomía, la degeneración del segmento distal (entre el corte y los terminales) se llama: Degeneración retrógrada. Degeneración anterógrada. Fagocitosis. Regeneración transneuronal.

¿Qué células llevan a cabo la fagocitosis de neuronas muertas en el SNP?. Astrocitos. Células de Schwann. Oligodendrocitos. Microglía.

¿Qué ocurre si se trasplantan células del SNC al sistema nervioso periférico?. Mueren inmediatamente por necrosis. Se regeneran, demostrando que el entorno del SNP promueve la regeneración. No cambian su comportamiento. Se convierten en células óseas.

Un experimento mostró que si se lesiona la vía sensorial de un brazo en primates, la corteza correspondiente: a) b) c) d). Muere completamente. Pasa a procesar información sensorial de la cara (reorganización). Se desconecta del resto del cerebro. Genera un nuevo brazo mediante ingeniería genética.

La mejora de la función tras una lesión no siempre se debe a regeneración, puede ser fruto de: Aprendizaje de nuevas estrategias cognitivas. Una degeneración retrógrada positiva. La desactivación de receptores NMDA. El fin del periodo de proliferación.

¿Qué técnica terapéutica permite disminuir la pérdida de función tras lesiones isquémicas en la corteza motora?. Inmovilización total. Ejercitación rehabilitadora y práctica. Dieta rica en calcio únicamente. Aislamiento sensorial.

¿Cuál es el principal obstáculo actual para usar neurotrofinas en el tratamiento de lesiones cerebrales?. No se han podido clonar los genes. Producen cáncer en todos los casos. Se necesita idear un método para su liberación sostenida en lugares concretos. No existen neurotrofinas para el cerebro humano.

¿Qué estructura acaba transformándose en los ventrículos cerebrales y en el canal espinal?. La cresta neural. La placa cortical. Las células gliales radiales. El interior del tubo neural.

¿Cuál es la función principal del 'cono de crecimiento' situado en el extremo del axón?. Eliminar las neurotrofinas sobrantes del entorno. Extraer y retraer filopodias para encontrar la ruta correcta hacia su destino. Protección contra la muerte celular apoptótica. Sintetizar neurotransmisores para la primera sinapsis.

¿Cómo se define la 'degeneración anterógrada' tras la sección de un axón?. La muerte de las neuronas vecinas que no han sido cortadas. La degeneración del segmento distal (desde el corte hasta los terminales). El deterioro del cuerpo celular de la neurona. El crecimiento de nuevos brotes axónicos tras la lesión.

¿Qué conclusión se extrae de los experimentos de trasplante de células del SNC al sistema periférico?. Que el cerebro maduro pierde toda su capacidad de reorganización. Que la ingeniería genética no tiene utilidad en la neurorrehabilitación. Que el entorno del SNP promueve la regeneración mientras que el del SNC no. Que las neuronas del SNC tienen una incapacidad genética absoluta para regenerarse.