convierte la glucosa en piruvato glucolisis ciclo de krebs gluconeogenesis fermentacion.
convierte el etanol en CO2 glucolisis ciclo de krebs gluconeogenesis fermentacion.
daños o afecciones medicas relacionadas con enfermedades geneticas. acidos nucleicos proteinas lipidos carbohidratos.
daños o afecciones medicas relacionadas con anemia falciforme acidos nucleicos proteinas lipidos carbohidratos.
daños o afecciones medicas relacionadas con ateroesclerosis acidos nucleicos proteinas lipidos carbohidratos.
daños o afecciones medicas relacionadas con diabetes mellitus. acidos nucleicos proteinas lipidos carbohidratos.
parea cada termino con su correspondiente: celulas madres genoma glicoma lipidoma metaboloma nutrigenomica proteoma.
ordena de mas frecuente a menos; la mayoria de las enfermedades son producidas por: microorganismos infecciosos; virus, hongos, parasitos, bacterias. geneticas. proteinas o reacciones quimicas o procesos bioquimicos desequilibrio de electrolitos ingesta y/o absorcion defectuosa desequilibrios hormonales agentes externos toxicos o no toxicos.
es el PH sanguineo bajo, normalmente menor a 7.35 producida por complicaciones de la diabetes y el acido lactico. acidosis alcalosis adh diabetes insipida nefrogenica.
es el PH sanguineo ALTO, normalmente mayor a 7.45 producida por complicaciones despues de vomitos de contenido gastrico acido. acidosis alcalosis adh diabetes insipida nefrogenica.
se encarga de la regulacion hipotalamica del equilibrio acido base por medio de la sed, retencion y/o excrecion de liquidos por los riñones y la perdida por evaporacion. acidosis alcalosis adh diabetes insipida nefrogenica.
hay incapacidad para concentrar la orina o para hacer ajustes o cambios sutiles de la osmolaridad de los liquidos extracelulares, causado por la falta de respuesta a los osmorreceptores de los tubulos renales a la ADH. acidosis alcalosis adh diabetes insipida nefrogenica.
mantiene el PH sanguineo entre 7.35 y 7.45 acidosis alcalosis bicarbonatos y otros amortiguadores. diabetes insipida nefrogenica.
son celulas dependientes de glucosa vias anabolicas. vias catabolicas. vias anfibolicas. eritrocitos.
implican la sintesis de compuestos de mayor tamaño y mas complejos a partir de precursores mas pequeños; sintesis proteica a partir de AA, y sintesis de reservas de trigliceridos y glucogeno (son endotermicas). vias anabolicas. vias catabolicas. vias anfibolicas. eritrocitos.
involucradas en la degradacion de moleculas de mayor tamaño por lo general implican reacciones oxidativas; son exotermicas; producen equivalentes inductores y principalmente por medio de la cadena respiratorio produce ATP. vias anabolicas. vias catabolicas. vias anfibolicas. eritrocitos.
se presenta en las celulas encrucijadas del metabolismo y actuan como enlaces entre las vias anabolicas y catabolicas por ejemplo el ciclo del acido citrico. vias anabolicas. vias catabolicas. vias anfibolicas. eritrocitos.
controlan en su mayoria la formacion de utilizacion de reservas de triacilgliceroles y glucogeno, y el grado en el cual los tejidos captan glucosa y la oxidan. insulina y glucagon. glucosa glucogeno higado.
es el principal combustible de casi todos los tejidos. insulina y glucagon. glucosa glucogeno higado.
se encuentra en el higado y musculo estriado almacenado. insulina y glucagon. glucosa glucogeno higado.
oxida los acidos grasos para exportarlos hacia los musculos y otros tejidos. insulina y glucagon. glucosa glucogeno higado.
esta alterada la síntesis o secreción de insulina. diabetes mellitus. acetil coA. diabetes tipo 1. diabetes tipo 2.
se oxida mediante el ciclo del acido cítrico. hacia dióxido de carbono y agua. y en el hígado se oxida para formar cuerpos cetónicos que son combustibles importantes en el ayuno prolongado. diabetes mellitus. acetil coA. diabetes tipo 1. diabetes tipo 2.
diabetes juvenil o insulinodependiente. diabetes mellitus. acetil coA. diabetes tipo 1. diabetes tipo 2.
diabetes adulta, o no insulinodependiente, hay sensibilidad a la insulina. diabetes mellitus. acetil coA. diabetes tipo 1. diabetes tipo 2.
este junto a los intermediarios del ciclo del acido citrico proporcionan los esqueletos carbonados para la sintesis de AA no esenciales. piruvato. gluconeogenesis. via de las pentosas fosfato. acidos grasos.
es elproceso desintetizar glucosa a partir de los precursores no carbohidratos tales como lactato, aa y glicerol. piruvato. gluconeogenesis. via de las pentosas fosfato. acidos grasos.
es una ruta alterna que parte de la via de la glucolisis, es una fiente de equivalentes reductores (NAPH) para la sintesis de acidos grasos y fuentes de ribosa para la sintesis de nucleotidos y acidos nucleicos. piruvato. gluconeogenesis. via de las pentosas fosfato. acidos grasos.
puede ser obtenidos por la dieta o por la sintesis de novo a partir de acetil-coa (b oxidacion) o esterificarse con glicerol, lo que forma triacilglicerol (grasa) para la reserva de combustible en el cuerpo. piruvato. gluconeogenesis. via de las pentosas fosfato. acidos grasos.
provienen de la dieta pero también pueden crearse a partir de intercambios metabólicos mediante transaminación usando el grupo amino de otros aminoácidos. y luego de ser transaminados pueden convertirse en dióxido de carbono por el ciclo del acido cítrico. aminoácidos no esenciales. aminoácidos esenciales.
esto se logra al captar la glucosa que excede los requerimientos inmediatos y usarlos para sintetizar glucogeno glucogenesis. lipogenesis. glucogenolisis. glucogenesis.
esto se logra al captar la glucosa que excede los requerimientos inmediatos y usarlos para sintetizar acidos grasos. glucogenesis. lipogenesis. glucogenolisis. glucogenesis.
entre las comida el hígado actúa para mantener las concentraciones de glucosa en sangre al degradar el glucógeno. glucogenesis. lipogenesis. glucogenolisis. glucogenesis.
entre las comida el hígado actúa para mantener las concentraciones de glucosa en sangre y junto con los riñones al convertir metabolitos no carbohidratos como el lactacto, glicerol y aa en glucosa glucogenesis. lipogenesis. glucogenolisis. glucogenesis.
sintetiza la mayor parte de las proteínas plasmáticas como la albumina, sintetiza urea que es transportada a los riñones y excretada. higado. musculo. intestino. mitocondrias. citosol.
conforma el 50% de la masa corporal, es una gran reserva de proteínas a la cual puede recurrirse para aportes de AA para la gluconeogénesis en la inanición. higado. musculo. intestino. mitocondrias. citosol.
envuelve los triacilgliceroles en paquetes unidos a proteínas plasmáticas para ser enviados por el sistema linfático y desde allí al torrente sanguíneo como quilomicrones (las lipoproteínas plasmáticas de mayor tamaño). higado. musculo. intestino. mitocondrias. citosol.
actúan como el foco del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y AA, contienen la enzimas del acido cítrico, la B oxidación de ácidos grasos y la cetogénesis, así como la cadena respiratoria y ATP sintetasa. higado. musculo. intestino. mitocondrias. citosol.
en este ocurre la via de las pentosa fosfato y la síntesis de ácidos grasos. higado. musculo. intestino. mitocondrias. citosol.
elimina los remanentes de los quilomicrones. higado. musculo. intestino. mitocondrias. citosol.
son transportados por la sangre unidos a la albumina. son captados por la mayoria de los tejidos a excepción del cerebro y los eritrocitos. acidos grasos. albumina. gluconeogenesis. retículo endoplasmático.
es sintetizada/creada por el higado. acidos grasos. albumina. gluconeogenesis. retículo endoplasmático.
los sustratos como lactato y piruvato que se forman en el citosol entran a las mitocondrias y dan oxalacetato como un precursor para la síntesis de glucosa en el citosol. acidos grasos. albumina. gluconeogenesis. retículo endoplasmático.
contiene el sistema enzimático para la síntesis de triglicéridos. acidos grasos. albumina. gluconeogenesis. retículo endoplasmático.
son responsable de la síntesis de proteínas. acidos grasos. albumina. gluconeogenesis. ribosoma.
la captacion de glucosa en el musculo y el tejido adiposo esta controlado por esta hormona, secretada por las celulas B del pancreas en los islotes. insulina. glucagón. glucógeno molecular. en el tejido adiposo.
su secrecion por las celulas alfa del pancreas, inh la glucogeno sintetasa y activa la glucogeno fosforilaza en el higado y se libera glucosa para el cerebro y eritrocitos al sistema sanguineo. insulina. glucagón. glucógeno molecular. en el tejido adiposo.
no puede contribuir de manera directa a la glucosa plasmatica, puesto que el musculo carece de glu-6-fostatasa, el proposito de este glucogeno es solo darle energia rapida al mismo musculo. insulina. glucagón. glucógeno muscular. en el tejido adiposo.
la disminución de la insulina y el aumento del glucagón resulta en inhibición de la lipogénesis. insulina. glucagón. glucógeno molecular. en el tejido adiposo.
los pacientes presentan hipoglucemia en parte como resultado de la falta de insulina para estimular la captación y utilización de glucosa y porque en ausencia de insulina que antagonice con las acciones del glucagón hay aumento de la gluconeogénesis a partir de AA en el hígado. la falta de insulina que antagonice al glucagón ocasiona aumento de la LIPOLISIS en el tejido adiposo, y los ácidos grasos no esterificados resultantes son sustratos para la cetogénesis en el hígado. marasmo. hormona tiroidea. Obesidad. diabetes mellitus no controlada.
acurre cuando se agotan las reservas de energía disponible a causa de ciertas formas de malnutrición. marasmo. hormona tiroidea. Obesidad. diabetes mellitus no controlada.
controlan el indice metabólico (indice de liberación de energía) y sobreviene enfermedades cuando funcionan mal. marasmo. hormona tiroidea. Obesidad. diabetes mellitus no controlada.
almacenamiento excesivo de energía excedente (predispone a enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo 2). marasmo. hormona tiroidea. Obesidad. diabetes mellitus no controlada.
la mayoria de este proceso ocurre en las mitocondrias; las centrales energéticas de la célula, acoplada a intermediarios de energía (ATP). respiración celular. amobarbital. cianuro, y monóxido de carbono. defectos hereditarios de las motocondrias.
oxida equivalentes reductores y actúa como bomba de protones; es el proceso por el cual la energía liberada se atrapa como fosfato de alta energía. respiración celular. cadena respiratoria. cianuro, y monóxido de carbono. defectos hereditarios de las motocondrias.
venenos capacaces de inhibir la cadena respiratoria. respiración celular. amobarbital. cianuro, y monóxido de carbono. defectos hereditarios de las motocondrias.
estos afectan los componentes de la cadena respiratoria y fosforilación oxidativa, estos pacientes muestran (miopatía, encefalopatía y acidosis láctica). respiración celular. amobarbital. cianuro, y monóxido de carbono. defectos hereditarios de las motocondrias.
es un fármaco derivado de los barbitúricos. Tiene propiedades hipnótico-sedantes. Es un polvo cristalino blanco sin olor y con un sabor ligeramente amargo. inhibe la cadena respiratoria. respiración celular. amobarbital. cianuro, y monóxido de carbono. defectos hereditarios de las motocondrias.
en la cadena respiratoria; se captan 2 fosfatos de alta energía por medio de la glucosa durante la conversión de succinil coa a succinato formando por cada 0.5 mmol de oxigeno 2.5 mmol de ATP. respiración celular. ciclo del acido citrico. cianuro, y monóxido de carbono. defectos hereditarios de las motocondrias.
parea cada Farmaco Y/o veneno con la capacidad de bloquear/inhibir la cadena Respiratoria. Barbitúricos (amobarbital) Antimicina dimercaprol Malonato Atractilosido Oligomicina Desacopladores; mas usados Ditritofenol.
los ácidos grasos de cadena largas por medio de la: carnitina. adenina. creatina fosfato. atp sintetasa.
permite el intercambio de ATP y ADP, no asi de AMP. carnitina. adenina. creatina fosfato. atp sintetasa.
Va desde las mitocondrias en tejidos activos como el corazón y musculo estriado. carnitina. adenina. creatina fosfato. atp sintetasa.
hay decremento grave o falta de casi todas las oxido-reductasas de la cadena respiratoria. miopatía mitocondrial mortal infantil con disfunción renal. MELAS (mieloencefalopatia, Ac. lactica y apoplejia mitocondriales). ninguna. todas.
enfermedad hereditaria debido a deficiencia de NADH-Q oxidoreductores (complejo 1) o citocromo oxidasa (complejo 4). se produce por una mutación del DNA mitocondrial. esto involucrado en enfermedades como Alzheimer y diabetes Mellitus. miopatía mitocondrial mortal infantil con disfunción renal. MELAS (mieloencefalopatia, Ac. lactica y apoplejia mitocondriales). ninguna. todas.
es una secuencia de reacciones en las mitocondrias que oxidan la porción acetil-coa y reducen coenzimas que se reoxidan por medio de la cadena de transporte de electrones, enlazada a la formación de ATP. ciclo de krebs, del acido citrico o del acidotricarboxilico. hepatitis aguda. Cirrosis. amonio.
como ocurre en la enfermedad hepática avanzada, lleva a perdida del conocimiento, coma y convulsiones como resultado de actividad alterada del ciclo del acido cítrico lo que lleva a formación reducida de ATP. este compuesto al formarse/acumularse disminuye intermediarios del ciclo del acido cítrico (retira el alfa acetoglutarato para formar el glutamato para la formación de glutamato y glutamina) e inhibe también la descarboxilación oxidativa de alfa cetoglutarato. ciclo de krebs, del acido citrico o del acidotricarboxilico. hepatitis aguda. Cirrosis. amonio.
REEMPLAZO DE TEJIDO HEPATICO POR TEJIDO CONECTIVO. ciclo de krebs, del acido citrico o del acidotricarboxilico. hepatitis aguda. Cirrosis. amonio.
Hay diferentes etologías es decir, causas que llevan a esa inflamación, como una infección o una intoxicación por medicamentos o sustancias. ciclo de krebs, del acido citrico o del acidotricarboxilico. hepatitis aguda. Cirrosis. amonio.
es la vía común final para la oxidación de carbohidratos, proteínas, lípidos porque la glucosa, los ácidos grasos y casi todos los AA se metabolizan hacia acetil-coa o intermediarios del ciclo. tiene función fundamental en la GLUCONEOGENESIS, LIPOGENESIS Y INTERCONVERSION DE AA. ciclo de krebs, del acido citrico o del acidotricarboxilico. hepatitis aguda. Cirrosis. amonio.
son importantes para el ciclo del acido cítrico o de Krebs. vitamina B (riboflavina, niacina, vitamina B1 y acido Pantoténico). matriz mitocondrial. 10 moléculas. anfibiótico.
es donde se produce el ciclo del acido cítrico o de Krebs y la cadena respiratoria. vitamina B (riboflavina, niacina, vitamina B1 y acido Pantoténico). matriz mitocondrial. 10 moléculas. anfibiótico.
es la cantidad de ATP creadas por cada vuelta del ciclo del acido cítrico o de Krebs vitamina B (riboflavina, niacina, vitamina B1 y acido Pantoténico). matriz mitocondrial. 10 moléculas. anfibiótico.
el ciclo del acido cítrico o de Krebs es un ciclo del tipo: vitamina B (riboflavina, niacina, vitamina B1 y acido Pantoténico). matriz mitocondrial. 10 moléculas. anfibiótico.
Eliminación de electrones Oxidación. Reducción. Respiracion. Oxigenasas.
ganancias de electrones. Oxidación. Reducción. Respiracion. Oxigenasas.
es el proceso por el cual las celulas obtienen energia en forma de ATP a partir de una reaccion controlada de Hidrogeno con oxigeno para formar agua. Oxidación. Reducción. Respiracion. Oxigenasas.
muchos fármacos, contaminantes y carcinógenos químicos (Xenobióticos) son metabolitos por enzimas de esta clase, conocidas como el citocromo P450. Oxidación. Reducción. Respiracion. Oxigenasas.
enzimas comprendidas en oxidación y reducción. se clasifican en 4 grupos (1, oxidasas, 2 deshidrogenasas, 3 hidroperoxidasas y 4 oxigenas). Oxidorreductasas. citocromo oxidasas. bloquean las citocromo oxidasas. Xantina oxidasas.
es una hemoproteína, presente en muchos tejidos y mioglobina, hemoglobina, y otros citocromos. Oxidorreductasas. citocromo oxidasas. bloquean las citocromo oxidasas. Xantina oxidasas.
monocido de carbono y los sulfatos de hidrogeno (lo que causa envenenamientos al evitar la respiración celular.) Oxidorreductasas. citocromo oxidasas. bloquean las citocromo oxidasas. Xantina oxidasas.
es importante en la conversión de base purina en acido úrico. Oxidorreductasas. citocromo oxidasas. bloquean las citocromo oxidasas. Xantina oxidasas.
son hemoproteínas, se clasifican como deshidrogena, en las cadenas respiratoria, participan como acarreadores de electrones desde flavoproteínas (proteínas derivadas de flavina) por un lado hacia citocromo oxidasa por el otro. hidroperoxidasas. Citocromos. Especies reactivas de oxigeno, ROS. Peroxidasas. .
en el retículo endoplasmático, CIT p450 y Cit-B5 (en bacterias, vegetales y levaduras). hidroperoxidasas. Citocromos. Especies reactivas de oxigeno, ROS. Peroxidasas. .
se dividen en peroxidasas y catalasas. desempeñan un papel importante en la proteccion del cuerpo contra los efectos perjudiciales de las especies reactivas de oxigeno (ROS). hidroperoxidasas. Citocromos. especies reactivas de oxigeno (ROS). Peroxidasas. .
Moléculas contienen O2, altamente reactivas, como los peróxidos que se forman durante el metabolismo normal pero puede ser perjudicial al acumularse; contribuyen a enfermedades como cáncer, ateroesclerosis, así como al proceso de envejecimiento en general. hidroperoxidasas. Citocromos. especies reactivas de oxigeno (ROS). Peroxidasas. .
se encuentran en la leche y los leucocitos, plaquetas, y otros tejidos en el metabolismo de eicosanoides, el peróxido de hidrogeno se reduce a expensas de varias sustancias que actuaran como aceptadores de electrones (como la vitamina C). hidroperoxidasas. Citocromos. Especies reactivas de oxigeno, ROS. Peroxidasas. .
hemoproteína que contiene 4 hem, se encuentra en la sangre, medula osea, mucosa, riñones e higado. s una enzima cuya función es destruir el peróxido de hidrógeno dando lugar a oxígeno molecular y agua catalasas. Citocromo P450. Retículo endoplasmático del hígado. Atmosfera de O2 al 100%.
superfamilia de monooxigenasa que contiene Hem y se encuentra en mas de 50 enzimas en el genoma humano, ubicado principalmente en; el retículo endoplasmático en el hígado y el intestino, pero también se encuentra en las mitocondrias en algunos tejidos. catalasas. Citocromo P450. Retículo endoplasmático del hígado. Atmosfera de O2 al 100%.
causa aumento adaptativo de las SOT sobre los pulmones, la exposición prolongada conduce a daño pulmonar y muerte. catalasas. Citocromo P450. Retículo endoplasmático del hígado. Atmosfera de O2 al 100%.
junto al Cit450 se encarga de alrededor del 75% de la modificación y degradación de fármacos que ocurre el organismo. Cit B5. Fenobarbital. Sistema renal. Higado.
metaboliza la vitamina D. Cit B5. Fenobarbital. Sistema renal. Higado.
hay biosíntesis de ácidos biliares a partir del colesterol. Cit B5. Fenobarbital. Sistema renal. Higado.
Tiene la capacidad de inducir la sintesis del citocromo P450. se usa para controlar las convulsiones. El fenobarbital también se usa para aliviar la ansiedad. Cit B5. Fenobarbital. Sistema renal. Higado.
los antioxidantes protegen al cuerpo contra los radicales libres y reducen la toxicidad del O2. tocoferol (vitamina E) Ciclo de cori o del Acido Lactico. Ciclo o ruta de Embden-Meyerhoff. Glucolisis.
ciclo que tiene lugar en el metabolismo de los hidratos de carbono, en el que el glucógeno muscular se oxida a acido láctico; este llega al hígado, donde se convierte, vía gluconeogénesis en glucosa, la cual es transportada nuevamente al musculo, donde se almacena como glucógeno. tocoferol (vitamina E) Ciclo de cori o del Acido Lactico. Ciclo o ruta de Embden-Meyerhoff. Glucolisis.
la glucolisis, ocurre en el citosol de la célula. no necesita Oxigeno para su realización y se trata simplemente de una secuencia de mas o menos 9 etapas. a lo largo de estas una molécula de glucosa se transforma en dos moléculas de acido pirúvico. tocoferol (vitamina E) Ciclo de cori o del Acido Lactico. Ciclo o ruta de Embden-Meyerhoff. Glucolisis.
´principal via para el metabolismo de la glucosa, ocurre en el citosol de todas las moléculas, es la principal ruta para el metabolismo de los carbohidratos. esto permite al musculo estriado tener un desempeño a cifras muy altas de gasto de trabajo cuando el aporte de O2 es insuficiente, y permite a los tejidos sobrevivir a episodios de anorexia. tocoferol (vitamina E) Ciclo de cori o del Acido Lactico. Ciclo o ruta de Embden-Meyerhoff. Glucolisis.
no tienen mitocondrias, dependen por completo de la glucosa como cumbustible metabolico y la metabolizan mediante glucolisis anaerobia. eritrocitos. Musculo Cardiaco. Fatiga. Anemia hemolitica.
esta adaptado para el desempeño aerobio, tiene actividad glucolitica relativamente baja, y poca supervivencia en condiciones de isquemia. eritrocitos. Musculo Cardiaco. Fatiga. Anemia hemolitica.
Afeccion de la fosfafructosinasa (Enzima alostérica que regula la glucólisis, catalizando la transferencia de un grupo fosfato del ATP a la fructosa-6-fosfato para producir fructosa-1,6-bifosfato). eritrocitos. Musculo Cardiaco. Fatiga. Anemia hemolitica.
se observa en defecto de piruvato cinasa (defecto de las enzimas de la glucolisis). una de estas donde podemos encontrar este hallazgo seria: eritrocitos. Musculo Cardiaco. Fatiga. Anemia hemolitica.
Esta puede actuar en condiciones Anaerobias, cuando hay carencia de oxigeno células cancerosas. Lactato. Acidosis láctica. Glucolisis.
en crecimiento rápido, la glucolisis procede a un indice alto, formando grandes cantidades de piruvato, el cual es reducido hacia lactato y exportado. esto hace el tumor acido mismo que puede interferir en la terapia del cáncer. células cancerosas. Lactato. Acidosis láctica. Glucolisis.
se produce por varias causas, entre ellas actividad alterada de la piruvato deshidrogenasa especialmente en la deficiencia de tiamina (B1). Causas; Sida.Alcoholismo. Cáncer. Cirrosis. Envenenamiento por cianuro. Insuficiencia renal. Insuficiencia respiratoria. Sepsis (infección grave). SINTOMAS; suele manifestarse gradualmente. Las primeras señales pueden incluir fatiga, náuseas, vómito y adelgazamiento células cancerosas. Lactato. Acidosis láctica. Glucolisis.
Se usa para la Gluconeogenesis en el hígado. células cancerosas. Lactato. Acidosis láctica. Glucolisis.
También está presente en los glóbulos rojos, se une a la hemoglobina y disminuye su afinidad por el O2 y hace que el O2 este disponible con mayor facilidad para los tejidos. Glucocinasa. Glucosa-6-Fosfato. Glucolisis en los eritrocitos. Fructosa. 2,3 Bifosfoglicerato.
isoenzima de la hexocinasa del hígado, su función en el hígado es eliminar glucosa de la sangre porta hepática después de una comidas de modo que regula la concentración d glucosa disponible para los tejidos periféricos. se usa para la síntesis de glucógeno y la lipolisis, también en células B de los islotes pancreáticos, donde funciona para detectar concentraciones altas de glucosa. también en las células B del páncreas donde funciona para detectar concentraciones alta de glucosa aumentando la glucolisis, formación de ATP y aumenta la liberación de insulina en los gránulos secretores de insulina. Glucocinasa. Glucosa-6-Fosfato. Glucolisis en los eritrocitos. Fructosa. 2,3 Bifosfoglicerato.
es un importante compuesto en la unión de varias vías metabólicas; glucolisis, gluconeogénesis, vía de la pentosas fosfato, gluconeogénesis y glucogenólisis. por cada molécula pasa por la glucolisis, se forma 1 molécula de ATP. Glucocinasa. Glucosa-6-Fosfato. Glucolisis en los eritrocitos. Fructosa. 2,3 Bifosfoglicerato.
Entra en la glucolisis mediante fosforilación hacia fructosa y fosfato y evita los primeros pasos reguladores formando piruvato (y acetil-Coa) que el necesario para la formación de ATP. aumenta la lipogénesis y su ingesta aumenta puede ser un factor de obesidad. Glucocinasa. Glucosa-6-Fosfato. Glucolisis en los eritrocitos. Fructosa. 2,3 Bifosfoglicerato.
siempre termina en lactato, porque las reacciones subsiguientes de oxidaciones de piruvato son mitocondrias y los eritrocitos carecen de mitocondrias. Glucocinasa. Glucosa-6-Fosfato. Glucolisis en los eritrocitos. Fructosa. 2,3 Bifosfoglicerato.
Aspecto Clínico: de las siguientes todas llevan a acidosis láctica, pero cual es producida por; inhibe la pirubato deshidrogenasa, por deficiencia de vitamina B1. Deficiencia de Tiamina. Alcoholismo. Eritrocito. Piruvato.
Aspecto Clínico: de las siguientes todas llevan a acidosis láctica, pero cual es producida por; tienen deficit de tiamina por consumo exagerado, esta bebida inhibe la vitamina B1 (tiamina) y a menudo presentan acidosis pirúvica y láctica potencialmente mental. Deficiencia de Tiamina. Alcoholismo. Eritrocito. Piruvato.
Aspecto Clínico: de las siguientes todas llevan a acidosis láctica, pero cual es producida por; deficit de aldosa A y piruvato Cinasa de los eritrocitos. Deficiencia de Tiamina. Alcoholismo. Anemia Hemolítica. Piruvato.
Aspecto Clínico: de las siguientes todas llevan a acidosis láctica, pero cual es producida por; se oxida hacia acetil coa dependiente de tiamina B1, si se deteriora el metabolismo del piruvato suele llevar a acidosis lactica. Deficiencia de Tiamina. Alcoholismo. Eritrocito. Piruvato.
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