Mercurio

¿Qué característica física del mercurio elemental (Hg^0) facilita su intoxicación por vía respiratoria?. Su bajo punto de fusión y su alta presión de vapor, que lo hace muy volátil. Su capacidad de formar sales insolubles en el aire. Su carga iónica positiva que atrae partículas de polvo. Su baja densidad, que lo mantiene suspendido en la atmósfera indefinidamente.

En la toxicocinética del mercurio elemental líquido, ¿cuál es la diferencia principal entre la vía oral y la inhalatoria?. La vía oral es altamente letal, mientras que la inhalatoria es inocua. La exposición por vía inhalatoria es alta, pero por vía oral no se produce absorción significativa. Ambas vías son igualmente peligrosas debido a su alta liposolubilidad. La vía oral produce neurotoxicidad inmediata, mientras que la inhalatoria es nefrotóxica.

¿Qué transformación metabólica sufre el mercurio elemental en el organismo para iniciar su distribución?. Se reduce de Hg+2 a Hg0. Cambia su estado de oxidación de 0 a +2. Se metila inmediatamente en el plasma sanguíneo. Se une a la hemoglobina sin cambiar su valencia.

Los compuestos organometálicos de mercurio (como el metilmercurio) presentan una gran eficiencia en la absorción oral debido a: Su alta solubilidad en agua ácida. Su gran liposolubilidad conferida por los grupos metilo. Su capacidad de unirse reversiblemente a la albúmina. Que no requieren transportadores para cruzar la barrera hematoencefálica.

¿Cuál es el mecanismo de acción molecular del mercurio en el citoesqueleto neuronal?. Inhibe la síntesis de ARN mensajero en el núcleo. Interfiere en la polimerización de la tubulina, uniéndose al sitio activo dependiente de GTP. Bloquea los canales de calcio presinápticos de forma irreversible. Cataliza la degradación prematura de la mielina por macrófagos.

El "eretismo mercurial", característico de la intoxicación crónica por mercurio líquido, se manifiesta clínicamente por: Insuficiencia renal aguda y oliguria. Irritabilidad, falta de confianza en sí mismo y pérdida de memoria. Formaciones rosáceas en la piel y descamación. Parálisis flácida de los miembros inferiores.

¿Qué hallazgo patológico en las fibras nerviosas es característico de la intoxicación crónica por mercurio y presenta similitudes con el Alzheimer?. Desmielinización segmentaria Walleriana. Acumulación de neuritas (pelotones) al final de las fibras. Necrosis centrolobulillar de los ganglios basales. Calcificación de los ventrículos cerebrales.

Las sales mercúricas (Hg2+), como el sublimado corrosivo (HgCl2), son conocidas principalmente por ser: Potentes estimulantes del sistema nervioso central. Altamente nefrotóxicas. Inofensivas por debajo de las 150 ppm. Antídotos naturales contra el plomo.

En la intoxicación crónica por sales de mercurio, ¿qué patología renal se desarrolla por un mecanismo inmunológico?. Necrosis tubular aguda por cristales. Glomerulonefritis por acumulación de inmunocomplejos. Cálculos de urato de calcio. Atrofia del túbulo contorneado proximal por cadmio.

¿Qué compuesto de mercurio se ha utilizado como preservativo en ciertas vacunas y sueros, siendo objeto de controversia sin evidencia científica de causar autismo?. Metilmercurio. Timerosal. Sublimado corrosivo. Calomelanos.

¿Por qué el consumo de grandes peces depredadores representa un riesgo de salud pública respecto al mercurio?. Porque el mercurio líquido se disuelve en el agua de mar. Debido al fenómeno de biomagnificación de los organometálicos. Porque los peces sintetizan mercurio elemental en sus branquias. Debido a que el mercurio sustituye al fósforo en los huesos del pescado.

En el ciclo natural del mercurio, ¿dónde ocurre la combinación del metal con compuestos orgánicos para pasar a los peces?. En la atmósfera por acción de los rayos UV. En los sedimentos acuáticos. En el tracto digestivo superior de los mamíferos marinos. En la corteza terrestre antes de la gasificación.

¿Qué muestra biológica puede utilizarse para monitorizar la acumulación de mercurio organometálico a largo plazo?. El pelo. El esmalte dental. El sudor. El líquido cefalorraquídeo únicamente.

¿Cuál es el método de diagnóstico etiológico de elección para medir los niveles de mercurio en el organismo?. Cromatografía de gases con captura electrónica. Espectrometría de absorción atómica. Test rápido de Gutzeit. RIA para detección de metalotioneínas hepáticas.

¿Qué parámetro laboratorial indica una proteinuria específica por daño renal debido al mercurio?. Presencia de albúmina pura. Presencia de metalotioneínas en la orina. Excreción masiva de creatinina. Hemoglobinuria de color verde brillante.

Sobre el tratamiento quelante de la intoxicación por mercurio, se puede afirmar que: El EDTA es el antídoto más eficaz. No funciona el EDTA; se utiliza dimercaprol (DMPS) que contiene azufre. La atropina es necesaria para revertir los efectos sobre la tubulina. No existen quelantes; el tratamiento es solo oxigenoterapia.

El mercurio organometálico tiene la capacidad de producir fetotoxicidad y trastornos neurológicos en el neonato debido a que atraviesa: Solo la barrera hematoencefálica. Tanto la barrera hematoencefálica (BHE) como la barrera feto-placentaria (BFP). Únicamente el epitelio alveolar. La membrana basal de los eritrocitos por transporte activo de poliaminas.

En la dimerización de las unidades alfa y beta de la tubulina, ¿de qué proceso depende el sitio activo donde se une el mercurio?. De la fosforilación por ATP. De la hidrólisis de GTP. De la presencia de grupos carboxilo libres. De la concentración citoplasmática de sodio.

¿Qué efecto clínico cutáneo se asocia al uso de calomelanos (sales de mercurio)?. Cloroacné severo. Formaciones rosáceas en la piel. Hiperqueratosis verrugosa en las palmas. Melanosis y bandas de Mee.

El mercurio elemental absorbido se acumula en el riñón tras la inducción de: Glucurónidos de mercurio. Metalotioneínas renales. Aminoácidos aromáticos como la cisteína. Cristales de sulfuro de mercurio.