Metabolismo de ácidos grasos, cuerpos cetónicos y TAG´s

Son cadenas hidrocarbonadas con un grupo carboxilo terminal. Ácidos grasos. Cuerpos cetónicos. TAG.

Son ácidos grasos que tienen cadenas simples. Saturados. Insaturados.

Son ácidos grasos que tienen 1 o más cadenas dobles. Saturados. Insaturados.

Ácidos grasos obtenidos de la dieta, ya que no son sintetizados en el cuerpo. Escenciales. No esenciales.

Ácidos grasos esenciales más importante. Omega 3 y omega 6. Acido linolénico y acido nervónico.

Es el precursor del ácido araquidónico. Omega 6 o ácido linoleico. Omega 3 o ácido linolénico.

La deficiencia de este tipo de ácidos grasos causa una dermatitis escamosa. Saturados. Insaturados. Esenciales. No esenciales.

Enlaza las características de cada enzima. Acetil CoA carboxilasa. Ácido graso sintasa.

Donante de 2 carbonos para el alargamiento de palmitato. Malonil CoA. NADH.

Los TAG están compuestos de. 3 ácidos grasos y 1 glicerol. 3 gliceroles y 1 ácido graso.

Enzima que permite el paso de DHAP a Glicerol 3 fosfato. Glicerol 3 fosfato deshidrogenasa. Glicerol cinasa.

Enzima presente solo en el hígado que permite el paso de Glicerol a Glicerol 3 fosfato. Glicerol 3 fosfato deshidrogenasa. Glicerol cinasa.

Representan la principal fuente de reserva energética. Almacenamiento de los TAG. Almacenamiento de los ácidos grasos libres.

La lipólisis se lleva a cabo durante el. Ayuno. Estado pospandrial.

Hormona encontrada en el tejido adiposo que degrada a los TAG y que es activada por glucagón y adrenalina y es inhibida por insulina. LSH. LH. ATGL. MAG.

Los ácidos grasos obtenidos se dirigen hacia. La circulación sanguínea. El hígado.

El glicerol se transporta hacia aquí donde puede usarse para formar TAG´s o DHAP. La circulación sanguínea. El hígado.

Principal vía catabólica de los ácidos grasos. Beta oxidación. Alfa oxidación.

ATP obtenido de un ácido graso de 16 carbonos. 129 ATP. 131 ATP.

La beta oxidación se lleva a cabo en. Citosol. Membrana mitocondrial interna. Membrana mitocondrial externa. Matriz mitocondrial.

Enlaza los pasos necesarios para llevar a cabo la beta oxidación. 1. 2. 3. 4.

Enzima que activa el ácido graso. Tiocinasa. CPT-1. CPT-2. Translocasa.

Enzima que forma acilcarnitina por la trasnferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina. Tiocinasa. CPT-1. CPT-2. Translocasa.

La acilcarnitina se traslada a la matriz mitocondrial gracias a. Tiocinasa. CPT-1. CPT-2. Translocasa.

Enzima que cataliza la transferencia del grupo acilo de la carnitina a la CoA. Tiocinasa. CPT-1. CPT-2. Translocasa.

Enlaza el lugar de las enzimas según corresponda. CPT-1. CAT-2. Tiocinasa.

Es un inhibidor de la CPT-1. Malonil CoA. CPT-2. Metometaxina.

La deficiencia de esta enzima afecta al hígado solamente. CPT-1. CPT-2.

La deficiencia de esta enzima afecta al hígado, músculo esquelético y músculo cardíaco. CPT-1. CPT-2.

Defecto metabólico más común en la oxidación de los ácidos grasos. Deficiencia de Acil CoA deshidrogenasa. Deficiencia de 2,3 enoil CoA hidratasa. Deficiencia de 3-Hidroxiacil-CoA deshidrogenasa. Deficiencia de Beta cetoacil CoA tiolasa.

Enlaza lo que ocurre en la Síntesis o degradacion de ácidos grasos según corresponda. Síntesis. Degradación.

Son moléculas alternativas de energía que son utilizadas por el cerebro en un ayuno prolongado para sustituir a la glucosa. Cuerpos cetónicos. TAG. Ácidos grasos.

La cetogénesis es activada principalmente por. Glucagón. Insulina.

Cuerpo cetónico más importante, ya que a partir de este se genera acetona y 3 beta hidroxibutirato. Acetoacetato. Acetoacetil-CoA. HMG-CoA.

Enzima alostérica principal de síntesis de los cuerpos cetónicos. HMG CoA sintasa. HMG CoA liasa.

La cetoacidosis diabética es causada por. Diabetes mellitus. No tiene origen.