Metabolismo de colesterol, lipoproteinas y esteroides

Organo que juega un papel importante en la regulacion de la homeostasis del colesterol en el cuerpo.

Es un componente estructural de todas las membranas celulares, es precursor de acidos biliares, hormonas esteroides y vitamina D.

Fuentes principales de colesterol hepatico. Colesterol de la dieta. Colesterol de tejidos extrahepaticos. Sintesis de novo en el higado.

Vias principales a traves de las cuales el colesterol sale del higado. Secrecion de VLDL. Colesterol libre secretado en la bilis. Conversion de la bilis a acidos/sales. Todas las anteriores son correctas.

Relaciona. Fuentes de colesterol hepatico. Vias de salida del colesterol.

Los esteroides con 8 a 10 atomos de carbono en la cadena lateral en el carbono 17 y un grupo hidroxilo en el carbono 3 se clasifican como. Esteroles. Colestelos. Esteres. Esteres de colesterilo.

La ingestion intestinal de colesterol esta mediada por la proteina. Niemann-Pick C1 tipo 1. Niemann-Pick C1 tipo 2. Niemann-Pick C1 tipo 3. Niemann-Pick C1 tipo 4.

Farmaco que reduce la absorcion del colesterol de la dieta. Ezetimibe. Orlistat. Paracetamol. Ketorolako.

Tejidos que hacen las mayores contribuciones a la reserva de colesterol. Higado. Intestino. Corteza suprarrenal. Tejidos reproductivos. Pancreas. Corazon. Piel.

Las primeras dos reacciones para la sintesis de colesterol resultan en. 3-hidroxi3-metilglutaril Co A. Acetil Co A. Acil Co A. AcetoacetilCoA.

Es el paso clave limitante de la velocidad y la regulacion de la sintesis de colesterol. Ocurre en el citosol, es irreversible. La HMG Co A reductasa reduce a la HMG Co A a mevalonato. La HMG Co A hidrolaza hidroliza a la HMG Co A a mevalonato. La HMG Co A reductasa actua sobre la HMG Co A a mevalosato. La HMG Co A reductasa estimula a la HMG Co A a mevalonato.

La HMG Co A esta controlada por. SREBP-2. SREBP-1. SREBP-3. SREBP-4.

La actividad de HMG Co A reductasa se controla hormonalmente. Un incremento en insulina favorece la desfosforilacion de la reductasa. Un aumento en glucagon favorece la fosforilacion de la reductasa. Un incremento en insulina favorece la activacion de la reductasa. Un aumento en glucagon desactiva la reductasa. Un aumento en epinefrina desactiva la reductasa.

Se usan para reducir los niveles de colesterol en plasma de pacientes con hipercolesterolemia. Son inhibidores reversibles y competitivos de la HMG Co A reductasa. Estatinas. Artovastatina. Fluvastatina. Lovastatina. Todas son correctas.

Componentes organicos mas importantes de la bilis. Fosfatidilcolina. Lecitina. Sales biliares conjugadas. FC. Todas las anteriores.

Donde se sintetizan los acidos biliares.

Acidos biliares primarios. acido colico. acido quenodesoxicolico. acido litocolico. acido desoxicolico.

Deficiencia de sales biliares, se le lama.

Donde se producen las VLDL.

Las particulas de LDL contienen. Menos TAG y alto colesterol y colesteril esteres. Mas TAG y menos colesterol.

Son las particulas lipoproteicas con menor densidad y mayor tamaño, ademas de contener el mayor porcentaje de lipido y el menor de proteina.

Proporcionan sitios de reconocimiento para receptores de la superficie celular y sirven como activadores o coenzimas para enzimas implicadas en el metabolismo lipoproteico.

Que apolipoproteina es necesaria para la activacion de lipoproteina lipasa.

Es una enzima extracelular que esta anclada a las paredes de los capilares de la mayoria de los tejidos, pero en forma predominante a las del tejido adiposo en los musculos cardiaco y esqueletico. LPL. LSL. LDL. LEL.

Cuando APO E-2 se une mal a los receptores y los pacientes homocigoticos para apo E-2 presetan una eliminacion deficiente de IDL y de remananetes de quilomicrones, estos individuos padecen. Hiperlipoproteinemia hereditara tipo III. Enfermedad de beta ancha. Disbetalipoproteinemia hereditaria. Hipercolesterolemia y ateroesclerosis prematura como signos secundarios. Todas son correctas.

Cual es la causa primaria de ateroesclerosis.

Cuando esta enzima esta presente en grandes cantidades en plasma se asocia con un incremento en el riesgo de cardiopatia coronaria. Lipoproteina a. Lipoproteina b. Lipoproteina c. Lipoproteina d.

Donde ocurre la sintesis y secrecion de las hormonas esteroides. Corteza, ovarios, placenta y testiculos. Higado. Intestino. Ovarios, placenta y testiculos.

Cual de las siguientes deficiencias son consideradas hiperplasias adrenales congenitas. Deficiencia de 3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa. Deficiencia de 17 alfa hidroxilasa. Deficiencia de 21 alfa hidroxilasa. Deficiencia de 11 beta 1 hidroxilasa. Deficienciia de aldosterona. Deficiencia de 3.1416 alfa hidroxilasa. Deficiencia de 3 beta hidroxiesterasa.

La forma mas comun de HAC Pista: Deficiencia de 21 alfa...

Su produccion en la capa media de la corteza suprarrenal esta bajo el control del hipotalamo, al cual esta unida la glandula pituitaria. Cortisol. Aldosterona. Androgenos.

Hormona-Funcion. Hormona luteinizante. Hormona foliculo-estimulante. Hormona adrenocorticotropica.