Metabolismo de Hidratos de Carbono

¿Cuál de las siguientes características define al catabolismo?. Es un conjunto de vías sintéticas, reductivas y endergónicas. Es un conjunto de vías degradativas, oxidativas y exergónicas. Consume ATP para formar macromoléculas a partir de monómeros. Ocurre exclusivamente en la matriz mitocondrial de las células vegetativas.

¿Cómo logra la célula llevar a cabo reacciones endergónicas Δ G > 0?. Disminuyendo la temperatura corporal para reducir la entropía. Acoplándolas a reacciones fuertemente exergónicas como la hidrólisis de ATP. Aumentando la energía de activación por acción de enzimas inhibidoras. Desplazando el equilibrio químico hacia la acumulación ininterrumpida de reactivos.

¿Qué ocurre conceptualmente durante una reacción de oxidación celular?. Una molécula gana electrones e hidrógenos invirtiendo ATP. Una molécula pierde electrones (o átomos de hidrógeno), liberando energía. Se incorpora un grupo fosfato inorgánico a una hexosa. Se sintetizan enlaces glucosídicos alfa-1,4.

¿Cuál es el papel biológico de las coenzimas NAD⁺ y FAD?. Catalizar la fosforilación a nivel de sustrato en el citosol. Actuar como transportadores móviles de electrones y protones. Formar la estructura rígida de las membranas celulares. Inhibir alostéricamente las enzimas de la gluconeogénesis.

¿Qué mecanismo utiliza la glucosa para ingresar desde la luz intestinal al enterocito?. Difusión simple a favor de un gradiente osmótico. Cotransporte activo secundario acoplado a Na⁺ (SGLT-1). Difusión facilitada exclusiva sensible a insulina mediante GLUT-4. Transporte vesicular mediado por clatrina.

¿Por qué se dice que el ATP es un compuesto "rico en energía"?. Porque posee enlaces covalentes apolares de alta estabilidad térmica. Porque la hidrólisis de sus enlaces anhídrido fosfórico alivia la repulsión electrostática entre cargas negativas. Porque contiene tres bases nitrogenadas de adenina unidas en tándem. Porque se sintetiza únicamente sin consumo de oxígeno.

¿Qué valor alcanza habitualmente la carga energética celular en condiciones fisiológicas normales?. 0,1. 0,5. 0,9. 2,0.

¿Cuál es una característica fundamental de las vías metabólicas en las células?. Funcionan de forma totalmente independiente sin compartir intermediarios. Están integradas y coordinadas mediante mecanismos de regulación enzimática y hormonal. Se encuentran en equilibrio termodinámico perfecto en todo momento. Transcurren sin necesidad de catalizadores proteicos.

¿En qué compartimento celular ocurre la glucólisis y cuál es su producto final?. Matriz mitocondrial – 2 Acetil-CoA. Citosol – 2 Piruvato (o Lactato). Retículo endoplásmico – 2 Oxaloacetato. Espacio intermembrana – 2 Glucosa-6-fosfato.

¿Cuál es el balance neto de productos generados en la glucólisis por cada molécula de glucosa?. 4 ATP netos, 2 NADH y 2 piruvato. 2 ATP netos, 2 NADH y 2 piruvato. 2 ATP netos, 2 FADH₂ y 2 acetil-CoA. 38 ATP, 6 CO2 y H20.

¿Cuáles son las tres enzimas que catalizan los pasos irreversibles de la glucólisis?. Glucoquinasa, Aldolasa y Enolasa. Hexoquinasa/Glucoquinasa, Fosfofructoquinasa-1 (PFQ-1) y Piruvato quinasa. Fosfoglicerato mutasa, Lactato deshidrogenasa y Citrato sintasa. Fosfofructoquinasa-2, Triosa fosfato isomerasa y Enolasa.

¿Por qué la Fosfofructoquinasa-1 (PFQ-1) es el principal punto de control de la glucólisis?. Porque es la única enzima de la vía que requiere zinc como cofactor. Porque cataliza la primera reacción irreversible de compromiso glucolítico exclusivo. Porque convierte directamente el piruvato en lactato. Porque es estimulada directamente por altos niveles de ATP y citrato.

¿Qué modulador alostérico es el activador más potente de la PFQ-1 en el hígado?. Citrato. ATP. Fructosa-2,6-bisfosfato. Glucosa-1-fosfato.

¿En qué se diferencia la glucoquinasa (hexoquinasa IV) de las hexoquinasas I-III?. Tiene alta afinidad por la glucosa Km y es inhibida por glucosa-6-fosfato. Se ubica en hígado/células β pancreáticas, tiene baja afinidad por glucosa Km y no es inhibida por su producto. Ocurre únicamente en la matriz mitocondrial de los eritrocitos. Cataliza la desfosforilación de la glucosa durante el ayuno.

¿En qué etapa de la glucólisis se consume el primer ATP de la fase preparatoria?. Conversión de 2-fosfoglicerato a fosfoenolpiruvato. Fosforilación de glucosa a glucosa-6-fosfato catalizada por hexoquinasa. Ruptura de la fructosa-1,6-bisfosfato por la aldolasa. Oxidación del gliceraldehído-3-fosfato por la G3PDH.

¿Cuál es el destino metabólico del piruvato en aerobiosis con adecuada capacidad mitocondrial?. Reducción citosólica a lactato por la lactato deshidrogenasa. Ingreso a la mitocondria y descarboxilación oxidativa a Acetil-CoA. Conversión directa en glucógeno en el miocito. Excreción inmediata por vía renal.

¿Por qué es fisiológicamente indispensable la conversión de piruvato a lactato en anaerobiosis?. A) Porque produce 36 moléculas adicionales de ATP en el citosol. Porque reoxida el NADH a NAD⁺, permitiendo que la glucólisis continúe operando. Porque neutraliza el gradiente electroquímico de protones en el músculo. Porque estimula la glucogenogénesis hepática de inmediato.

¿Qué coenzimas participan en el complejo multienzimático piruvato deshidrogenasa (PDH)?. Solamente ATP y Biotina. Pirofosfato de tiamina (PPT), Ácido lipoico, Coenzima A, FAD y NAD⁺. Vitamina C, Piridoxal fosfato y NADPH. Coenzima Q, Citocromo c y FMN.

¿Dónde ocurren las reacciones del Ciclo de Krebs y cuál es su sustrato alimentador?. Citosol – Piruvato. Matriz mitocondrial – Acetil-CoA. Membrana mitocondrial interna – Oxaloacetato. Espacio intermembrana – Lactato.

¿Qué etapa del Ciclo de Krebs genera ATP (o GTP) mediante fosforilación a nivel de sustrato?. Condensación de acetil-CoA con oxaloacetato. Conversión de Succinil-CoA en Succinato catalizada por la succinato tioquinasa. Oxidación de succinato a fumarato por la succinato deshidrogenasa. Deshidratación del citrato a cis-aconitato.

¿Cuál es la función del oxígeno O2 en la respiración celular?. Donar electrones al complejo I de la cadena respiratoria. Actuar como el aceptor terminal de electrones reduciéndose a agua. Fosforilar directamente al ADP en la matriz mitocondrial. Inhibir alostéricamente a la ATP sintasa.

¿Cómo explica la hipótesis quimio-osmótica de Mitchell la síntesis de ATP mitocondrial?. Por la transferencia directa de un grupo fosfato de alta energía desde el citocromo c al ADP. Aprovechando el flujo de retorno de protones a la matriz a través de la ATP sintasa a favor de su gradiente electroquímico. Mediante la hidrólisis continua de GTP en el espacio intermembrana. Por la rotación pasiva de la membrana externa impulsada por gradiente de sodio.

¿Cuál es el rédito energético en ATP por cada par de electrones cedido por el NADH y el FADH₂ a la cadena respiratoria?. 1 ATP por NADH y 3 ATP por FADH2. 3 ATP (o 2,5) por NADH y 2 ATP (o 1,5) por FADH2. 12 ATP por NADH y 24 ATP por FADH2. 38 ATP por cada coenzima.

¿Qué sucede con la respiración celular si se agota el ADP en la matriz mitocondrial (control respiratorio)?. Se acelera al máximo la oxidación de sustratos. El transporte de electrones se detiene porque se satura el gradiente de protones. Se produce una acumulación masiva de glucógeno en las cristas mitocondriales. El piruvato se convierte automáticamente en glucosa libre.

¿Cuál es la enzima reguladora de la síntesis de glucógeno (glucogenogénesis) y cuándo está activa?. Glucógeno fosforilasa – cuando está fosforilada. Glucógeno sintasa – cuando está desfosforilada (forma a). Glucosa-6-fosfatasa – cuando se une a glucagón. Proteína quinasa A – cuando aumenta el AMPc.

¿Qué enzima cataliza la degradación del glucógeno (glucogenólisis) liberando glucosa-1-fosfato?. Glucógeno sintasa. Glucógeno fosforilasa. Enzima ramificante. Glucoquinasa.

¿Por qué el glucógeno muscular no puede aportar glucosa libre a la circulación sanguínea?. Porque el músculo carece de la enzima glucógeno fosforilasa. Porque el músculo carece de la enzima glucosa-6-fosfatasa. Porque la glucosa no posee transportadores GLUT en el miocito. Porque el glucógeno muscular solo contiene enlaces α 1,6.

¿Qué proteína actúa como iniciador o cebador autofosforilante para la síntesis de glucógeno de novo?. Calmodulina. Glucogenina. Albúmina. Proteína quinasa C.

¿Cuáles son los principales órganos capaces de realizar gluconeogénesis en el organismo?. Músculo esquelético y Cerebro. Hígado y Corteza renal. Tejido adiposo y Eritrocitos. Corazón y Páncreas exocrino.

¿Cuáles son los principales sustratos no glucídicos precursores de la gluconeogénesis?. Ácidos grasos de cadena larga y Colesterol. Lactato, Glicerol y Aminoácidos glucogénicos (como la alanina). Acetil-CoA y Cuerpos cetónicos. Ribosa-5-fosfato y NADPH.

¿Qué enzimas utiliza la gluconeogénesis para superar el paso irreversible de la piruvato quinasa glucolítica?. Hexoquinasa y Glucoquinasa. Piruvato carboxilasa y Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK). Bisfosfofructosa fosfatasa y PFQ-1. Lactato deshidrogenasa y Enolasa.

¿Qué costo energético tiene la síntesis de 1 molécula de glucosa a partir de 2 de piruvato?. Ganancia neta de 2 ATP. Consumo de 2 ATP. Consumo de 6 enlaces fosfato de alta energía (4 ATP y 2 GTP). Sin gasto energético gracias al acoplamiento redox.

¿Cuáles son los dos productos metabólicos principales de la Vía de las Pentosas Fosfato?. ATP y Ácido láctico. NADPH y Ribosa-5-fosfato. Acetil-CoA y FADH₂. Glucosa-1-fosfato y Piruvato.

¿Por qué la Vía de las Pentosas Fosfato es vital para los glóbulos rojos?. Porque provee el ATP necesario para la bomba sodio-potasio por fosforilación oxidativa. Porque el NADPH generado sostiene al glutatión reducido para proteger contra el daño oxidativo. Porque permite sintetizar grandes cantidades de glucógeno eritrocitario. Porque oxida completamente los ácidos grasos circulantes.

¿Qué hormona predomina en el estado alimentado (posprandial) y cuáles son sus efectos hepáticos principales?. Glucagón – estimula la gluconeogénesis y la lipólisis. Insulina – estimula la glucogenogénesis, la glucólisis y la lipogénesis. Adrenalina – inhibe a la glucoquinasa y a la glucógeno sintasa. Cortisol – activa la degradación del glucógeno muscular para mantener la glucemia.

Durante un ayuno nocturno normal, ¿cuál es la primera fuente proveedora de glucosa a la sangre?. La gluconeogénesis a partir de proteínas musculares. La glucogenólisis hepática. La hidrólisis directa de los triacilgliceroles del tejido adiposo a glucosa. La degradación del glucógeno muscular.

¿En qué consiste el Ciclo de Cori?. En la transferencia de acetil-CoA del hígado al músculo durante el ejercicio aeróbico. En el transporte de lactato producido por el músculo anaeróbico al hígado, donde se reconvierte en glucosa mediante gluconeogénesis. En la desaminación de aminoácidos en el riñón para formar cuerpos cetónicos. En la captación de glucosa por el cerebro acoplada a la degradación de lípidos.

¿Qué función cumple el Ciclo Glucosa-Alanina durante el ejercicio o ayuno?. Excretar el exceso de cuerpos cetónicos producidos por el tejido adiposo. Transportar grupos amino no tóxicos desde el músculo al hígado bajo la forma de alanina, entregando piruvato para la gluconeogénesis. Sintetizar glucógeno directamente en los eritrocitos. Activar alostéricamente a la fosfofructoquinasa-1 muscular.

¿Cómo evita la célula un ciclo inútil (fútil) entre la glucólisis y la gluconeogénesis?. Localizando la glucólisis en la mitocondria y la gluconeogénesis en el núcleo. Mediante regulación recíproca alostérica y hormonal de los pares de enzimas que catalizan los pasos irreversibles. Destruyendo las enzimas glucolíticas tan pronto como comienza el ayuno. Imposibilitando la síntesis de glucosa-6-fosfato durante la ingesta.

Durante un ejercicio físico de intensidad máxima y corta duración (anaeróbico), ¿cuál es el mecanismo metabólico principal de obtención de ATP?. La β-oxidación de ácidos grasos en las cristas mitocondriales. La reserva inicial de creatinafosfato seguida por la glucólisis anaeróbica con formación de lactato. La oxidación completa de cuerpos cetónicos mediante el ciclo de Krebs. La activación de la gluconeogénesis hepática instantánea.