Metabolismo de los Lípidos

¿Cuál es el tipo de lípido cuantitativamente predominantemente ingerido en la dieta humana habitual?. Ésteres de colesterol. Fosfolípidos. Triacilgliceroles. Ácidos grasos libres.

¿Qué función principal cumplen las sales biliares durante la digestión de los lípidos en el duodeno?. Hidrolizar directamente los enlaces éster de los fosfolípidos. Emulsificar los grandes glóbulos grasos y solubilizar los productos de la lipólisis en micelas. Sintetizar apolipoproteínas B-48 para empaquetar lípidos. Activar alostéricamente a la lipasa sensible a hormonas.

¿Qué enzima es el agente digestivo de mayor importancia cuantitativa en la degradación intestinal de los triacilgliceroles?. Lipasa lingual. Lipoproteína lipasa (LpL). Lipasa pancreática (asociada a la colipasa). Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT).

¿Cuáles son los productos finales principales de la hidrólisis digestiva de los triacilgliceroles en la luz intestinal?. Acetil-CoA y glicerol-3-fosfato. 2-monoacilgliceroles y ácidos grasos libres de cadena larga. Ácido mevalónico y escualeno. Acetoacetato y β-hidroxibutirato.

¿Qué ocurre con los ácidos grasos de cadena larga (>10-12 carbonos) e ingresados por difusión al interior del enterocito?. Salen directamente por el polo basolateral hacia los capilares del sistema porta. Se activan a acil-CoA por la tioquinasa y se reesterifican para volver a formar triacilgliceroles. Sufren β-oxidación inmediata en las mitocondrias de la mucosa intestinal. Se convierten directamente en sales biliares secundarias.

¿A través de qué vía de transporte ingresan los quilomicrones secretados por el enterocito hacia la circulación sistémica?. Directamente por la vena porta hepática. Por transporte activo a través de los capilares venosos mesentéricos. Vía vasos linfáticos (quilíferos) y conducto torácico hasta verterse en la vena subclavia. Unidos a albúmina a través del filtrado renal.

¿Qué apolipoproteína es estructuralmente indispensable para la síntesis y secreción de los quilomicrones en el intestino?. Apo B-100. Apo B-48. Apo A-I. Apo E.

¿Qué lipoproteína es sintetizada en el hígado para transportar triacilgliceroles de origen endógeno hacia los tejidos periféricos?. Quilomicrones. VLDL. LDL. HDL.

¿Qué función cumple la lipoproteína lipasa (LpL) en la superficie de los capilares endoteliales?. Esterificar el colesterol libre plasmático. Sintetizar apolipoproteínas C-II en el plasma. Catalizar la hidrólisis de los triacilgliceroles contenidos en quilomicrones y VLDL. Transportar ácidos grasos unidos a la albúmina.

¿Qué apolipoproteína cedida por la HDL actúa como cofactor y activador obligatorio de la lipoproteína lipasa (LpL)?. Apo A-I. Apo B-100. Apo C-II. Apo E.

¿Cuál es la única apolipoproteína presente en la cubierta de las partículas de LDL maduras?. Apo B-48. Apo B-100. Apo A-I. Apo C-III.

¿Qué enzima plasmática, activada por la Apo A-I, esterifica el colesterol captado por las HDL en los tejidos periféricos?. Acil-CoA-colesterol-aciltransferasa (ACAT). Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT). HMG-CoA reductasa. Lipasa hepática.

¿Qué proteína participa en el transporte reverso transfiriendo ésteres de colesterol desde la HDL hacia las VLDL y quilomicrones?. Proteína de transporte de ésteres de colesterol (CETP). Proteína relacionada con receptor LDL (LRP). Proteína transportadora de acilos (PTA). Translocasa acilcarnitina/carnitina.

¿De qué manera circulan habitualmente en el plasma sanguíneo los ácidos grasos libres no esterificados?. En el núcleo hidrofóbico de las LDL. En el interior de las micelas biliares. Unidos de forma no covalente a la albúmina plasmática. Esterificados con glucosa libre.

¿En qué compartimento celular ocurre la activación metabólica inicial de un ácido graso libre?. Matriz mitocondrial. Citosol. Espacio intermembrana mitocondrial. Núcleo celular.

¿Cuál es el costo energético neto equivalente de la reacción de activación de un ácido graso?. 1 ATP. 2 ATP. 3 ATP. No consume energía.

¿Qué enzima de la superficie mitocondrial transfiere el grupo acilo del acil-CoA hacia la carnitina para formar acilcarnitina?. Carnitina aciltransferasa I. Carnitina aciltransferasa II. Acil-CoA deshidrogenasa. Tioforasa.

¿De qué manera regula el malonil-CoA la entrada de los ácidos grasos a la mitocondria?. Inhibe alostéricamente a la CPT-I. Estimula a la CPT-II. Activa a la lipasa sensible a hormonas. Bloquea la acción de la albúmina.

¿En qué sitio subcelular específico se lleva a cabo la vía metabólica de la β-oxidación de los ácidos grasos?. Citosol. Aparato de Golgi. Matriz mitocondrial. Retículo endoplásmico rugoso.

¿Cuál es el orden cronológico correcto de las cuatro reacciones que integran cada ciclo de la β-oxidación?. Hidratación → Oxidación (FAD) → Tiólisis → Oxidación (NAD+). Primera oxidación (FAD) → Hidratación → Segunda oxidación (NAD+) → Tiólisis. Tiólisis → Hidratación → Primera oxidación → Segunda oxidación. Condensación → Reducción (NADPH) → Deshidratación → Reducción (NADPH).

¿Qué productos directos se obtienen al finalizar un ciclo de β-oxidación de un acil-CoA saturado de número par de carbonos?. 1 Malonil-CoA + 1 NADPH + 1 ATP. 1 Acetil-CoA + 1 NADH + H+ + 1 FADH_2 + 1 acil-CoA acortado en 2 carbonos. 2 Piruvatos + 2 ATP + 1 CO_2. 1 Citrato + 1 Succinato + 1 $GTP$.

¿Qué enzima de la β-oxidación requiere FAD como coenzima para introducir un doble enlace trans en la posición Δ2?. Enoil hidratasa. 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa. Acil-CoA deshidrogenasa. β-ketotiolasa.

¿Por qué la oxidación completa de los ácidos grasos rinde una cantidad de energía superior (en ATP/gramo) comparada con la glucosa?. Porque los ácidos grasos poseen grupos fosfato de alta energía en su cadena. Porque sus carbonos están altamente reducidos y se almacenan de forma anhidra (sin agua asociada). Porque no requieren oxígeno para oxidarse. Porque se sintetizan directamente dentro de las mitocondrias.

¿Cuál es el rendimiento neto de ATP producido por la degradación completa de una molécula de palmitato (16 carbonos) en β-oxidación y Ciclo de Krebs?. 32 ATP. 38 ATP. 129 ATP. 200 ATP.

¿Cuál es la principal enzima reguladora y marcapaso en la biosíntesis citosólica de novo de ácidos grasos?. Ácido graso sintasa. Acetil-CoA carboxilasa (ACC). Tioquinasa. Citrato liasa.

¿Qué compuesto actúa como inhibidor alostérico (retroalimentación negativa) de la acetil-CoA carboxilasa?. Citrato. Insulina. Acil-CoA de cadena larga (como palmitoil-CoA). Glucosa-6-fosfato.

¿Cómo se transfiere el acetil-CoA generado en la matriz mitocondrial hacia el citosol para la lipogénesis?. Por difusion libre a través de la membrana mitocondrial. Mediante el sistema de la lanzadera de carnitina. En forma de citrato a través de la lanzadera de citrato. Unido a la proteína transportadora de acilos (PTA).

¿Qué vía metabólica provee la mayor proporción de coenzimas NADPH reducidas necesarias para la biosíntesis de ácidos grasos?. La β-oxidación. La vía de la pentosa fosfato. La glucólisis anaeróbica. El ciclo de Krebs.

¿Qué enzima intracelular cataliza la hidrólisis de triacilgliceroles en el adipocito al ser activada por la PKA?. Lipoproteína lipasa. Lipasa sensible a hormonas (LSH). Lipasa pancreática. Lecitina-colesterol aciltransferasa.

¿Qué acción ejerce la insulina sobre la lipólisis en el tejido adiposo?. La estimula por activación de la adenilato ciclasa. La inhibe mediante la reducción de los niveles de AMPc y la activación de proteína fosfatasas. Aumenta la fosforilación de las perilipinas. Induce la expresión de la lipasa sensible a hormonas.

¿En qué sitio subcelular y en qué órgano se lleva a cabo la cetogénesis?. Citosol del tejido muscular esquelético. Matriz mitocondrial del hepatocito. Retículo endoplásmico del adipocito. Lisosomas del riñón.

¿Cuáles son las tres moléculas clasificadas metabólicamente como cuerpos cetónicos?. Piruvato, lactato y alanina. Acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona. Palmitato, estearato y oleato. Malonil-CoA, acetoacetil-CoA y HMG-CoA.

¿Por qué razón bioquímica el hígado no puede utilizar los cuerpos cetónicos que produce como combustible?. Porque no posee mitocondrias. Porque carece de la enzima succinil-CoA-3-cetoácido-CoA transferasa (tioforasa). Porque los cuerpos cetónicos son destruidos por la bilis. Porque la insulina bloquea su captación.

¿Qué condición metabólica sobre el oxaloacetato hepático condiciona el desvío de acetil-CoA hacia la cetogénesis en ayuno?. La acumulación masiva de oxaloacetato por exceso de glucosa. El agotamiento o drenaje del oxaloacetato citosólico/mitocondrial al ser derivado a la gluconeogénesis. La conversión del oxaloacetato en carnitina. La inhibición de la β-oxidación por el oxaloacetato.

¿Qué adaptación presenta el tejido cerebral durante un estado de ayuno extremo o prolongado con respecto a los cuerpos cetónicos?. Pasa a sintetizar sus propios ácidos grasos de cadena corta. Induce la síntesis de la enzima tioforasa y los utiliza para cubrir gran parte de sus necesidades energéticas. Deja de consumir oxígeno por completo. Convierte los cuerpos cetónicos en glucosa.

¿Qué enzima limita la velocidad de síntesis de colesterol y es blanco farmacológico de las estatinas?. Escualeno monoxigenasa. HMG-CoA reductasa. Lecitina-colesterol aciltransferasa. Mevalonato quinasa.

¿Qué modificación química primaria sufren las partículas de LDL retenidas en la íntima arterial que desencadena la aterosclerosis?. Fosforilación por la Proteína Quinasa A. Oxidación por especies reactivas de oxígeno (ROS). Hidrólisis completa por la tripsina. Conjugación con taurina.

¿En qué tipo celular se convierten los macrófagos de la pared arterial tras fagocitar masivamente LDL oxidadas a través de receptores scavenger?. Enterocitos. Células espumosas. Adipocitos pardos. Hepatocitos.

¿Cuál es el destino metabólico del glicerol liberado hacia el plasma durante la lipólisis del tejido adiposo?. Es reesterificado dentro del propio adipocito por la gliceroquinasa adiposa. Se oxida a CO2 directamente en el interior de los glóbulos rojos. Viaja al hígado y tejidos con gliceroquinasa para convertirse en dihidroxiacetonafosfato e ingresar a la gluconeogénesis o glucólisis. Se elimina por la vía aérea en la respiración.

¿Qué perfil metabólico y hormonal caracteriza el metabolismo lipídico en el estado alimentado (posprandial)?. Elevación de glucagón, activación de la LSH y β-oxidación acelerada. Elevación de insulina, estimulación de la lipogénesis y almacenamiento de TAG por activación de la LpL adiposa. Inhibición total de la acetil-CoA carboxilasa y estimulación de la cetogénesis. Aumento de la secreción de catecolaminas y movilización masiva de ácidos grasos libres.