monóxido de carbono, ácido sulfhídrico y cianuro

¿Qué característica física diferencia al monóxido de carbono (CO) de otros gases tóxicos como el ácido sulfhídrico (SH2)?. El CO es más pesado que el aire, mientras que el SH2 es más ligero. El CO es un gas incoloro, inodoro y no irritante, conocido como "muerte dulce". El CO posee un fuerte olor a huevos podridos que permite su detección inmediata. El CO es un gas irritante que provoca tos inmediata tras la inhalación.

El CO es un gas irritante que provoca tos inmediata tras la inhalación. 10 a 20 veces superior. 210 a 270 veces superior, desplazando al O2 y formando carboxihemoglobina. Es exactamente igual, compitiendo solo por gradiente de concentración. El CO no se une a la hemoglobina, sino que se disuelve en el plasma.

¿Cómo afecta la unión del CO a la mioglobina muscular?. Facilita la liberación de oxígeno hacia las mitocondrias. Actúa como un depósito de oxígeno, pero su unión al CO provoca una disminución del O2 acumulado a nivel muscular. Aumenta la fuerza de contracción miocárdica de forma compensatoria. El CO tiene 210 veces menos afinidad por la mioglobina que por la hemoglobina.

¿Por qué está contraindicado el uso de oxígeno hiperbárico (HBO) en hembras preñadas intoxicadas por CO?. Porque el HBO acelera la formación de radicales libres en el feto. Porque la hemoglobina fetal se une al CO con más afinidad que la adulta, y la eliminación es mucho más lenta en la circulación fetal. Debido a que el CO atraviesa la barrera feto-placentaria de forma irreversible. No está contraindicado, es el tratamiento de elección en gestantes.

En la intoxicación por CO, ¿qué fenómeno alostérico ocurre en la molécula de hemoglobina que aún conserva oxígeno unido?. Facilita la liberación de O2 en los tejidos periféricos. El CO que queda fijado impide que el oxígeno restante se distribuya a los tejidos, aumentando el efecto de la hipoxia tisular. Provoca la oxidación inmediata del hierro a estado férrico (Fe3+). Induce la transformación de la hemoglobina en mioglobina soluble.

El cianuro (CN) es un componente normal del organismo que resulta del metabolismo intermediario de: La vitamina K. La vitamina B12 (hidroxicobalamina), mediado por la enzima rodanasa. Ácidos grasos de cadena larga. Aminoácidos ramificados únicamente.

¿Cuál es el origen de la intoxicación por cianuro en incendios de edificios modernos?. El consumo de agua contaminada. La combustión de plásticos, barnices, seda, lana y tabaco. La liberación de nitritos procedentes de las pinturas. El uso de extintores de CO2 defectuosos.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los glucósidos cianogénicos presentes en semillas de árboles frutales?. Son tóxicos directos que no requieren metabolización. Son hidrolizados por una beta-glucosidasa que libera cianuro, un azúcar y un aldehído. Bloquean la absorción de hierro en el intestino delgado. Se inactivan completamente por el pH ácido del estómago.

En el compartimento sanguíneo, ¿cuál es la distribución del cianuro entre eritrocitos y plasma?. Se distribuye equitativamente (1:1). Se une mayoritariamente a los eritrocitos (relación eritrocitos/plasma = 100/1) debido a su afinidad por el hierro-3. Circula libre en el plasma en un 99%. Se une exclusivamente a la albúmina sérica.

¿Dónde se localiza principalmente la enzima rodanasa y cuál es su función metabólica?. En el citosol hepático; une cianuro con glucosa. En las mitocondrias hepáticas (80%); hace reaccionar el CN con tiosulfato para dar tiocianato. En los alvéolos pulmonares; facilita la exhalación de CN gaseoso. En los leucocitos; oxida el cianuro a nitrato.

¿Cuál es la principal diana molecular del cianuro que detiene la formación de ATP?. La enzima acetilcolinesterasa. El complejo IV de la cadena de transporte electrónico mitocondrial (citocromo a-a3). Los canales de sodio dependientes de voltaje en el corazón. La hemoglobina en su estado ferroso (Fe2+).

Como consecuencia de la inhibición del metabolismo aeróbico por el cianuro, la célula activa una vía compensatoria que produce: Acumulación masiva de glucógeno. Glucólisis compensatoria con producción de piruvato y lactato. Oxidación de cuerpos cetónicos. Síntesis acelerada de citocromo oxidasa.

¿Qué signo macroscópico en la sangre es característico de la intoxicación por cianuro, a diferencia de los nitritos?. Sangre de color chocolate por metahemoglobinemia. Sangre oxigenada de color rojo brillante (cereza), ya que los tejidos no pueden captar el O2. Sangre azulada por cianosis central inmediata. Hemólisis intravascular masiva con plasma rosado.

El olor característico del aliento en un paciente intoxicado por cianuro es a: Huevos podridos. Almendras amargas. Manzanas frescas. Ajo o fósforo.

¿Qué órgano o sistema presenta los síntomas de mayor gravedad en la intoxicación aguda por cianuro debido a su alto gasto energético?. Sistema renal y tejido adiposo. Sistema Nervioso Central (SNC) y musculatura cardiaca. Piel y faneras. Aparato digestivo únicamente.

¿Qué patología crónica se asocia a la incapacidad de detoxificar el CN por niveles bajos de rodanasa?. Cirrosis hepática. Enfermedad de Leber y ambliopía asociada al tabaco. Osteomalacia y raquitismo. Diabetes insípida.

El diagnóstico etiológico rápido del cianuro en orina se puede realizar mediante: Test de Gutzeit. Test de papel picrosado. Espectrometría de absorción atómica para mercurio. Medición del tiempo de protrombina.

¿Cuál es el fundamento del uso de nitritos como antídoto en la intoxicación por cianuro?. Neutralizan directamente el cianuro en el estómago. Provocan una metahemoglobinemia parcial controlada para que el Fe3+ atraiga al CN unido a los citocromos. Estimulan la exhalación pulmonar del gas. Actúan como sustrato directo para la rodanasa hepática.

En el tratamiento con antídotos, ¿qué función cumple la administración de tiosulfato sódico?. Es un agente quelante que forma complejos con el hierro férrico. Actúa como cosustrato de la rodanasa para aumentar la conversión de CN en tiocianato (excretable). Revierte la acidosis metabólica de forma inmediata. Previene la formación de carboxihemoglobina.

¿Qué ventaja ofrece la Hidroxicobalamina (Vitamina B12a) como antídoto del cianuro?. Es más barata que los nitritos. Forma quelatos con el CN para producir cianocobalamina, eliminándose por orina con poca toxicidad. Inhibe la glucólisis anaeróbica. No requiere administración intravenosa.

El ácido sulfhídrico (SH2) se caracteriza por ser un gas: Inodoro y más ligero que el aire. Irritante, inflamable, con fuerte olor a huevos podridos y más pesado que el aire. Que solo se encuentra en ambientes industriales de refinado de oro. Cuya única vía de absorción es la mucosa conjuntival.

¿Cuál es el mecanismo de acción más importante del ácido sulfhídrico a nivel celular?. Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Unión a proteínas con grupos sulfhidrilo (-SH) y afinidad por el hierro de los citocromos. Inhibición de la síntesis de vitamina B12. Formación de puentes disulfuro en la hemoglobina.

¿Qué síntoma cardiovascular puede aparecer en animales intoxicados por CO debido a la falta de oxígeno miocárdico?. Bradicardia sinusal persistente. Dolor de pecho, arritmias, extrasístoles y cambios isquémicos en el ECG. Hipertensión arterial maligna. Prolapso de la válvula mitral inmediato.

En la necropsia de un intoxicado por cianuro, ¿qué hallazgo patológico es común encontrar en los ojos?. Miosis puntiforme. Pupilas dilatadas. Cataratas tóxicas. Hipema en cámara anterior.

El tratamiento de mantenimiento para corregir la acidosis metabólica en intoxicaciones por CN o CO incluye el uso de: Ácido tánico. Bicarbonato sódico (HCO3-) por vía intravenosa. Sulfato de magnesio. Glucosa hipertónica al 50%.

¿A partir de qué concentración en aire es detectable el olor de almendras amargas del ácido cianhídrico (HCN)?. 0,1 ppm. 2-5 ppm. 100 ppm. Solo es detectable en forma líquida.

¿Cuál es el tiempo de latencia para la aparición de síntomas tras la inhalación de una dosis tóxica de HCN?. 30 minutos. Aproximadamente 30 segundos. 2 a 4 días. Es un proceso exclusivamente crónico.

¿Qué fármaco se utiliza para corregir la "metahemoglobina tóxica" (excesiva) que puede generarse durante el tratamiento con nitritos?. Atropina. Azul de metileno. Vitamina K1. Penicilamina.

En la intoxicación por CO, la vida media de la carboxihemoglobina en animales oscila entre: 10 a 20 minutos. 3 a 5 horas. 24 a 48 horas. Es irreversible y dura toda la vida del eritrocito.

La "neurotoxicidad retardada" por CO se manifiesta en el SNC mediante: Regeneración axonal acelerada. Desorientación, letargia, agitación, convulsiones e hiperreflexia. Anestesia total de los nervios periféricos. Aumento de la memoria a corto plazo.