Musculo cardiaco y gasto cardiaco

Presentes en los extremos de las células. Mantienen la cohesión célula-célula. Túbulos T. Retículo sarcoplásmico. Discos intercalares. Sarcómero.

Son más numerosas en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético. Lisosomas. Mitocondrias. Núcleos. Ribosomas.

Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de generar fuerza a una longitud muscular determinada. Excitabilidad. Contractilidad. Automatismo. Conductibilidad.

Inotropismo. Depende de la concentración intracelular de Ca2+. Cronotropismo. Contractilidad. Dromotropismo. Excitabilidad.

Puede estimarse mediante la fracción de eyección (volumen sistólico/volumen telediastólico)-> 55%. Precarga. Poscarga. Contractilidad. Frecuencia cardiaca.

Sarcómero, Discos intercalares, Uniones intercelulares comunicantes, Mitocondrias, Túbulos T, Retículo sarcoplásmico. Sistema de conducción. Estructura de la célula miocárdica. Aparato contráctil. Membrana celular.

Es el periodo inmediatamente posterior al PRA cuando la repolarización casi ha terminado. PRE. PRr. Fase 3. Fase 4.

Es el periodo durante el cual puede provocarse un potencial de acción, pero se necesita una corriente de entrada mayor de lo habitual. PRA. PRE. PRr. Fase 2.

Es el periodo durante el cual no puede inducirse un potencial de acción propagado. PRr. PRE. Fase 4. Excitabilidad.

Ligeramente más largo que el PRA. PRr. PRE. Fase 2. Fase 1.

Están ausentes en el potencial de acción del nódulo SA. Fase 0 y 4. Fase 2 y 3. Fase 1 y 2. Fase 3 y 4.

La fase de ascenso del potencial de acción en el nódulo AV es el resultado de una corriente de entrada de Ca+ (como en el nódulo SA). Nódulo SA. Aurícula. Ventrículo. Nódulo AV.

Empieza con la fase de ascenso del potencial de acción y termina después de la fase de meseta. PRE. PRr. PRA. Fase 4.

Ocurre debido a que, durante este periodo, la mayoría de los canales que llevan corriente hacia adentro para la elevación (Na+ o Ca2+) están cerrados y no se encuentran disponibles. PRr. PRE. PRA. Fase 3.

Refleja el tiempo durante el cual no puede iniciarse ningún potencial de acción, sin importar la cantidad de corriente de entrada que se suministre. PRE. PRr. PRA. Fase 4.

La estimulación parasimpática (ACh) a través de receptores muscarínicos reduce la fuerza de contracción en las aurículas al reducir la corriente de entrada de Ca2+ durante la meseta del potencial de acción cardiaco. Inotropismo positivo. Inotropismo negativo. Cronotropismo negativo. Dromotropismo negativo.

El aumento de la frecuencia cardíaca aumenta la fuerza de contracción de manera escalonada a medida que aumenta la [Ca2+] intracelular de manera acumulativa durante varios latidos. Potenciación posextrasistólica. Fenómeno de Frank-Starling. Fenómeno de la escalera positiva o fenómeno de Bowditch (o de Treppe). Automatismo.

El latido que se produce después de un latido extrasistólico tiene mayor fuerza de contracción porque durante la extrasístole ha entrado Ca2+ adicional en las células. Treppe. Automatismo. Potenciación posextrasistólica. Precarga.

Es la capacidad de las células cardíacas de iniciar potenciales de acción en respuesta a una corriente despolarizante de entrada. Contractilidad. Automatismo. Conductibilidad. Excitabilidad.

Refleja la recuperación de los canales que transportan las corrientes de entrada para la fase de ascenso del potencial de acción. Dromotropismo. Automatismo. Excitabilidad. Contractilidad.

Varía durante el recorrido del potencial de acción. Estas variaciones de la excitabilidad se describen mediante los periodos refractarios. Contractilidad. Excitabilidad. Cronotropismo. Automatismo.

Está formado por túbulos de pequeño diámetro muy próximos a los elementos contráctiles, Es el lugar de almacenamiento y liberación de Ca2+ para el acoplamiento excitación-contracción. Aparato de Golgi. Retículo sarcoplásmico. Túbulos T. Sarcolema.

Es máxima en el sistema de Purkinje. Automatismo. Excitabilidad. Velocidad de conducción. Contractilidad.

Es mínima en el nódulo AV (considerada como el intervalo PR en el electrocardiograma [ECG]. Automatismo. Contractilidad. Velocidad de conducción. Excitabilidad.

Refleja el tiempo necesario para que la excitación se propague por el tejido cardíaco. Automatismo. Excitabilidad. Velocidad de conducción. Inotropismo.

Depende del tamaño de la corriente de entrada durante la fase de ascenso del potencial de acción. Cuanto mayor es esta corriente, tanto mayor la velocidad de conducción. Cronotropismo. Inotropismo. Excitabilidad. Velocidad de conducción.

Si la velocidad de conducción a través del nódulo AV aumenta,. Aumenta la precarga. Mejora el gasto cardíaco. El llenado ventricular puede estar comprometido. Aumenta el periodo refractario.

Tienen potenciales de membrana en reposo estables de alrededor de -90 milivoltios (mV). Esta cifra se acerca al potencial de equilibrio del K+. Los potenciales de acción son de larga duración, en especial en las fibras de Purkinje, donde duran 300 ms. Nódulo SA. Nódulo AV. Ventrículos, aurículas y sistema de Purkinje. Solo fibras auriculares.

Es determinado por la conductancia de K+ y tiende al potencial de equilibrio de K+. Potencial de acción. Potencial umbral. Potencial de membrana en reposo. Potencial de meseta.

Lleva carga positiva a la célula y despolariza el potencial de membrana. Corriente de salida. Corriente de entrada. Corriente de reposo. Corriente de fuga.

Resta carga positiva a la célula e hiperpolariza el potencial de membrana. Corriente de entrada. Corriente de sodio. Corriente de calcio. Corriente de salida.

La función de la es mantener los gradientes iónicos a través de las membranas celulares. Bomba de Ca2+. Canal de K+. Intercambiador Na+/Ca2+. Na+, K+-ATPasa.

Presentes en los discos intercalares. Vías de baja resistencia entre las células que permiten la propagación eléctrica rápida de los potenciales de acción. Explican la observación de que el corazón se comporta como un sincicio eléctrico. Desmosomas. Zónulas adherentes. Uniones comunicantes. Uniones estrechas.

Mantienen una relación de continuidad con la membrana celular. Invaginan las células en las líneas Z y transportan los potenciales de acción al interior de la célula. Están muy desarrollados en los ventrículos, pero poco desarrollados en las aurículas. Forman díadas con el retículo sarcoplásmico. Retículo sarcoplásmico. Sarcolema. Discos intercalares. Túbulos T.

Fase de ascenso del potencial de acción. Causada por un aumento transitorio de la conductancia de Na+ -> corriente de Na+ de entrada que despolariza la membrana.En el pico del potencial de acción, el potencial de membrana se acerca al potencial de equilibrio de Na+. Fase 1. Fase 2. Fase 0. Fase 3.

Breve periodo de repolarización inicial. La repolarización inicial es causada por una corriente de salida, en parte debido al movimiento de iones K+ hacia fuera de la célula y en parte debido a la disminución de la conductancia del Na+. Fase 0. Fase 1. Fase 2. Fase 3.

Meseta del potencial de acción. Causada por un aumento transitorio de la conductancia de Ca2+ -> corriente de entrada de Ca2+, y por un aumento de la conductancia de K+. Fase 0. Fase 1. Fase 2. Fase 4.

Es la repolarización. La conductancia de Ca2+ disminuye y la conductancia de K+ aumenta y por lo tanto predomina. Fase 1. Fase 2. Fase 3. Fase 4.

Es el potencial de membrana en reposo. Es un periodo durante el cual las corrientes de entrada y de salida (IK1) son iguales. Fase 0. Fase 1. Fase 3. Fase 4.

Aumenta de FC, contractilidad y velocidad de conducción AV. Parasimpático. β1 simpáticos. Receptores muscarínicos. β2 simpáticos.

Disminuye FC, contractilidad (solo aurículas) y velocidad de conducción AV. β₁ simpático. β2 simpático. Muscarínico. Nicotínico.

Cuando se producen más potenciales de acción por unidad de tiempo, más Ca2+ entra en las células miocárdicas durante la meseta de los potenciales de acción → más Ca2+ se almacena en el RS → más Ca2+ se libera de él → mayor presión se genera durante la contracción. Inotropismo negativo. Cronotropismo positivo. Inotropismo positivo. Dromotropismo positivo.

Aumentan la fuerza de contracción al inhibir la bomba de Na+, K+-ATPasa en la membrana de la célula miocárdica → la [Na⁺] intracelular aumenta → disminuye el gradiente de Na⁺ → disminuye el intercambio Na+-Ca2+ → incrementa la [Ca2+] intracelular. β₁ simpáticos. Antagonistas de Ca2+. Glucosidos cardíacos (digitálicos). Parasimpáticos.

Es la despolarización lenta. Representa la actividad de marcapaso del nódulo SA (automatismo). Fase 0 SA. Fase 2 SA. Fase 3 SA. Fase 4 SA.

Es causada por aumento de la conductancia de Na⁺, que se traduce en una corriente de entrada de Na* llamada If. La If es activada por la repolarización del potencial de membrana durante el potencial de acción previo. Fase 0 SA. Fase 1 SA. Fase 3 SA. Fase 4 SA.

Es la repolarización. Es causada por aumento de la conductancia de K*. Este aumento se traduce en una corriente de salida de K+ que provoca la repolarización del potencial de membrana. Fase 0 SA. Fase 2 SA. Fase 3 SA. Fase 4 SA.

Es la fase de ascenso del potencial de acción. Causada por aumento de la conductancia de Ca²+ → provoca una corriente de entrada de Ca2+ que lleva el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de Ca2+. Fase 0 SA. Fase 1 SA. Fase 2 SA. Fase 3 SA.

Es diferente de las de los ventrículos, las aurículas y las fibras de Purkinje (en las que se produce una corriente de entrada de Na*). La fase 4 en ventrículos. La fase 3 en aurículas. La base iónica de la fase 0 en el nódulo SA. La meseta ventricular.

Normalmente es el marcapaso del corazón. Tiene potencial en reposo inestable. Presenta despolarización espontánea en la fase 4, o automatismo. Nódulo AV. Sistema de Purkinje. Nódulo SA. Aurículas.

El nódulo AV y los sistemas de His-Purkinje son marcapasos latentes que pueden presentar automatismo y sustituir al nódulo si está suprimido. La velocidad intrínseca de la despolarización (y la frecuencia cardíaca) en la fase 4 es máxima en el nódulo y mínima en el sistema de His-Purkinje: AV – AV. SA – SA. SA – AV. Purkinje – SA.

Este esquema de conducción es correcto: Nódulo SA > nódulo AV > sistema de His-Purkinje. Falso. Parcialmente correcto. Incorrecto. Verdadero.

Unidad contráctil de la célula miocárdica. Parecida a la unidad contráctil del músculo esquelético. Se encuentra entre dos líneas Z. Contiene filamentos gruesos (miosina) y filamentos delgados (actina, troponina, tropomiosina). Acortamiento → modelo de filamentos deslizantes. Miofibrilla. Sarcolema. Sarcómero. Retículo sarcoplásmico.