Manifestaciones cínicas básicas de síndrome NEFRÍTICO Hematuria HTA Oliguria Edema.
Agente causal de glomerulonefritis post infecciosa Streptococcus pyogenes S. pneumoniae Klebsiella pneumoniae Acinetobacter baumanii.
Mujer de 31 años que acude a urgencias por disminución de la diuresis y emisión de orina oscura de 1 semana de evolución. Presenta creatinina de 4.8 mg/dL, anemia, proteinuria de 150 mg dL y hematuria macroscópica con cilíndros hemáticos y hematíes dismórficos. Los riñones de aspecto normal en la ecografía. ¿Cuál sería la causa del fracaso renal agudo? NTI Aguda Necrosis papilar Glomerulonefritis aguda Pre-renal.
Dato patognomónico en la determinación de síndrome NEFRÍTICO Proteína elevada en orina Leucocitos en orina Cilìndros hemáticos en orina Valores de creatinina elevados.
Son tipos de IRA excepto: Intra-renal Pre-renal Supra-renal.
Se considera insuficiencia intra-renal aguda cuando: Hay un descenso de la TFG Aparece hematuria macroscópica durante el EGO Existe afección del parénquima renal Se localiza una Obstrucción ureteral gracias a estudios de imagen.
Componente principal que se manifiesta en todos los tipos de IRA: Disminución de la TFG Aumento en la excreción de Na Poliuria intermitente Alteraciones neurológicas.
Causa màs común de lesión renal aguda de tipo pre renal: Glomerulonefritis aguda Uropatía obstructiva Choque hemorrágico Fármacos nefrotóxicos.
Potencial complicación de la lesón renal aguda: Hipertensión Hipernatremia Hiperpotasemia/hipercalemia Hipercalcemia.
Varón de 58 años diagnosticado con ERC secundaria a nefropatía diabética. Presenta FG estimado por CKD-EPI de 50 ml/min e índice de álbumina/creatinina en orina de 150 mg/dL. ¿En qué estadío se clasificaría este paciente? G3aA2 G3aA1 G3bA2 G3bA3.
Mujer de 50 años trasplantada renal desde hace 1 año, con función renal estable de 65 ml/min. Sigue trataiento de forma crónica con Prednisona 5 mg al día, Tacrolimus de liberación retardada 4 mg/dìa y Microfenolato de mofetilo 250 mg/12h. Ha tenido varias infecciones por CMV con respuestas al tratamiento sin enfermedad invasiva, pero que vuelve a recividar. ¿Cómo optimizaría el Tx con el objetivo de evitar màs recidivas? No puede optimizarse, la terapia que lleva es la indicada en todo trasplante renal Podría disminuirse o retirarse la dosis de prednisona Podría sustituirse el microfenolato por Everolimus Disminuir dosis de Tacrolimus.
Mecanismo fisiopatológico subyacente en el síndrome Nefrótico que conduce a proteinuria masiva: Incremento en la presión hidrostática glomerular Disminución en la permeabilidad capilar glomerular Activación del SRAA Aumento en la reabsorción tubular de proteínas.
Tipo de lesión renal asociada con el síndrome nefrótico primario más común en adultos: Glomerulonefritis postinfecciosa Glomeruloesclerosis segmentaria y focal Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis de rápida progresión.
Paciente varón de 67 años remitido a consulta de endocrinología por mal control glucémico. Refiere DMTII hace aproximadamente 15 años. La glucemia al momento del diagnóstico fue de 180 mg/dL con una Hb glucosilada de 8.5 % y no presentó clínica cardinal. Tratamiento de inicio con metformina 850 mg y posteriormente Glibenclamida 5 mg, aumentando la dosis hasta 1 comprimido c/8h.
En su primera visita a endocrinología. el paciente refiere realizar autocontroles de glucemia capilar esporádicamente, presentando valores superiores a 250 mg/dL. Ingesta de agua de 2-3 L diarios, nicturia desde hace algunas semanas, pèrdida de peso de 2 kg en el último mes. Último control glucémico de HbA1c de hace más de 1 año.
Como otros antecedentes patológicos a destacar el paciente fuma 10 cigarrillos al día desde los 19 años de edad y sigue tratamiento para la hipertensión arterial (enalapril 20mg/día y furosemida 20mg/día) y para la dislipidemia (atorvastatina 20mg).
Presenta antecedentes familiares de diabetes (padre y un hermano en tratamiento con hipoglucemiantes orales). Además, aporta un informe de un ingreso en medicina interna de hace 4 meses por un cuadro de edemas en las extremidades inferiores y disnea orientado como comienzo de insuficiencia cardíaca; en el análisis realizado al alta destacaba creatinina de 1,6mg/dl con un filtrado glomerular de 45ml/min/1,73 m2.
¿Cuál no es un diagnóstico para el caso de este paciente? Gastroparesia diabética Descompensación hiperglucémica Enfermedad renal estadío 3 Desprendimiento de retina por DM.
Principal causa de nefropatía diabética Microangiopatía Nefropatía Neuropatía Nefroesclerosis arteriolar.
La albuminuria persistente, hipertensión arterial y descenso de la tasa de filtrado glomerular son características clínicas de la nefropatía diabética FALSO VERDADERO.
Efecto de la glomeruloesclerosis sobre la Filtración Disminución de la TFG Aumento de la TFG Aumento del VEFG.
Factores de riesgo para el desarrollo de la nefropatía lúpica Tabaquismo, exposición a rayos UV, HTA Alcoholismo, infecciones fúngicas, etnia caucásica Sexo femenino, mal apego al Tx de lupus, edad de inicio de LES.
¿Cuál es el primer síntoma característico de Nefropatía Lúpica? Proteinuria Hematuria macroscópica Hematuria microscópica HAS.
Corresponde a la clase IV en Nefropatía Lúpica: Creatinina sérica normal con microhematuria o proteinuria No nefrótica Hallazgo casual Necesario descartar podocitopatía lúpica Forma más frecuentemente biopsiada.
Tratamiento general de NF clase I y II A) No hay tratamiento porque son cambios mìnimos B) Tx con IECAs porque es proliferativa mesangial C) Ciclofosfamida y metilprednisolona porque es proliferativa local D) Ciclofosfamida y metilprednisolona porque es proliferativa difusa E) Metilprednisolona e IECAs porque es membranosa F) A y B son correctas.
Causa principal de aparición de Glomerulonefritis secundaria y síndrome nefótico por daño a los podocitos Depósitos de complejos inmunes subepiteliales Inflamación crónica por procesos infecciosos Cambios microscópicos inducidos por mutaciones Daño inducido por citocinas debido a infección viral.
Paciente de 50 años presenta hipertensión, hematuria y proteinuria.
Refiere que su padre tenía deterioro de la función renal con presencia de quistes, por lo que sea realiza un ultrasonido donde se observan quistes anecoicos en ambos riñones.
¿Cuál es el diagnóstico y que gen se encuentra mutado con mayor frecuencia?
Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva, PKD2 Enfermedad renal poliquística autosómica dominante, PKD2 Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva, PKD1 Enfermedad renal poliquística autosómica dominante, PKD1.
RN de 16 días de vida se refiere con distensión abdominal masas bilaterales tras la palpación, en el ultrasonido se distingue marcada hiperecogenicidad como reflejo de la displasia renal severa con microquistes. También presenta hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda e hipertensión portal.
No se refieren antecedentes familiares de importancia según los padres.
¿Cuál es el diagnóstico y que gen se encuentra mutado con mayor frecuencia? Poliquistosis renal sin implicación genética Enfermedad renal poliquística autosomica recesiva, DZIP1L. Enfermedad renal poliquística autosomica recesiva, PKHD-1 Enfermedad renal poliquística autosomica dominante, PKHD-1.
Acude paciente a su consultorio y le detecta una TA de 160/100, ¿Cómo lo clasifica? Normal HAS estadío 1 HAS estadío 2 Crisis hipertensiva.
Acude a su consulta un paciente masculino de 45 años, quien previamente ha sido valorado con chequeos de la presión arterial en su trabajo, nunca le han informado que tenga valores elevados, sin embargo, el día de hoy tuvo una discusión con un compañero de la empresa y se empezó a sentir mal después de eso, le checa la TA y encuentra un resultado de 155/95 mmHg, menciona que antes de acudir a su consultorio empezó con cefalea y visión borrosa, usted realiza exploración del fondo de ojo y encuentra la presencia de hemorragias y exudados.
¿Qué diagnóstico le da? Hipertensión transitoria por estrés Crisis nerviosa Dx definitivo de Hipertensión arterial Probable hipertensión, pedir que acuda los siguientes 2 días a revisión.
Acude paciente a revisión y se detecta una tensión arterial de 180/100, refiere que en su casa esa misma mañana tenía 110/70. Al día siguiente detecta cifras de 170/95, y argumenta que en su casa se la checó y tenía 105/65 dos horas antes. Usted decide: Hacer el diagnóstico de HAS y explicarle que el aparato que utiliza en su casa no está calibrado o está defectuoso Sospecha de Síndrome de bata blanca por lo que le pide a un amigo que no es del sector salud que el día de mañana él le cheque la presión. Solicita un MAPA Hace en este momento el diagnóstico de síndrome de bata blanca y deja en paz al paciente. .
Paciente masculino de 50 años quien recientemente inició a manejar su DM con insulina, refiere que desde que inició a usarla se siente mal y tiene valores altos de TA, usted le explica que: Eso no tiene ningún tipo de relación La insulina puede generar hipertensión, por lo que debe reducir su dosis La hiperglucemia es la causa de su hipertensión, por lo que debe usar correctamente su insulina para que su HA se corrija La insulina no tiene nada que ver con sus valores altos de TA ni la DM tampoco, debe iniciar tratamiento para su HAS porque ésta es una entidad totalmente diferente.
Tratamiento de elección en la nefropatía hipertensiva debido a su efecto nefoprotector: Nadolol Carvedilol Enalapril Captopril.
Masculino de 55 años de edad, sin antecedentes médicos previos. Acude a consulta con historial de dolor intenso en articulación del dedo gordo del pie. Refiere que el dolor comenzó de forma repentina hace 2 días y ha empeorado progresivamente. Se menciona que ha experimentado episodios similares al pasado pero nunca tan severos como el actual. A la exploración física se observa inflamación, enrojecimiento y sensibilidad en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie derecho. Se identifica calor localizado en área afectada. El paciente tiene dificultad para caminar y refiere que el simple roce de las sábanas causa un dolor intenso.
¿Qué examen de laboratorio mandarías a realizar en el caso anterior?
Ecografía Radiografía simple Examen microscópico con luz polarizada del lìquido sinovial RM.
Los resultados del laboratorio muestran presencia de cristales de urato monosódico, ¿Cual es la sospecha diagnóstica? Gota Artritis reactiva Pseudogota Nefropatía Gotosa.
Plan de tratamiento en un paciente con gota: Febuxostat y Tacrolimus Alopurinol, colchicina y dieta baja en purinas Dieta y ejercicio Restricción de alcohol y carnes rojas.
Masculino de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, se presenta en la consulta con dolor articular y disminución de la producción de orina desde hace 2 días. A la exploración física se detecta presión arterial 170/100 mmHg y signos de edema periférico en tobillos y piernas. Se palpan tofos
en articulaciones de los pies y rodillas, y se observa dolor y enrojecimiento en las articulaciones afectadas. Se le realizan análisis de laboratorio revelando niveles de ácido úrico >9 mg/dl y la ecografía renal muestra signos de obstrucción en túbulos renales por deposición de cristales de urato.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Gota Artritis reumatoide Artritis gotosa aguda Nefropatía gotosa o por ácido úrico.
Cuáles son los componentes del sistema de diálisis peritoneal? a. Sangre capilar, membrana peritoneal, vasos linfáticos, líquido peritoneal b. Membrana peritoneal, vasos linfáticos, líquido peritoneal. c. Nefrona, vasos linfáticos, líquido peritoneal d. Membrana peritoneal, líquido peritoneal.
¿Cuál de los poros incluidos en la teoría de los tres poros es el encargado de transportar moléculas hasta el tamaño de la albúmina?
Poros pequeños Poros grandes Poros transcelulares Ninguna de las anteriores.
Contraindicación absoluta en diálisis peritoneal (DP): No disponer de un peritoneo sano (adherencias, defectos mecánicos incorregibles que impiden la DP o facilitan la infección)
Creatina mayor de 3 mg/dL Paciente con anemia Antecedente familiar de Enfermedad poliquística renal.
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Modalidad de diálisis peritoneal en la que se prescribe una infusión de alto volumen inicial, quedando parte como volumen de reserva intraperitoneal de forma continua y parte cambiándose de forma periódica con solución nueva: DP de marea o Tidal Diálisis peritoneal automatizada (DPA) DP intermitente diurna (DPID) DP intermitente nocturna.
Complicación más común de la terapia por DP: Hemorragia Peritonitis Meningitis Hipernatremia.
Se trata de una paciente de 58 años, sexo femenino, que se presenta con hematuria, proteinuria severa y función renal normal, se hace pide ver las celulas en el microscopio las cuales se ven eritrocitos dismorficos en 70%, acantocitos 10% y mas de un cilindro hemático
¿que origen es la hematuria? Infeccioso Traumàtico Hematuria glomerular Hematuria no glomerular.
Se trata paciente de femenina de 42 años de edad con antecedentes de DM tipos 2 y hipertension presenta como cuadro clínico urgencia miccional, polaquiuria y disuria desde hace 2 días sin presentar fiebre se realiza EGO como hematuria macroscópica, al microscopio NO presenta hematíes dismórficos y algunos coágulos, ¿qué origen es la hematuria? Por infección Por traumatismo Hematuria glomerular Hematuria no glomerular.
Etiología más común de hematuria microscópica: Origen desconocido Infección Lito renal Cáncer.
Vía de acceso vascular considerada Gold standar para la Hemodiálisis: Catéter central Injerto arteriovenoso sintético Fístula arteriovenosa interna Injerto arteriovenoso autólogo.
Contraindicación absoluta en Hemodiálisis: Inestabilidad hemodinámica IC Miedo a las agujas Acceso vascular complicado.
Tasa de flujo de sangre típica en un tratamiento de hemodiálisis estándar: 50-100 ml/min 200-300 ml/min 500-700 ml/min 1000-1500 ml/min.
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