Nefrología

¿En qué semana inicia el desarrollo del sistema urinario?. Semana 7. Semana 4. Semana 6. Semana 12.

¿Cuál capa germinativa es responsable del desarrollo del sistema urogenital?. Ectodermo. Endodermo. Mesodermo intermedio. Mesodermo para axial.

¿Cuál es el orden correcto de aparición de las estructuras renales. Metanefros → Mesonefros → Pronefros. Pronefros → Metanefros → Mesonefros. Mesonefros → Pronefros → Metanefros. Pronefros → Mesonefros → Metanefros.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones integra correctamente el origen y destino de los derivados del mesodermo intermedio?. Origina saco gonadal. Origina cresta urogenital. Origina solo gónadas. Origina solo conductos urinarios.

En un embrión, las primeras ramificaciones de la yema ureteral se forman correctamente, pero no aumentan de tamaño. ¿Qué estructura será anómala?. Cálices Mayores. Cálices Menores continuos. Túbulos colectores finos. Uréter Mayores continuos.

La función principal de la orina fetal durante la gestación es de: Excreción. Regulación de la gestación. Formación de Líquido Amniótico. Termorregulación de la placenta.

¿Cuál es la estructura responsable de perforar las papilas renales formando el área cribosa?. Túbulos colectores mayores. Cálices mayores. Columnas de Bertin. Vasos rectos.

¿Cuál es el nombre de la estructura conjuntiva que envuelve y fija el riñón a las estructuras vecinas?. Cápsula. Fascia renal. Seno renal. Pelvis.

¿Qué venas reciben directamente el drenaje de las venas estrelladas?. Venas interlobulares. Venas renales. Venas arcifomes. Venas mayores.

¿Cuál es la unidad morfofuncional formada por una pirámide medular y su corteza asociada?. Nefrona. Lóbulo renal. Corpúsculo. Cápsula.

¿De cuál arteria se originan las arteriolas aferentes que llegan al glomérulo?. Arterias interlobulares. Arterias arciformes. Arterias segmentaria. Arteria renales.

Los vasos rectos descendentes y ascendentes están relacionados principalmente con: Corteza renal. El hilio renal. Médula renal. Cápsula renal.

¿Qué estructura renal se extiende entre las pirámides medulares como prolongaciones de la corteza?. Cálices menores. Columnas de Bertín. Rayos medulares. Papilas renales.

¿De qué estructura embrionaria se forma principalmente la vejiga?. Alantoides. Seno urogenital. Mesonefro. Conducto paramesonéfrico.

La uretra masculina distal se forma a partir de: Seno urogenital. Placa uretral del glande. Mesodermo intermedio. Conductos mesonéfricos.

¿De qué deriva principalmente la uretra femenina?. Ectodermo del glande. Seno urogenital. Conductos paramesonéfrico. Alantoides.

¿Cuál es el origen embrionario de la corteza suprarrenal?. Ectodermo superficial. Cresta neural. Mesodermo intermedio. Endodermo.

La médula suprarrenal se origina a partir de: Cresta neural. Mesodermo intermedio. Endodermo. Alantoides.

¿Qué estructura conecta inicialmente la vejiga embrionaria con el cordón umbilical?. Uraco. Conducto paramesonéfrico. Cloaca distal. Conducto eferente.

¿Cuál es la función principal del corpúsculo renal?. Reabsorber la mayor parte del agua filtrada. Filtrar la sangre para formar el ultrafiltrado. Regular el equilibrio ácido-base. Concentrar la orina en la médula renal.

¿Qué reduce el mecanismo multiplicador del asa de Henle?. Más ADH. Menos transporte Na-K-2Cl. Más permeabilidad al agua. Más flujo sanguíneo.

Si el túbulo proximal pierde la integridad de su ribete en cepillo, ¿qué consecuencia fisiológica sería más probable?. Orina diluida. Menor reabsorción. Presión glomerular. Transporte activo.

¿Una obstrucción en la arteria interlobulillar afectaría inicialmente a?. Gradiente osmótico. Filtración glomerular. Secreción protones. Reabsorción agua.

¿Cuál cambio afectaría directamente la selectividad electrostática de la barrera de filtración glomerular?. Menos podocitos. Membrana engrosada. Menos heparán-sulfato. Mayor flujo.

¿Qué cambio afecta más la capacidad de concentrar orina?. Daño en rama ascendente gruesa. Pérdida parcial de células claras. Hipertrofia mesangial. Mayor filtración glomerular.

¿Cuál es la principal fuerza que favorece la filtración glomerular en el capilar glomerular?. Presión Bowman. Presión oncótica. Presión hidrostática. Oncótica capsular.

El coeficiente de filtración glomerular (Kf) depende principalmente de: Proteínas plasmáticas. Permeabilidad membrana. Presión arterial. Resistencia eferente.

¿Cuál de los siguientes componentes NO atraviesa normalmente la barrera de filtración glomerular?. Agua. Electrolitos. Glucosa. Albúmina.

La filtración glomerular disminuye cuando ocurre: Dilatación. Menor oncótica. Mayor flujo. Constricción aferente.

¿Cuál factor aumenta la presión hidrostática glomerular y por tanto el filtrado glomerular?. Vasodilatación. Mayor oncótica. Constricción eferente. Menor presión.

¿Cuál es el objetivo principal de la reabsorción tubular en la formación de la orina?. Concentrar proteínas. Recuperar sustancias. Eliminar desechos. Crear filtrado.

¿En qué segmento de la nefrona ocurre la mayor cantidad de reabsorción de solutos y agua (aproximadamente el 65%)?. Túbulo Contorneado Distal. Túbulo colector. Asa de Henle. Túbulo contorneado proximal.

¿Cuál de estas sustancias se reabsorbe casi por completo (casi el 100%) bajo condiciones normales en un individuo sano?. Creatinina. Urea. Exceso de iones de hidrógeno. Glucosa.

¿Qué ion es el motor principal que impulsa la reabsorción de agua y muchos otros solutos mediante el cotransporte en el túbulo proximal?. Ión Sodio (Na+). Ión Potasio (K+). Ión Cloruro (Cl−). Ión Calcio (Ca 2+).

¿Cómo se denomina el proceso en el que las sustancias se mueven desde la sangre (capilares peritubulares) hacia la luz tubular para ser excretadas?. Excresión Urinaria. Filtración Glomerular. Secreción Tubular. Absorción Intestinal.

Estructura principal de reabsorción de glucosa: Glomérulo, túbulo contorneado proximal. Asa de Henle descendente. Túbulo contorneado distal. Conducto colector.

El volumen de filtrado glomerular (VFG) en un adulto sano es aproximadamente: 60 ml/min. 120 ml/min. 180 ml/min. 150 ml/min.

¿Qué hormona aumenta la reabsorción de Na⁺ y agua en el túbulo colector?. Aldosterona. ADH (vasopresina). PTH (paratohormona). ANP (péptido natriurético atrial).

En un estado de deshidratación, la osmolaridad plasmática: Disminuye. Se mantiene igual. Aumenta. No tiene relación con la ADH.

La presencia de glucosuria suele indicar: Insuficiencia renal crónica. Exceso de filtración glomerular. Hiperglucemia. Deficiencia de ADH.

¿Cuál de las siguientes hormonas es activada por el riñón y participa en la regulación del calcio y fósforo?. Calcitonina. Calcitriol. Aldosterona. Progesterona.

¿Cuál de las siguientes hormonas es activada por el riñón y participa en la regulación del calcio y fósforo?. Aumenta directamente la reabsorción de sodio. Convierte angiotensinógeno en angiotensina I. Inhibe la vasoconstricción periférica. Disminuye la secreción de aldosterona.

La disminución de la presión arterial renal activa la secreción de: Aldosterona. Renina. Calcitriol. Vasopresina.

La eritropoyetina (EPO) es sintetizada principalmente por: Células β del páncreas. Células intersticiales peritubulares del riñón. Médula ósea roja. Corteza suprarrenal.

¿Qué desencadena el riñón para aumentar la presión arterial cuando detecta hipoperfusión renal?. Inhibición del túbulo contorneado distal. Aumento de producción de calcitriol. Activación del RAAS. Disminución de eritropoyetina.

Las endotelinas se caracterizan por: Ser potentes vasodilatadores. Reducir retención de sodio. Aumentar filtración glomerular. Ser potentes vasoconstrictores.

¿Qué prostaglandina mantiene la perfusión renal?. PDF2α. TXT2. PGE2. PTT4.

¿Cuál de las siguientes acciones de la PTH es correcta?. Disminuye la resorción ósea. Aumenta la excreción renal de calcio. Estimula la síntesis renal de calcitriol. Reduce el fósforo urinario.

Un efecto fisiológico principal de los péptidos natriuréticos es: Retener sodio. Elevar la presión arterial. Aumentar natriuresis y diuresis. Estimular aldosterona.

El péptido natriurético auricular (PNA) se libera ante: Hipovolemia. Bradicardia. Sobrecarga de volumen auricular. Vasoconstricción periférica.

¿Cuál mecanismo fisiopatológico puede extender la hipopotasemia mantenida en deshidratación crónica?. Respuesta inflamatoria. Alteración tubular. Activación límbica. Hipertrofia muscular.

Antes de corregir hipercalemia moderada, ¿qué intervención ambulatoria es adecuada?. Restricción potasio. Líquidos hipertónicos. Bicarbonato oral. Quelantes fosfato.

Factor que con mayor frecuencia precipita hipercalemia en paciente hospitalizado: Soluciones hipotónicas. Sustancias cáusticas. Antagonistas mineralocorticoides. Urticaria alérgica.

Identifica ¿Cuál opción describe un cambio clínico relacionado con hipopotasemia temprana?. Estreñimiento leve. Parálisis flácida rápida. Apnea obstructiva. Hemorragia digestiva.

Situación clínica capaz de inducir hipercalemia aguda: Contusión leve. Aumento apetito. Amigdalitis viral. Hemólisis intravascular.

El tratamiento inicial apropiado para hipopotasemia leve en pacientes jóvenes sin comorbilidades suele ser: Incremento dietético de potasio. Infusión de cloruro de potasio en bolo. Administración de insulina rápida. Suspensión total de actividad física.

¿Qué sustancia es esencial para la reabsorción de sodio en el túbulo renal?. Insulina. Aldosterona. Cortisol. Presina.

¿Cuál es la hormona que promueve la excreción de agua por los riñones?. Aldosterona. Vasopresina. Insulina. Cortisol.

¿Cuánto es el valor normal de sodio en plasma?. 225-270 mEq/L. 165-200 mEq/L. 135-145 mEq/L. 170-190 mEq/L.

¿Cuál es la principal causa de hiponatremia en pacientes hospitalizados?. SIADH. Deshidratación severa. Hipertiroidismo. Diabetes mellitus.

¿Qué tipo de solución se utiliza para tratar la hiponatremia severa?. Suero salino hipertónico. Suero glucosado al 5%. Suero salino isotónico. Solución Ringer lactato.

¿Qué volumen de líquidos se recomienda para pacientes adultos con deshidratación moderada?. 1 L. 3 L. 500 ml. 2 L.

¿Cuál es el valor de sodio urinario típico en la hiponatremia hipervolémica?. Mayor 40 mEq/L. Menor 20 mEq/L. Mayor 100 mEq/L. Entre 50-80 mEq/L.

¿A qué catión se le considera predominante en el líquido extracelular?. Potasio. Calcio. Magnesio. Sodio.

¿Qué órgano produce la hormona antidiurética?. Hígado. Riñón. Hipófisis. Cerebro.

¿Qué trastorno se asocia comúnmente con hiponatremia?. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia hepática. SIADH. Hipotiroidismo.

¿En hipernatremia, ¿cuál valor de sodio indica mayor gravedad?. 150 mEq/L. 160 mEq/L. 170 mEq/L. 145 mEq/L.

¿Cuál es un signo clínico típico de la hipocalemia?. Calambres musculares. Arritmias ventriculares con onda U prominente. Poliuria moderada. Aumento leve de la presión arterial.

¿En hipercalcemia severa, cuál valor de calcio total es más preocupante?. 11 mg/dL. 12.5 mg/dL. 13 mg/dL. 10.5 mg/dL.

En la acidosis metabólica, ¿qué ocurre típicamente con el bicarbonato sérico?. Disminuye. Aumenta ligeramente. Permanece sin cambios significativos. Aumenta de forma marcada y sostenida.

En la alcalosis respiratoria aguda, ¿qué parámetro se altera primero?. PCO₂. Bicarbonato sérico. Concentración de cloro plasmático. Concentración sérica de potasio.

Cuál es una manifestación neurológica frecuente en la hiponatremia severa?. Cefalea leve. Confusión, alteración del estado de conciencia y riesgo de convulsiones. Náuseas ocasionales. Letargo esporádico.

¿Cuál es una causa frecuente de hipokalemia en pacientes con tratamiento crónico?. Uso prolongado de diuréticos tiazídicos y de asa. Ingesta dietética insuficiente. Alcalosis metabólica leve. Sudoración excesiva moderada.

En la hipernatremia, ¿qué síntoma aparece primero en la mayoría de pacientes?. Sed. Letargia progresiva. Irritabilidad neurológica significativa. Debilidad muscular marcada.

¿Cuánto puede aumentar la frecuencia respiratoria en una acidosis metabólica severa?. 22 rpm. 28 rpm. 35 rpm. 18 rpm.

¿Cuál es el origen más frecuente de los abscesos renales?. Diseminación hematógena por S. aureus. Pielonefritis ascendente. Infecciones por anaerobios intestinales. Trauma renal cerrado.

¿Qué microorganismo se asocia con mayor frecuencia a abscesos renales por vía hematógena?. E. coli. K. Pneumoniae. Proteus Mirabilis. Staphylococcus aureus.

¿Cuál es la infección enfisematosa más grave del tracto urinario?. Cistitis enfisematosa. Pielitis enfisematosa. Uretritis enfisematosa. Pielonefritis enfisematosa.

¿Cuál es el principal factor predisponente para infecciones urinarias enfisematosas?. Litiasis cálcica. Reflujo vesicoureteral. Diabetes mellitus descompensada. Insuficiencia renal crónica.

¿Cuál es el agente más frecuentemente involucrado en pielonefritis xantogranulomatosa?. Pseudomonas aeruginosa. Proteus mirabilis. Enterococcus faecalis. S. aureus.

¿Qué característica clínica se observa en más del 90% de los casos de pielonefritis xantogranulomatosa?. Uropatía obstructiva por tumor. Cálculos renales, especialmente coraliformes. Fuga urinaria por perforación. Hipotensión persistente.

Sobre la bacteriuria significativa, señale lo correcto: Siempre debe tratarse, incluso si es asintomática. Su umbral diagnóstico es universal, independiente del tipo de muestra. En hombres sintomáticos el punto de corte puede ser ≥10³ UFC/ml. En aspiración suprapúbica se requiere ≥10⁵ UFC/ml.

Acerca de la pielonefritis aguda: La vía linfática es la principal ruta de infección. En la mayoría de casos proviene de ascenso retrógrado desde la vejiga. Suele deberse a bacterias gramnegativas por vía hematógena. Requiere necesariamente obstrucción ureteral para producirse.

La actividad de la nitrofurantoína aumenta cuando: La orina está alcalina (pH > 7). El pH urinario es ligeramente ácido. Se combina con aminoglucósidos. La orina tiene baja osmolaridad.

Un paciente hospitalizado desarrolla fiebre a los 3 días de colocación de sonda Foley. ¿Qué afirmación es correcta?. Se considera ITU comunitaria ya que el germen procede del periné. La colonización es poco probable antes de 7 días. Es el principal factor de riesgo para ITU nosocomial. La flora suele ser E. coli uropatógena únicamente.

Una mujer posmenopáusica presenta ITU recurrente. ¿Cuál es el mecanismo principal implicado?. Alteración de la actividad peristáltica ureteral por hipoestrogenismo. Disminución de lactobacilos y colonización por coliformes. Tendencia aumentada a la vía hematógena. Aumento del pH urinario.

Sobre la recurrencia de ITU, ¿cuál es el concepto correcto según su fisiopatología?. La inmunidad innata genera memoria robusta que evita repetición. La recaída implica un germen distinto al episodio previo. La reinfección ocurre por el mismo germen persistente. La recaída indica un foco residual como próstata o cálculos.

¿Cuál de los siguientes antibióticos es de primera elección para el tratamiento de cistitis aguda no complicada?. Fluoroquinolonas. Amoxicilina. Nitrofurantoína o fosfomicina. Cefalexina.

Sobre el tratamiento de la uretritis gonocócica, ¿cuál de los siguientes enunciados es correcto?. La ceftriaxona se administra en dosis única y ajusta su dosis según el peso del paciente. La doxiciclina se usa solo si hay alergia a cefalosporinas. La azitromicina es el fármaco de elección para cubrir Chlamydia. El control clínico no es necesario si el paciente está asintomático.

En el manejo de la uretritis no gonocócica causada por Mycoplasma genitalium resistente a macrólidos, el tratamiento recomendado es: Azitromicina 1 g VO dosis única. Ceftriaxona 500 mg IM dosis única. Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 7 días. Moxifloxacino 400 mg VO cada 24 h durante 7–10 días.

¿Cuál de las siguientes bacterias es responsable de la mayoría de casos de cistitis aguda no complicada?. Staphylococcus saprophyticus. Escherichia coli uropatógena. Klebsiella pneumoniae. Enterococcus spp.

En el diagnóstico de cistitis aguda, la tríada que confiere un valor predictivo positivo del 90% incluye: Disuria, flujo vaginal y dolor lumbar. Hematuria, tenesmo y fiebre. Disuria, polaquiuria y tenesmo sin flujo vaginal. Polaquiuria, fiebre y dolor costovertebral.

¿Cuál adhesina de E. coli está especialmente relacionada con la pielonefritis al facilitar la unión al epitelio renal?. FimH. HlyA. K1 capsular. Fimbrias P.

¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es un criterio confiable para diagnosticar infección urinaria complicada?. Piuria. Bacteriuria. Cambio en el olor de la orina. Síntomas urinarios bajos.

En un paciente con sonda permanente, ¿qué medida debe tomarse antes de obtener una muestra para urocultivo?. Administrar antibiótico profiláctico. Reemplazar la sonda. Masajear suavemente la vejiga. Hidratar al paciente previamente.

¿Cuál es el antibiótico indicado exclusivamente para infecciones vesicales y no para pielonefritis o prostatitis?. Nitrofurantoína. Amoxicilina/ácido clavulánico. Ciprofloxacino. Cefalexina.

¿En qué situación está indicado tratar la bacteriuria asintomática?. Ancianos institucionalizados. Mujeres embarazadas. Pacientes diabéticos sin síntomas. Personas con sondas permanentes.

¿Cuál es el principal riesgo si no se trata la bacteriuria asintomática en una mujer embarazada?. Litiasis renal recurrente. Insuficiencia renal crónica. Pielonefritis aguda y parto prematuro. Cistitis hemorrágica.

¿Qué característica clínica obliga a evitar el tacto rectal en prostatitis bacteriana aguda?. Riesgo de inducir retención urinaria. Dolor intenso que impide el examen. Baja sensibilidad diagnóstica. Posibilidad de desencadenar bacteriemia.

En la prostatitis bacteriana crónica, ¿qué estudio confirma la persistencia de la infección después del urocultivo inicial?. Ecografía prostática. Urocultivo post–masaje prostático. Sedimento urinario. Recuento leucocitario sérico.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central en la Nefropatía por Cambios Mínimos?. Depósito de inmunocomplejos en la membrana basal. Fusión extensa de los pedicelos podocitarios. Proliferación mesangial marcada. Necrosis fibrinoide de las asas capilares.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es característico en la biopsia renal de NCM?. Depósitos granulares de IgG en inmunofluorescencia. Esclerosis segmentaria en la microscopía óptica. Fusión difusa de pedicelos en microscopía electrónica. Proliferación endocapilar difusa.

La GEFS primaria se caracteriza principalmente por: Presentación lenta con proteinuria no nefrótica. Causa tóxica o adaptativa sin daño inmunológico. Responder mal a corticoides y siempre ser genética. Un factor circulante que provoca síndrome nefrótico abrupto.

¿Cuál de las siguientes situaciones corresponde típicamente a Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria secundaria?. Inicio brusco con edema masivo y albúmina muy baja. Recidiva rápida tras cirugía ureteral. Asociada a obesidad o riñón único por hiperfiltración. Respuesta rápida a prednisona 1 mg/kg/día.

¿Qué tratamiento es de primera línea para la Nefropatía por Cambios Mínimos?. Micofenolato mofetilo. Prednisona 1 mg/kg/día por 4–16 semanas. Rituximab en monoterapia. Plasmaféresis para eliminar factores circulantes.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la GEFS genética?. Casi siempre responde a esteroides en las primeras 8 semanas. No se asocia a mutaciones de genes podocitarios. Su manejo principal es nefroprotección y evitar inmunosupresión. Es la forma que más recidivas presenta tras trasplante.

En la inmunofluorescencia de la GMN membranosa se observan típicamente: Depósitos lineales de IgG. Depósitos granulares de IgG y C3 subepiteliales. Ausencia de depósitos. Depósitos mesangiales de IgA.

¿Cuál es la complicación característica más frecuente en la evolución de la GMN membranosa?. Nefropatía por IgA. Trombosis de la vena renal. Síndrome nefrítico. Lipodistrofia.

La GMP (Glomerulonefritis membranoproliferativa) tipo II se caracteriza por: Depósitos subepiteliales. Depósitos mesangiales de IgA. Depósitos densos en la membrana basal. Ausencia de depósitos.

La presentación clínica más frecuente de la glomerulonefritis membranoproliferativa es: Hematuria macroscópica aislada. Síndrome nefrótico puro. Síndrome nefrótico impuro o alteraciones del sedimento. Insuficiencia renal aguda.

En la GRP (Glomerulonefritis rápidamente progresiva) tipo I, la inmunofluorescencia muestra: Depósitos mesangiales de IgA. Depósitos granulares de IgM y C3. Ausencia de depósitos (pauciinmune). Depósitos lineales de IgG.

¿Cuál es la forma clínica típica de presentación de la nefropatía por IgA?. Hematuria macroscópica coincidente o 2–3 días después de infección respiratoria. Síndrome nefrótico puro. Hematuria tras ejercicio, pero sin relación con infecciones. Insuficiencia renal aguda.

¿Cuál es el método preferido para el cribado inicial de nefropatía diabética?. Biopsia renal. Relación albúmina/creatinina en orina. Ecografía renal. Hemograma completo.

En pacientes con lupus, la nefritis lúpica se debe a: Microtrombos arteriales. Depósitos de inmunocomplejos. Necrosis tubular. Glomeruloesclerosis diabética.

¿Qué característica fisiopatológica temprana identifica la nefropatía diabética antes de la aparición de proteinuria significativa?. Hiperfiltración glomerular. Necrosis papilar. Hematuria macroscópica. Proteinuria masiva inmediata.

La lesión glomerular nodular característica de la nefropatía diabética avanzada recibe el nombre de: Semilunas. Kimmelstiel-Wilson. Esclerosis focal segmentaria. Hialinosis tubular.

En nefritis lúpica activa, el hallazgo urinario más característico que indica afectación glomerular es: Proteinuria y hematuria. Poliuria sin proteinuria. Hipostenuria. Cilindros grasos.

¿Qué tipo de inmunocomplejos se depositan en el glomérulo causando daño renal en la nefritis lúpica?. ADN-anticuerpos. Albúmina plasmática. Complemento C3 solo. Proteínas filtradas tubulares.

En la fisiopatología general de las amiloidosis, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Se originan por una producción excesiva de proteínas normales totalmente funcionales. Es un mal plegamiento proteico que forma depósitos fibrilares. Solo afectan al hígado y al corazón. No producen alteración funcional en los órganos donde se depositan.

¿Cuál de las siguientes características distingue a la amiloidosis AL (“primaria”) de la amiloidosis AA (“secundaria”)?. En la AL, la proteína amiloide es la SAA elevada por inflamación crónica. En la AA, se compone de cadenas ligeras de inmunoglobulinas. Se deriva de cadenas ligeras producidas por una gammapatía monoclonal. En la AA, la causa principal es el mieloma múltiple.

¿Qué manifestación clínica es sugerente de amiloidosis AL?. Hepatomegalia masiva y diarrea crónica. Macroglosia y equimosis periorbitarias en “mapache”. Dolor óseo intenso con hipercalcemia. Síndrome del túnel carpiano aislado en hombres mayores.

¿Cuál es el estudio que confirma la presencia de sustancia amiloide en el tejido?. Tinción con PAS con coloración púrpura intensa. Rojo Congo con birrefringencia verde bajo luz polarizada. Hematoxilina-eosina con depósitos basófilos. Tinción argéntica con reflejo amarillento.

En la glomerulonefritis postinfecciosa aguda, ¿cuál de los siguientes hallazgos es característico en la microscopía electrónica?. Depósitos lineales de IgG en la membrana basal. Depósitos subendoteliales exclusivos sin afectación epitelial. “Humps” o jorobas electrodensas de localización intraepitelial. Ausencia total de depósitos inmunes.

¿Cuál de los siguientes criterios debe formar parte del diagnóstico de GMN postestreptocócica?. Proteinuria masiva en rango nefrótico y C3 normal. Hipocomplementemia C3 transitoria que se normaliza en 8 semanas. Historia de infección estreptocócica sin periodos de latencia definidos. Presencia de depósitos lineales de IgA en inmunofluorescencia.

En relación con la glomerulopatía por fármacos y tóxicos, ¿cuál de los siguientes mecanismos de daño renal corresponde a medicamentos como los AINE?. Nefropatía por cristales debido a precipitación tubular. Alteración de la hemodinámica intraglomerular, reduciendo el flujo y función renal. Inducción de microangiopatía trombótica por destrucción endotelial directa. Lesión tubular primaria por toxicidad directa exclusiva.

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños?. Nefropatía membranosa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Enfermedad de cambios mínimos. Amiloidosis renal.

En la enfermedad de cambios mínimos, el hallazgo característico en microscopía electrónica es: Doble contorno en la membrana basal. Depósitos subepiteliales en patrón "spike and dome". Esclerosis segmentaria de glomérulos. Borramiento difuso de los podocitos.

La tríada clásica del síndrome nefrótico incluye: Hematuria, hipoalbuminemia y fiebre. Proteinuria, hipocomplementemia y edema. Proteinuria, hipoalbuminemia y edema. Hipoalbuminemia, hipertensión y oliguria.

¿Cuál es la principal manifestación clínica inicial en niños con síndrome nefrótico?. Oliguria severa. Edema facial. Hematuria franca. Disnea por derrame pleural.

¿Cuál es el mecanismo principal de la proteinuria en el síndrome nefrótico?. Aumento de la presión osmótica plasmática. Daño en los podocitos. Obstrucción tubular. Reducción del flujo plasmático renal.

¿Cuál es la causa secundaria más común de síndrome nefrótico en adultos?. VIH. Amiloidosis. Diabetes Mellitus. Lupus eritematoso sistémico.

La amiloidosis renal se caracteriza por depósitos de: Fibrillas de colágeno. Fibrillas beta-plegadas. Depósitos subepiteliales IgG. Cadenas pesadas IgA.

¿Cuál es el principal defecto fisiológico en el síndrome nefrótico?. Aumento de la tasa de filtración glomerular. Aumento de la permeabilidad de la barrera glomerular a proteínas. Disminución del flujo renal plasmático. Aumento de la reabsorción tubular de sodio.

¿Qué proteína se pierde en mayor cantidad debido al daño en la barrera glomerular?. Hemoglobina. Fibrinógeno. Albúmina. Transferrina.

¿Qué cambio fisiológico explica la formación de edema en el síndrome nefrótico?. Aumento de la presión oncótica plasmática. Disminución de la presión hidrostática capilar. Disminución de la presión oncótica por hipoalbuminemia. Aumento del drenaje linfático.

¿Por qué se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona en el síndrome nefrótico?. Por la hipertensión arterial. Por la disminución del volumen efectivo circulante. Por el aumento del sodio plasmático. Por el exceso de proteínas filtradas.

¿Qué mecanismo provoca la hipercolesterolemia característica del síndrome nefrótico?. Reducción en la síntesis hepática de lípidos. Aumento en la excreción urinaria de colesterol. Aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas por hipoalbuminemia. Disminución de la filtración glomerular.

¿Por qué los pacientes con síndrome nefrótico tienen mayor riesgo de trombosis?. Pérdida urinaria de factores anticoagulantes como antitrombina III. Aumento de la presión oncótica. Disminución de fibrinógeno plasmático. Disminución de plaquetas.

¿Cuál es el hallazgo urinario más característico del síndrome nefrítico agudo?. Proteinuria mayor a 3,5g. Hematuria glomerular. Leucocituria. Cilindros granulosos.

La aparición de hematuria 1–2 semanas después de una faringoamigdalitis sugiere principalmente: Nefropatía por IgA. Síndrome nefrótico. Glomerulonefritis postestreptocócica. Pielonefritis aguda.

¿Qué combinación de resultados del complemento es típica de la glomerulonefritis postestreptocócica?. FSH normal y LH bajo. C3 bajo y C4 normal. Urea y creatinina bajos. Ninguna de las anteriores.

La presencia de hiperpotasemia en síndrome nefrítico agudo se debe principalmente a: Pérdida renal de potasio. Aumento del gasto urinario. Disminución de la filtración glomerular. Hiperventilación compensatoria.

¿Cuál es el dato clínico que diferencia la nefropatía por IgA del síndrome nefrítico postestreptocócico?. Presencia de edema. Retención de sodio. Tiempo de aparición de la hematuria. Elevación de la creatinina.

¿Qué hallazgo cutáneo debe buscarse en la exploración física por su asociación con glomerulonefritis postestreptocócica?. Lesiones purulentas con costras (impétigo). Placas eritematoescamosas típicas de psoriasis. Vesículas por dermatitis de contacto. Placas bien delimitadas de tiña corporis.

La glomerulonefritis postestreptocócica suele aparecer: Inmediatamente después de la infección. 1–2 días después. Semanas después de la infección. Solo en adultos mayores.

¿Cuál es la característica típica de la nefropatía por IgA?. Hematuria macroscópica tras infección respiratoria. Hipocomplementemia severa. Proteína M positiva. Disminución marcada de IgG.

La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza por: Edema aislado sin daño renal. Deterioro lento de la función renal en años. Formación de semilunas y pérdida rápida de función renal. Ausencia total de inflamación glomerular.

¿Cuál es la causa más frecuente del síndrome nefrítico?. Enfermedad de Alport. Glomerulonefritis. Amiloidosis. Diabetes mellitus.

¿Qué hallazgo nos orienta mejor a hematuria de origen glomerular en un paciente con síndrome nefrítico?. Dolor intenso tipo cólico y hematuria rojo brillante. Presencia frecuente de coágulos en la orina. Orina color marrón o “coca-cola” con dolor ausente o leve. Dolor severo en el flanco e hipocondrio.

¿Cuál es la tríada clásica del síndrome nefrítico?. Proteinuria, hematuria y fiebre. Hematuria, edema e hipertensión. Edema, dolor lumbar y oliguria. Hematuria, proteinuria y disuria.

¿Cómo se caracteriza el edema en el síndrome nefrítico?. Frío, eritematoso y severo. Caliente, firme y sin fóvea. Generalizado por hipoalbuminemia. Blando y rápidamente progresivo.

¿Qué dato debe investigarse durante la evaluación clínica de un paciente con sospecha de síndrome nefrítico?. Antecedentes familiares de glomerulopatías. Historia de cólicos renales por litiasis. Episodios de poliuria y polidipsia crónicas. Evaluación de masa renal palpable.

¿Qué infección cutánea previa orienta a glomerulonefritis postestreptocócica y suele preceder al síndrome nefrítico por 4–6 semanas?. Psoriasis ungueal. Herpes zóster. Dermatitis seborreica. Impétigo.

¿Cuál es la principal diferencia entre el Sx. nefrótico y Sx. Nefrítico?. Azoemia. Tasa de filtración. Edema. Proteinuria.

¿Por qué mecanismo la membrana basal repele a las proteínas en las paredes de los capilares glomerulares?. Carga negativa. Osmosis. Carga positiva. Disociación.

¿Qué proteína se pierde en el síndrome nefrótico y nefrítico a tal punto de causar edema?. Albúmina. Colágeno. Hemoglobina. Creatinina.

¿Qué parte del endotelio se afecta en el síndrome nefrítico?. Fenestraciones. Podocitos. Capilares. Pedícelos.

¿La Inflamación en el Sx. Nefrótico está mediada por?. Anticuerpos. Proteínas. Parásitos. Virus endógenos.

¿En qué tipo de GNRP el pronóstico es mejor con tratamiento?. IgA. Anti-MBG. ANCA+. Lúpica pura.

¿Cuál NO es un factor de mal pronóstico en nefritis lúpica?. Hipertensión arterial. Proteinuria persistente. Buena adherencia al tratamiento. Baja tasa de filtrado glomerular.

¿Cuál es la característica principal del pronóstico en la glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) sin tratamiento?. Curso benigno. Progresión lenta. Mala evolución rápida. Mejoría espontánea.

¿Qué grupo etario presenta mejor pronóstico en la GN postestreptocócica?. Adultos mayores. Adultos jóvenes. Niños. Pacientes con comorbilidades.

¿Cuál de las siguientes situaciones empeora el pronóstico en vasculitis ANCA?. Inicio temprano de inmunosupresión. Recaídas frecuentes. Uso de rituximab. Ausencia de síntomas extrarrenales.

¿Cuál es la causa más frecuente de FRA posrenal en adultos mayores?. Glomerulonefritis aguda. Cetoacidosis diabética. Hiperplasia prostática benigna. Insuficiencia hepática.

¿Qué estudio de imagen suele ser el primero para evaluar una posible obstrucción urinaria?. Radiografía de abdomen y torax. Ecografía renal y vesical. Gamagrafía renal con DMSA. Resonancia magnética de abdomen.

¿Qué hallazgo clínico orienta fuertemente a una retención urinaria?. Hipotermia. Distensión vesical. Eritema en la piel. Tos persistente.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa de FRA posrenal?. Tumores pélvicos. Estenosis uretral. Hipovolemia severa. Cálculos ureterales.

Tras una desobstrucción urinaria, un riesgo importante es: Hipoglucemia. Poliuria post-obstructiva. Hipertiroidismo. Broncoespasmo.

¿Qué complicación puede aparecer si la obstrucción urinaria se mantiene por tiempo prolongado?. Migraña crónica. Daño renal permanente. Aumento del apetito. Hipoacusia súbita.

¿Qué método permite visualizar la dilatación de uréteres y pelvis renal con mayor detalle que la ecografía?. Radiografía simple. Ecografía Doppler. Tomografía computarizada. Prueba de esfuerzo.

¿Cuál es la causa más común de fallo renal agudo intrínseco?. Glomerulonefritis. Nefritis lúpica. Necrosis tubular aguda Moo. Nefritis intersticial.

¿Qué prueba de laboratorio es más característica del FRA intrínseco?. FENa >1%. FENa >2%. Creatinina plasmática elevada. Proteínas en orina.

¿Cuál es la opción más efectiva para controlar la hipertensión en el tratamiento del FRA intrínseco?. Dieta baja en sodio. Uso de bloqueadores de los canales de calcio. Antihipertensivos como los inhibidores de la ECA. Aumento de la ingesta de líquidos.

¿Qué hallazgo en el sedimento urinario es característico de FRA intrínseco?. Leucocitos y cilindros granulosos. Cristales de ácido úrico. Hematuria sin cilindros. Bacterias.

¿Qué factor pronóstico es más relevante para el FRA intrínseco debido a la glomerulonefritis?. La rapidez en el tratamiento de la causa subyacente. El tipo de medicamento utilizado. La edad del paciente. La cantidad de líquidos administrados.

¿En qué caso se indica diálisis en FRA intrínseco?. Cuando hay acidosis metabólica grave. En caso de insuficiencia renal crónica. Cuando hay anuria. En casos leves de insuficiencia renal.

¿Cuáles son las principales causas del fallo renal agudo prerrenal?. Hipovolemia. Shock. Disminución del gasto cardíaco. Fármacos que alteran la perfusión renal.

¿El parámetro que tiene un valor bajo en el fallo renal agudo prerrenal?. Na urinario. FENa. Osmolaridad urinaria. BUN.

¿Qué significa un valor de FENa menor al 1%?. Indica un fallo renal intrínseco. Sugerencia de una causa prerrenal. Alta probabilidad de necrosis tubular aguda. Indicativo de una infección urinaria.

¿Cuál es el tratamiento principal para el fallo renal agudo prerrenal?. Reposición de volumen. Uso de diuréticos. Hemodiálisis. Fármacos IECA.

¿Qué pronóstico tiene el fallo renal agudo prerrenal si se trata a tiempo?. Irreversible. Generalmente reversible. Crónico. Trasplante.

En el fallo renal agudo, ¿qué tipo de anomalía en el análisis de orina se espera generalmente?. Orina clara. Hematuria macroscópica. Cilindros granulosos. Proteinuria aislada.

¿Cuál es el factor más importante para la recuperación de la función renal en la insuficiencia renal prerrenal?. Iniciar diálisis inmediatamente. Restaurar el volumen intravascular y la perfusión renal. Uso de fármacos inmunosupresores. Trasplante renal.

En un paciente con insuficiencia renal prerrenal, la recuperación completa de la función renal es más probable cuando: El paciente tiene menos de 60 años. La causa subyacente se corrige rápidamente. Se inician tratamientos con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). El paciente presenta una elevación sostenida de la creatinina.

¿Cuál de los siguientes tratamientos es crucial para mejorar el pronóstico de un paciente con insuficiencia renal prerrenal?. Administración de líquidos intravenosos. Uso de diuréticos potentes. Tratamiento con inmunosupresores. Hemodiálisis de inmediato.

¿Qué factor puede empeorar el pronóstico de un paciente con insuficiencia renal prerrenal?. Rápida corrección del volumen intravascular. Uso de medicamentos que aumentan la perfusión renal, como los IECA. Persistencia de la hipovolemia no tratada. Inicio precoz de diálisis.

En un paciente con insuficiencia renal prerrenal, ¿cuál es el mejor enfoque inicial de tratamiento?. Administración de fármacos vasoconstrictores. Corrección de la hipovolemia con líquidos intravenosos. Nosotros. Iniciar hemodiálisis inmediatamente.

¿Cuál de los siguientes tratamientos es más adecuado para mejorar el flujo sanguíneo renal en un paciente con insuficiencia renal prerrenal debido a hipovolemia?. Diuréticos de asa. Expansión con soluciones salinas o cristaloides. Inhibidores de la ECA. Corticoides.