NEURO T3 ADICCIONES 2 Y 3

1. Sobre el consumo de alcohol, señala los dos enunciados correctos: Cruza la barrera hematoencefálica. Afecta la actividad de la corteza prefrontal. Aumenta la mielinización de los axones. Estimula la médula espinal directamente. Mejora la sinaptogénesis en el hipocampo.

2. Sobre el consumo de alcohol, señala los dos enunciados correctos: Hay hiperactividad de neuronas serotoninérgicas. Afecta formación y almacenamiento de memoria por neuronas del hipocampo. Mejora la consolidación de la memoria declarativa. Estimula la actividad noradrenérgica del tallo. Facilita la neuroplasticidad sináptica.

3. Sobre el consumo de alcohol, señala los dos enunciados correctos: El grupo con euforia e hipervigilia tiene mayor predisposición al alcoholismo y black out. El grupo con depresión e hipovigilia tiene menor predisposición al alcoholismo. Las personas con ansiedad tienen nula tendencia al consumo. El alcohol aumenta la hipervigilancia en todos los casos. Los extrovertidos son inmunes al black out.

4. Sobre el efecto del alcohol en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, señala los dos enunciados correctos: Aumenta el cortisol crónico, hay ansiedad y estrés por no beber. Es necesario 6 meses de abstinencia. Disminuye la secreción de ACTH a largo plazo. No afecta el eje endocrino. Solo altera el eje en bebedores ocasionales.

5. Sobre el efecto del alcohol en el eje cerebro-hepático-intersticial, señala los dos enunciados correctos: Rompe la barrera intersticial o barrera mucosa intestinal y las bacterias se diseminen al hígado. Hay infiltración sistemática de endotoxinas al hígado y al SNC por rompimiento de la barrera hematoencefálica. Mejora la digestión intestinal por aumento de permeabilidad. Refuerza la microbiota intestinal protectora. Estimula el eje intestino-cerebro sin afectar barreras.

6. Sobre el efecto del alcohol en el eje cerebro-hepático-intersticial, es cierto que: Aumentan neurotransmisores desde el intestino que aumentan el craving por consumo de alcohol. Se inhibe la producción intestinal de serotonina. Se bloquea la señalización entre intestino e hipotálamo. Se reduce la expresión de receptores de dopamina. El craving solo está mediado por el sistema límbico.

7. Con respecto a la predisposición al alcoholismo, señala 2 factores predisponentes: Los genes de los circuitos serotoninérgicos y gabaérgicos alterados por factores ambientales. Los genes del eje hipotálamo-adrenal alterados por factores ambientales. El consumo de cafeína durante la adolescencia. La disminución de receptores NMDA en el cerebelo. El aumento de dopamina en la vía mesolímbica.

8. Con respecto a la predisposición al alcoholismo, señala un factor predisponente: Los niveles disminuidos de ADH en asiáticos y nativos americanos. La alta expresión de endorfinas. El aumento de serotonina en el lóbulo frontal. La tolerancia genética al cortisol. El metabolismo lento de la glucosa hepática.

9. Sobre el consumo de alcohol y el cáncer, señala los dos enunciados correctos: La metilación del ADN por consumo de alcohol aumenta la probabilidad de cáncer de mama. El consumo de ácido fólico y B12 protege de la metilación del ADN. El alcohol bloquea la replicación celular en tumores. El alcohol reduce el riesgo de cáncer por su efecto antioxidante. El alcohol no influye en procesos epigenéticos.

10. ¿Cuáles son neurotransmisores endocannabinoides?. Anandamida (AEA) y 2-Araquidonilglicerol (2-AG). Dopamina y serotonina. GABA y glutamato. Acetilcolina y noradrenalina. Oxitocina y vasopresina.

11. Sobre la anandamida, señala los dos enunciados correctos: Produce éxtasis del corredor. Produce cambios de ánimo, memoria, apetito y percepción del dolor. Estimula la liberación de serotonina exclusivamente. Inhibe el apetito y causa insomnio. No atraviesa la barrera hematoencefálica.

12. Sobre la 2-araquidonilglicerol, señala los dos enunciados correctos: Produce cambios en el apetito, el dolor y la protección neuronal. Participa en potenciación a largo plazo o depresión a largo plazo dependiendo de la zona del cerebro. Tiene acción exclusiva en el sistema periférico. Reduce el dolor solo en presencia de opioides. Estimula exclusivamente la corteza motora.

13. ¿Dónde se encuentran los receptores endocannabinoides? Señala los dos enunciados correctos: CB1 se encuentra principalmente en el sistema nervioso central. CB2 se encuentra en tejidos corporales. CB1 se encuentra solo en médula espinal. CB2 se encuentra en retina y tálamo. CB1 se expresa principalmente en músculo esquelético.

14. Señala los dos efectos biológicos del cannabis en la memoria: Siempre afectada la memoria de corto plazo. Disminuyen los circuitos del hipocampo. Mejora la recuperación de memoria a largo plazo. Estimula la neurogénesis del hipocampo. Aumenta la memoria operativa en adolescentes.

15. ¿Cuáles son las estructuras del sistema motor que presentan cambios biológicos por el consumo de cannabis?. Ganglios basales y cerebelo. Hipocampo y corteza visual. Médula espinal y ganglios simpáticos. Corteza auditiva y amígdala. Sustancia negra y cuerpo calloso.

16. Señala el efecto biológico asociado exclusivamente con CB2: Disminución de secreciones, ojos rojos y boca seca. Aumento del apetito y somnolencia. Alteración de la visión nocturna. Hipervigilancia y taquicardia. Activación límbica intensa.

17. Señala los dos enunciados correctos sobre los efectos biológicos asociados exclusivamente con CB1: Aumento de antojo por alimentos altos en carbohidratos y afecta regulación de glucemia en el intestino. El dolor disminuye por efectos analgésicos en el control del dolor de la médula. Estimula la secreción de prolactina. Solo actúa en el hipotálamo. No tiene efectos sobre el sistema digestivo.

18. ¿Cuál es el componente más importante del cannabis?. El THC, que produce efecto psicoactivo. El CBD, que es tóxico para el sistema nervioso. La anandamida, que lo hace adictivo. El 2-AG, que actúa como alucinógeno. El ácido oleico, que modula la sinapsis.

19. ¿Qué efecto tiene el cannabis sobre un feto?. Trastorno en el crecimiento y diferenciación de células fetales con aumento de receptores CB1 y CB2. Mejora la maduración neuronal por estimulación de receptores. Disminuye la actividad del sistema inmune fetal. Estimula el desarrollo pulmonar. Elimina el riesgo de displasia cortical.

20. Señala dos efectos del cannabis sobre la ansiedad: Efecto ansiolítico inicial que a largo plazo necesita aumento de dosis para mantener el mismo efecto. Subsiguiente consumo aumenta la ansiedad y produce depresión. Elimina totalmente la ansiedad en todos los casos. Reduce la ansiedad pero no la depresión. Mejora el estado de ánimo sin tolerancia.

21. ¿Qué efecto tiene el cannabis sobre las enfermedades mentales?. Mayor riesgo de psicosis y adicción (trastorno psicótico y bipolar). Disminución del riesgo de trastornos afectivos. Mejora el control emocional en pacientes esquizofrénicos. Solo afecta a personas con predisposición genética severa. Reduce los síntomas negativos de la depresión mayor.

22. Señala dos efectos del cannabis sobre la adolescencia: Aumenta la probabilidad de depresión, ansiedad y psicosis. Disminuye el grosor de la corteza. Estimula la corteza prefrontal y mejora la toma de decisiones. Incrementa el desarrollo sináptico durante la pubertad. Reduce la vulnerabilidad emocional típica de la adolescencia.