NEURO T3 MEMORIA V1

1. ¿Dónde se encuentra la memoria de hechos o semántica?. Lóbulo temporal medial. Lóbulo parietal. Hipocampo. Tálamo. Cerebelo.

2. ¿Dónde se encuentra la memoria de sucesos o episódica?. Lóbulo temporal medial. Corteza prefrontal. Amígdala. Núcleo caudado. Hipotálamo.

3. ¿Dónde se encuentra la memoria de sensibilización?. Neocorteza. Hipocampo. Amígdala. Corteza entorrinal. Lóbulo frontal.

4. ¿Dónde se encuentra la memoria de respuesta emocional (condicionamiento)?. Núcleo amigdalino. Hipotálamo. Neocorteza. Putamen. Hipocampo.

5. ¿Dónde se encuentra la memoria de musculatura esquelética (condicionamiento)?. Cerebelo. Ganglios basales. Corteza motora. Amígdala. Tálamo.

6. ¿Dónde se encuentra la memoria de aprendizaje no asociativo o habituación?. Vías reflejas. Hipocampo. Amígdala. Corteza prefrontal. Lóbulo parietal.

7. ¿Cómo ocurre la sinapsis para la memoria?. Despolarización de la membrana → apertura de canales de calcio dependientes de voltaje → activación de enzimas activadoras de CREB → transcripción de proteínas sinápticas. Activación presináptica → liberación de serotonina → expresión inmediata de genes sin necesidad de calcio. Hiperpolarización de la membrana → cierre de canales de potasio → desactivación de CREB. Inhibición del receptor NMDA → bloqueo de calcio intracelular → supresión de la síntesis proteica. Entrada de sodio por canales AMPA → estimulación de proteínas de mantenimiento → inhibición de CREB.

8. Respecto a los genes y sinapsis de la memoria, es cierto que: Los iones calcio activan enzimas que activan el factor CREB. El sodio activa el CREB. El magnesio activa la CAM-KII. El CREB bloquea la expresión génica. El calcio inhibe la transcripción.

9. Con respecto a los genes y sinapsis de la memoria, es cierto que: El factor CREB activa genes que codifican proteínas. El CREB inhibe la traducción. El calcio bloquea la expresión de proteínas. El sodio regula la CAM-KII. Las vesículas transportan calcio a la sinapsis.

10. Con respecto a los genes y sinapsis de la memoria, es cierto que: Las proteínas se difunden por toda la célula y afectan a la sinapsis de forma transitoria. Las proteínas se sintetizan exclusivamente en el núcleo. El calcio se difunde por el núcleo. El CREB produce despolarización. El calcio fosforila vesículas sinápticas.

11. Señale dos enunciados correctos con respecto a la glía: Se comunican y comandan la actividad neuronal. Problemas causan muchas enfermedades neurodegenerativas. Solo funcionan como soporte físico. No participan en la neurotransmisión. Son el 50% del sistema nervioso.

12. Señale dos enunciados correctos con respecto a la glía: Se comunican a través de ATP y ADP. Recaptan neurotransmisores y entregan cuando se necesite modulando respuesta. Inhiben la plasticidad sináptica. No requieren energía para su función. Actúan exclusivamente en el tronco encefálico.

13. Señale dos enunciados correctos con respecto a la glía: Encargada de dar elementos para la reparación total. 15% del sistema nervioso son neuronas y el 85% son glías. Todas las glías derivan de neuronas. No contribuyen al entorno extracelular. No intervienen en enfermedades.

14. ¿Qué principio sigue la potenciación a largo plazo?. Principio de Hebb. Principio de activación. Principio de Pavlov. Principio de inhibición. Principio de refuerzo.

15. Con respecto a los receptores AMPA, señale los dos enunciados correctos: Son receptores postsinápticos. Activación abre canales de calcio y magnesio bloqueantes (NMDA). Son receptores presinápticos. Inhiben la despolarización. Solo permiten la entrada de potasio.

16. ¿Cuál es el ión que entra en los receptores AMPA?. Sodio. Potasio. Magnesio. Calcio. Cloro.

17. ¿Cuál es el ión que entra en los receptores NMDA?. Sodio y calcio. Cloro y potasio. Potasio y magnesio. Calcio y cloro. Sodio y potasio.

18. Con respecto a las consecuencias de la hiperexcitabilidad, señale los dos enunciados correctos: La potenciación a largo plazo hiperexcitada produce excitotoxicidad y neurodegeneración patológica. La depresión a largo plazo por desuso produce muerte celular y neurodegeneración patológica. La potenciación a largo plazo activa proteínas inhibidoras que reducen la actividad sináptica. La potenciación a largo plazo induce la liberación de GABA como mecanismo compensatorio. La depresión sináptica fortalece la plasticidad y protege contra el daño celular.

19. ¿Dónde se almacena la memoria de procedimiento?. Cerebelo y putamen. Lóbulo frontal. Corteza visual. Hipotálamo. Amígdala.

20. ¿Dónde se encuentran las costumbres profundamente arraigadas?. Núcleo caudado. Hipocampo. Amígdala. Tálamo. Corteza prefrontal.

21. ¿Dónde se codifican las memorias episódicas?. Hipocampo. Amígdala. Corteza visual. Núcleo caudado. Lóbulo occipital.

22. ¿Dónde se almacenan las memorias episódicas?. Corteza. Hipocampo. Amígdala. Núcleo accumbens. Tálamo.

23. ¿Dónde se recuperan las memorias episódicas?. Lóbulo frontal. Hipocampo. Cerebelo. Corteza occipital. Amígdala.

24. ¿Dónde se registra la memoria semántica?. Corteza. Hipocampo. Tálamo. Amígdala. Cerebelo.

25. ¿Dónde se codifica la memoria semántica?. Lóbulo temporal. Lóbulo parietal. Lóbulo occipital. Núcleo caudado. Hipotálamo.

26. ¿Dónde se recupera la memoria semántica?. Lóbulo frontal. Corteza visual. Hipocampo. Cerebelo. Amígdala.

27. ¿Dónde se almacena el conocimiento semántico?. Conexión hipocampo con lóbulo frontal y temporal. Proyecciones del hipocampo hacia el tálamo dorsomedial y corteza orbitofrontal. Circuito de Papez integrado por el hipocampo, cuerpos mamilares y corteza cingulada posterior. Red de consolidación semántica entre la corteza parietal y el núcleo accumbens. Interacción entre la amígdala, el hipocampo y la corteza visual asociativa.

28. ¿Dónde se almacenan las memorias de miedo?. Amígdala. Tálamo. Hipocampo. Cerebelo. Corteza prefrontal.

29. De estas estructuras, cuáles conforman el hipocampo?. CA1, CA3, giro dentado y corteza entorrinal. Núcleo caudado, putamen y globo pálido. Corteza motora, sensitiva y visual. Amígdala, cerebelo y tálamo. Sustancia negra, núcleo rojo y subtálamo.

30. Sobre los receptores AMPA, es cierto que: El ión de calcio activa la CAM-KII. Permiten entrada de cloro. Son inhibidos por glutamato. Están en la membrana presináptica. Inhiben la activación sináptica.

31. Sobre la CAM-KII, señale los dos enunciados correctos: Se une a proteínas de enlace. Promueve transporte de receptores AMPA adicionales a la membrana en vesículas. Disminuye la sensibilidad postsináptica. Inhibe la liberación de neurotransmisores. Se encuentra solo en neuronas inhibitorias.

32. ¿Qué dos acciones promueve el calcio que pasa por el receptor NMDA?. Activación de CAM-KII para insertar receptores AMPA adicionales. Estimulación de óxido nítrico sintetasa que convierte arginina a nitróxido. Activación de CREB sin participación de proteínas intermediarias. Inserción directa de receptores NMDA en la membrana presináptica. Liberación de GABA mediada por canales de calcio dependientes de voltaje.

33. ¿Por qué es importante que el calcio promueve la acción de la NO sintetasa?. Porque el óxido nítrico actúa como segundo mensajero que incrementa la liberación de glutamato en la neurona presináptica. Porque el óxido nítrico actúa como cofactor que modula la sensibilidad del receptor NMDA en la sinapsis postsináptica. Porque el óxido nítrico participa en la fosforilación de canales de calcio que regulan la entrada de neurotransmisores. Porque el óxido nítrico favorece la transcripción de genes dependientes de CREB que potencian la plasticidad sináptica. Porque el óxido nítrico inhibe la recaptación de glutamato, prolongando su acción en la hendidura sináptica.