NEUROPATÍAS

Enfermedad del sistema nervioso, que puede causar dolor, adormecimiento, cosquilleo, debilidad muscular y otros síntomas en diferentes partes del cuerpo. Neuropatía. Mononeuropatía. Polineuropatía. Mononeuropatía múltiple.

El diagnóstico etiológico supone a menudo un desafío; no se logra identificar una causa en un 20% de los casos. Neuropatía. Mononeuropatía. Mononeuropatía multiple. Polineuropatía.

Afección individual de un solo nervio craneal o a nivel de extremidades. Mononeuropatía. Mononeuropatía múltiple. Polineuropatía. Polirradiculoneuropatía.

Afección de alteración de dos o más nervios en más de una extremidad de forma asincrónica y asimétrica. Mononeuropatía múltiple. Mononeuropatía. Polineuropatía. Polirradiculoneuropatía.

Afectación sincrónica, distal, simétrica de los nervios periféricos; asociada a alteraciones sistémicas generalizadas. Polineuropatía. Polirradiculoneuropatía. Mononeuropatía. Mononeuropatía múltiple.

Se caracterizan por una afectación motora a nivel proximal y distal. Polirradiculoneuropatía. Mononeuropatía. Neuropatía. Polineuropatía.

Que ocasiona una neuropatía en fibras gruesas. Pérdida de propiocepción, debilidad muscular, arreflexia. Pérdida de propiocepción, hipertonía muscular, arreflexia. Dolor, alteraciones gustativas, hipoestesia termoalgésica y disfunciones autonómicas. Dolor, alteraciones térmicas, hipoestesia termoalgésica y disfunciones autonómicas.

Que casiona una neuropatía en fibras finas. Dolor, alteraciones térmicas, hipoestesia termoalgésica y disfunciones autonómicas. Dolor, alteraciones gustativas, hipoestesia termoalgésica y disfunciones autonómicas. Pérdida de propiocepción, hipertonía muscular, arreflexia. Pérdida de propiocepción, hipertonía muscular, arreflexia.

Neuropatía aguda. 4 semanas. 4-8 semanas. Más de 8 semanas. 3 semanas.

Neuropatía subaguda. 4 semanas. 4-8 semanas. Más de 8 semanas. 3 semanas.

Nueropatías crónicas. Más de 8 semanas. 4-8 semanas. 4 semanas. 3 semanas.

Cómo es la fisiopatología de la neuropatía de daño axonal. Potencial disminuido, Velocidad de conducción normal o leve, Latencia normal o leve y sin bloqueo de conducción. Potencial aumentado , Velocidad de conducción normal o leve, Latencia normal o aumentado y sin bloqueo de conducción. Potencial disminuido, Velocidad de conducción normal o leve, Latencia normal o leve y con bloqueo de conducción. Potencial disminuido, Velocidad de conducción rápida , Latencia normal o leve y sin bloqueo de conducción.

Cómo es la fisiopatología de la neuropatía desmielinizante. Potencial normal o leve, velocidad lenta, latencia aumentada y con bloqueo de conducción. Potencial aumentado, velocidad lenta, latencia aumentada y con bloqueo de conducción. Potencial normal o leve, velocidad lenta, latencia aumentada y sin bloqueo de conducción. Potencial normal o leve, velocidad rápida, latencia aumentada y con bloqueo de conducción.

Inflamación de origen autoinmune de los vasa nervorum, lo que causa obstrucción de la luz de los vasos e isquemia del nervio. Neuropatía vasculítica. Neuropatía diabética. Neuropatía motora multifocal. Polineuropatía.

Tipos de neuropatía vasculítica. Sistémica y asilada. Multiple y aslada. Sistémica y localizada. Unica y sistémica.

Sítomas de la neuropatía vasculítica. Dolor y disestesias de curso agudo o subagudo, con un patrón asimétrico progresivo. Dolor y disestesias de crónico, con un patrón asimétrico progresivo. Dolor y disestesias de curso agudo o subagudo, con un patrón simétrico progresivo. Dolor y disestesias de curso agudo o subagudo, con un patrón asimétrico limitado.

Diagnóstico definitivo de la neuropatía vasculítica. El diagnóstico definitivo requiere la demostración de las lesiones vasculares en epineuro. El diagnóstico definitivo NO requiere la demostración de las lesiones vasculares en epineuro. El diagnóstico definitivo requiere la demostración de las lesiones grasa en epineuro. El diagnóstico definitivo requiere la demostración de las lesiones vasculares en todo el cuerpo.

Cómo se ve el EMG en la neuropatía vasculítica. Afectación axonal asimétrica. Afectación axonal simétrica. Afectación neuronal asimétrica. Afectación neuronal simétrica.

Tratameinto de la neuropatía vasculítica. Prednisona en dosis altas. Inmunosupresores(azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida). Corticoides en dosis altas. Inmunosupresores(azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida). Prednisona en dosis bajas. Inmunosupresores(azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida). Prednisona en dosis altas. Inmunosupresores(Vancomicina, ciclosporina, ciclofosfamida).

Se caracteriza por, bloqueos selectivos de la conducción nerviosa motora, elevados anticuerpos séricos IgM anti-GM1y abundantes gangliósidos en la mielina de los nervios motores. Neuropatía motora multifocal. Síndrome de Lewis-Sumner. Neuropatía tomacular. Neuropatía Vasculítica.

Se caracteriza por debilidad asimétrica y distal que afecta las extremidades superiores, con compromiso sensorial. Y es una variante de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. Síndrome de Lewis-Sumner. Neuropatía motora multifocal. Neuropatía tomacular. Nueropatía vasculítica.

Se caracteriza por se hereditaria con susceptibilidad a las parálisis por presión. Neuropatía tomacula. Síndrome de Lewis-Sumne. Neuropatía motora multifocal. Neuropatía vasculítica.

La debilidad no sólo ocurre a nivel distal de las extremidades inferiores y superiores, sino también a nivel proximal, debido a la afectación radicular. Polirradiculoneuropatía. Neuropatía. Polineuroradiopatía. Mononeuropatía.

Tetraparesia arrefléxica, asociada frecuentemente a parestesias en las extremidades. Síndrome de Guillain-Barré. Neuropatía motora multifocal. Síndrome de Lewis-Sumner. Neuropatía tomacular.

Afectación que puede empeorar de manera muy rápida, afecta ambos lados del cuerpo, y da parálisis ascendente. Síndrome de Guillain-Barré. Neuropatía tomacular. Síndrome de Lewis-Sumner. Neuropatía motora multifocal.

Tiene una incidencia de 1/1,000,000 anual. Se caracteriza por oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Síndrome de Miller Fisher. Síndrome de Guillain-Barré. Neuropatía tomacular. Neuralgia amiotrófica hereditaria.

Diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré. LCR con disociación albuminocitológica la primera semanas, signos de polirradiculoneuropatía y anticuerpos antigangliósidos (Anti-GQ1B). LCR con disociación albuminocitológica la segunda semana, signos de polirradiculoneuropatía y anticuerpos antigangliósidos (Anti-GQ1B). LCR con disociación albuminocitológica la primera semanas, signos de mononeuropatía y anticuerpos antigangliósidos (Anti-GQ1B). LCR con disociación albuminocitológica la primera semanas, signos de polirradiculoneuropatía y anticuerpos antifosfolípidos (Anti-GQ1B).

Tratamiento del síndrome de Guillain-Barré. Plasmaféresis o inmunoglobulinas humanas intravenosas en altas dosis (400 mg/kg al día, durante 5 días). Plasmaféresis o inmunoglobulinas recombiantes intravenosas en altas dosis (400 mg/kg al día, durante 5 días). Plasmaféresis o inmunoglobulinas humanas intravenosas en bajas dosis (40 mg/kg al día, durante 5 días). Plasmaféresis o inmunoglobulinas humanas intravenosas en altas dosis (400 mg/kg al día, durante 7 días).

Son ejemplos de este tipo de polineuropatías, Polineuropatía amiloidótica familiar, Las porfirias, La enfermedad de Refsum y La adrenomieloneuropatía. Hereditarias. Adquiridas. Autoinmunes. Neoplásicas.

Son ejemplos de este tipo de polineuropatías, Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT, La neuropatía tomacular, La neuralgia amiotrófica hereditaria, Las neuropatías sensitivas hereditarias (HSN) y Las neuropatías hereditarias exclusivamente motoras (HMN. Hereditarias. Adquiridas. Autoinmunes. Neoplásicas.

Inicia en la primera o segunda decada y se caracteriza por pérdida progresiva de la función motora y sensitiva de los nervios periféricos, atrofia muscular distal (en patas de cigüeña) y disminución o abolición de los reflejos musculares y deformidades esqueléticas. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT). Síndrome de Guillain-Barré. Enfermedad de Refsum. Polineuropatía amiloidótica familiar.

Clasificación de Neuropatía desmielizante de herencia autosómica dominante. Forma más frecuente. CMT1. CMT2. CMT3. CMT4.

Clsificación de Neuropatía axonal, de herencia autosómica dominante, aunque existen formas recesivas. CMT1. CMT2. CMT3. CMT4.

Enfermedad Déjèrine-Sottas, una neuropatía desmielinizante grave de inicio en la infancia. CMT1. CMT2. CMT3. CMT4.

Clasificación en formas desmielinizantes graves de herencia recesiva. CMT1. CMT2. CMTx. CMT4.

Clasificación con herencia ligada a X. CMTx. CMT1. CMT2. CMT4.

La forma más común es la polineuropatía distal sensitivo motora, presente en una cuarta parte de la població. Nueropatía diabética. Nueropatía asciada a VIH. Neuropatía tóxica. Neuropatía paraneoplásica.

Se caracteriza por tener un inicio insidioso, progresivo, con predominio sensitivo en dedos del pie, deficit motor leve y distal y reflejos anquileanos disminuidos. Neuropatía diabética. Neuropatía asociada a VIH. Neuropatía paraneoplásica. Neuropatía tóxica.

Se considera un cambio trófico como complicación tardía en la neuropatía diabética. Ulceras de los pies. Ulceras en las piernas. Artículación de Charcot. Ulceras sacras.

Es una articulación neuropática en la neuropatía diabética como complicación tardía. Articulación de Charcot. Articulación de sever. Ulcera del pie. Cambiod tróficos.

Tratamiento de la neuropatía diabética. Un control estricto de la glucemia (HbA1C menor de 6%). Un control estricto de la glucemia (HbA1C menor de 10%). Metformina y control de glucemia. Un control estricto de la glucemia (HbA1C menor de 6%) y moringa.

La forma más frecuente es la polineuropatía sensitiva. Neuropatía diabética. Neuropatía asociada a VIH. Neuropatía paraneoplásica. Neuropatía tóxica.

Se caracteriza por Disestesias, Dolor tipo quemante, Alodinia y Arreflexia aquílea. Neuropatía diabética. Neuropatía asociada a VH. Neuropatía paraneoplásica. Neuropatía tóxica.

Los tumores más frecuentemente asociados a polineuropatías son: Hombres- pulmón, Mujer- mamá y ovario, Ambos- linfomas. Hombres- testiculos, Mujer- mamá y ovario, Ambos- linfomas. Hombres- pulmón, Mujer- mamá y ovario, Ambos- leucemia. Hombres- pulmón, Mujer- cervicouterino, Ambos- linfomas.

Es la neuropatía paraneoplásica más tipica: Sensitiva. Motora. Mixta. Alodinica.

Ocasionan Neuropatía axonal con afectación sensitiva. Cloranfenicol, Etambutol, Hidralazina, Isoniazida. Tacrolimus, Cloroquina y Amiodarona. Colchina, Dapsona, Litio y Nitrofurantoína.

Ocasionan neuropatía de tipo desmielinizante. Colchina, Dapsona, Litio y Nitrofurantoína. Tacrolimus, Cloroquina y Amiodarona. Cloranfenicol, Etambutol, Hidralazina, Isoniazida.

Ocasionan neuropatía sensitivo-motora. Colchina, Dapsona, Litio y Nitrofurantoína. Tacrolimus, Cloroquina y Amiodarona. Cloranfenicol, Etambutol, Hidralazina, Isoniazida.

Representa la primera dificultad para desconectar la ventilación mecánica. Polineuropatías. Mononeuropatías. Neuropatías. Poliradiculopatías.