NEUROPSICOLOGÍA 2

La apraxia de conducción se explica por daño en: Fascículo arqueado. Área de Wernicke. Núcleos basales. Gyrus fusiforme.

En demencia frontotemporal variante conductual aparece: Afectación temprana de memoria episódica. Heminegligencia severa. Desinhibición y cambios de personalidad. Agrafia profunda.

La sordera verbal pura implica: Déficit auditivo periférico. No identificar sonidos ambientales. No reconocer voces. Incapacidad para comprender palabras habladas con audición conservada.

La apraxia ideomotora suele mejorar cuando: Se realiza la acción a la orden verbal. Se usa una herramienta incorrecta. Se ejecuta ante objetos reales. Se imita un gesto emocional.

La Afasia Anómica se caracteriza por: Comprensión alterada. Pérdida del control articulatorio. Dificultad para encontrar palabras con resto de funciones preservadas. Fluidez reducida.

El lóbulo frontal se asocia principalmente con: Percepción básica de colores. Funciones ejecutivas y regulación conductual. Procesamiento auditivo primario. Integración conceptual visual.

La apraxia conceptual implica: Incapacidad para secuenciar movimientos. No saber qué herramienta corresponde a qué acción. Dificultad para imitar. Falta de fuerza manual.

El síndrome frontal medial se relaciona con: Mutismo acinético. Perseveración severa. Desinhibición. Ecolalia.

En la Afasia de Wernicke, la comprensión: Está relativamente conservada. No se altera. Está severamente alterada. Solo afecta al lenguaje escrito.

El reconocimiento de objetos pese a alteración perceptiva sugiere: Agnosia asociativa. Agnosia aperceptiva. No agnosia. Prosopagnosia.

La habilidad para copiar pero no reconocer indica: Apraxia ideomotora. Afasia de conducción. Agnosia asociativa. Apraxia conceptual.

La memoria semántica se altera de forma prominente en: DCL amnésico puro. Apraxia ideomotora. Deterioro semántico del FTD. Prosopagnosia aperceptiva.

La apraxia cinética afecta principalmente: Movimientos finos y rápidos de extremidades. Lenguaje articulatorio. Imitación de gestos simbólicos. Coordinación oculomotora.

La Afasia Transcortical Sensorial presenta: Repetición conservada. Motricidad alterada. Habla no fluida. Pérdida de memoria episódica.

En la Enfermedad de Parkinson es frecuente observar: Déficits ejecutivos. Prosopagnosia severa. Apraxia ideacional temprana. Alexia pura.

El lóbulo frontal integra: Información visoespacial primaria. Regulación emocional, motivación y conducta. Procesamiento auditivo primario. Identificación de objetos.

Las parafasias fonémicas son típicas de: Afasia de Broca. Afasia de Conducción. Afasia anómica. Apraxia ideomotora.

El reconocimiento de caras emocionales suele preservarse en: Prosopagnosia asociativa. Afasia global. Agnosia aperceptiva. Alexia pura.

La dificultad para iniciar el habla con repetición intacta sugiere: Afasia de Broca. Afasia Transcortical Motora. Afasia de conducción. Afasia mixta.

El Deterioro Cognitivo Subjetivo DCS se caracteriza por: Rendimiento normal en pruebas objetivas pese a quejas cognitivas. Deterioro funcional evidente. Alteración objetiva de memoria. Necesidad de supervisión en AVD.

La agnosia visual aperceptiva se define por: Comprensión semántica alterada. Incapacidad para reconocer colores. Incapacidad para copiar o emparejar objetos correctamente. Reconocimiento normal pero denominación alterada.

En la Afasia de Broca es típico observar: Habla fluida con neologismos. Repetición conservada. Habla no fluida y agramatismo. Comprensión severamente alterada.

La vía dorsal del lenguaje participa especialmente en: Procesamiento de significado. Mapeo sonido-articulación y repetición. Reconocimiento prosódico. Acceso léxico-semántico profundo.

Un rasgo esencial de la apraxia ideomotora es: Error en la secuencia temporal del movimiento. No detectar objetos visuales. Dificultad exclusiva con herramientas reales. Imposibilidad para imitar expresiones faciales.

La prosopagnosia se caracteriza por: Incapacidad para identificar caras conocidas. No percibir colores. No poder copiar figuras. Pérdida de la agudeza visual básica.

En la Afasia de Conducción se observa: Comprensión muy alterada. Repetición gravemente dañada. Mutismo. Habla fluida y sin parafasias.

El correlato anatómico principal de la Afasia de Wernicke se encuentra en: Giro frontal inferior. Giro temporal superior izquierdo área 22. Giro angular. Sustancia blanca periventricular.

En el DCL amnésico con afectación múltiple se observa: Afectación aislada de memoria. Solo alteración visoespacial. Exclusivo deterioro atencional. Déficits en memoria y otros dominios.

La acromatopsia implica: Incapacidad para reconocer objetos. Pérdida selectiva de la percepción del color. Déficit en copiar formas. Fallo en la asociación percepto-concepto.

En la apraxia bucofacial aparece: Dificultad para realizar movimientos voluntarios orofaciales. Mutismo total. Deterioro de la prosodia. Pérdida de la fuerza lingual.

La afasia global se caracteriza por: Fluidez conservada. Repetición intacta. Severos déficits en comprensión y expresión. Léxico preservado.

La apraxia ideacional se asocia con: Fallos en pantomimas simples. Alteración en el uso secuencial de herramientas. Mejora por imitación. Déficit en reconocimiento táctil.

En la agnosia visual asociativa se observa: Incapacidad para copiar. Incapacidad para emparejar por forma. Dificultad para atribuir significado pese a percepción conservada. Ceguera cortical.

El área prefrontal dorsolateral participa en: Prosodia emocional. Reconocimiento de caras. Control del equilibrio. Procesos ejecutivos como planificación y flexibilidad.

La Afasia Transcortical Motora se caracteriza por: Repetición conservada con dificultad para iniciar el habla. Fluidez excesiva con logorrea. Comprensión gravemente alterada. Mutismo permanente.

La agnosia auditiva para sonidos no verbales consiste en: No comprender frases complejas. No reconocer voces familiares. No identificar sonidos ambientales. No poder repetir pseudopalabras.

El DCS excluye automáticamente: Depresión leve. Cumplir criterios de DCL o demencia. Quejas subjetivas de atención. Rendimiento normal en memoria.

El correlato anatómico de la prosopagnosia suele localizarse en: Giro frontal medio. Regiones occipitotemporales inferiores bilaterales. Área motora suplementaria. Giro angular derecho.

En Alzheimer temprano suele afectarse: Memoria episódica. Motricidad fina. Reconocimiento táctil. Lectura en voz alta.

La agnosia somatosensorial, astereognosia, consiste en: No identificar objetos por el tacto. No reconocer caras. No reconocer colores. No comprender frases.

La memoria operativa o de trabajo depende, en mayor medida, del funcionamiento del: Lóbulo occipital. Lóbulo parietal. Lóbulo temporal. Lóbulo frontal.

Una de las diferencias entre la pseudodemencia depresiva y la demencia es: La pseudodemencia tiene una progresión rápida y la demencia un curso más lento. La pseudodemencia tiene un inicio insidioso y la demencia un inicio rápido. La pseudodemencia se diagnóstica a partir de los 40 años y la demencia a cualquier edad. Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

Entre los criterios diagnósticos de la EA se encuentran: Sólo se puede diagnosticar cuando el síntoma principal es de memoria. Existe la modalidad de presentación amnésica y presentación no-amnésica. El síntoma principal es comportamental (desinhibición). No se debe diagnosticar en personas menores de 60 años.

La apraxia construccional (señala la falsa): Puede ser grafomotora. Afecta a la construcción con objetos. Supone una alteración perceptiva. Supone una alteración en la capacidad constructiva (visoconstructiva).

La apraxia consiste en: Alteración del reconocimiento de los movimientos. Alteración de los movimientos intencionados aprendidos. Alteración de los movimientos automáticos. Alteración de los movimientos relacionados con el habla.

Un paciente con sordera verbal pura: Tiene dificultades para reconocer sonidos verbales. Tiene dificultades de comprensión escrita. Tiene dificultades para reproducir sonidos no verbales. Tiene dificultades para reconocer sonidos no verbales.

Un paciente con prosopagnosia (agnosia facial asociativa): Es incapaz de apreciar la emoción facial. Puede emparejar caras no familiares. Aprenden caras nuevas. Obtiene peores rendimientos con caras reales que con fotografías.

Las conexiones cortico-subcorticales: Son siempre unidireccionales. La mayoría de ellas son recíprocas. Se organizan en un único circuito. Se establecen únicamente entre ganglios basales.

Con respecto a las características definitorias de las agnosias podemos decir que: Son unimodales. Son heteromodales. Existen déficits sensoriales elementales. La capacidad intelectual de los pacientes está necesariamente disminuida.

Las divisiones anatomofuncionales del lóbulo frontal son: Córtex motor y premotor. Córtex paralímbico y orbitofrontal. Córtex prefrontal y ganglios basales. Córtex motor y premotor, córtex prefrontal y córtex paralímbico.