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Neuropsicología del Desarrollo 2018

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Título del Test:
Neuropsicología del Desarrollo 2018

Descripción:
Tema 3. Etiología y clínica del daño cerebral temprano

Fecha de Creación: 2018/03/08

Categoría: UNED

Número Preguntas: 51

Valoración:(89)
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Temario:

1- En qué etapas del desarrollo el sistema nervioso va a experimentar más cambios. En las etapas prenatales. En las etapas posnatales. En las etapas de los períodos críticos.

2- De qué dependerán las repercusiones y el pronóstico de una lesión cerebral temprana. Del agente causante de la alteración pero sobre todo del momento en que acontece. Del momento en que acontece la lesión pero sobre todo del agente causante. Es indiferente, una lesión temprana siempre tiene un mal pronóstico.

3- Las anomalías que se producen en la configuración del sistema nervioso originan. Los denominados trastornos prenatales. Los denominados trastornos del neurodesarrollo. Las anomalías del desarrollo fetal.

4- Cuales son las afecciones más comunes durante la infancia. Los trastornos del sistema vegetativo. Los trastornos del sistema somatosensorial. Los trastornos del neurodesarrollo.

5- A qué atienden las clasificaciones de los trastornos del neurodesarrollo. A la comorbilidad entre trastornos. A la etiología del daño cerebral temprano o al perfil de los síntomas que los caracterizan. A las discapacidades en el área motor que presenten los afectados.

6- En relación con el origen de los trastornos del neurodesarrollo podemos decir que. Es de origen multifactorial. Es principalmente genético. El ambiente es el factor determinante.

7- La temporalidad de los cambios en los procesos biológicos. Está genéticamente programada. Puede variar según cada individuo. Es irrelevante a la hora de hacer un diagnóstico.

8- A que llamamos factores teratógenos. A agentes capaces de interferir en la organogénesis y dar lugar a defectos congénitos. A factores que pueden originar anomalías en la configuración de la estructura pero NO en la bioquímica cerebral. A factores que pueden generar anomalías en la bioquímica cerebral pero NO en la configuración de la estructura.

9- Entre los factores más estudiados para explicar las alteraciones en el desarrollo embrionario y fetal están. Enfermedades maternas y lugar de nacimiento de la madre. Enfermedades maternas y factores de riesgo social. Posibles infecciones de la madre pero no su edad.

10- La ingesta de alcohol durante el embarazo se ha asociado con graves secuelas en el niño. El cuadro más grave es el "síndrome alcohólico" fetal que se caracteriza por síntomas como. Fisura palpebral corta, nariz chata y labio superior delgado. Hipertelorismo ( disminución del espacio de separación entre los ojos ). Autismo y TDAH.

11- Una dieta deficitaria o inadecuada de la madre durante el embarazo puede ocasionar. Hipertelorismo (aumento del espacio entre los ojos). Algunas cromosomopatías como el síndrome de Down. Fisura palpebral corta y labio superior delgado.

12- Qué infección parasitaria atraviesa la barrera placentaria y ocasiona alteraciones cerebrales en el feto. La toxoplasmosis. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). La infección por toxina botulinica.

13- Dentro de los factores de riesgo social, el principal teratógeno es. Las dos son verdaderas. La pobreza relativa. La pobreza absoluta.

14- Una condición de riesgo de anomalías durante el neurodesarrollo es la incompatibilidad Rh, esta incompatibilidad se produce cuando. La madre es Rh- y el hijo Rh+. La madre es Rh- y el hijo Rh-. La madre es Rh+ y el hijo Rh-.

15- El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede transmitirse al feto a través de la placenta. En etapas prenatales, pero sobre todo, durante el parto y la lactancia. En etapas prenatales, pero no durante el parto ni la lactancia. En etapas prenatales y durante la lactancia, pero no durante el parto.

16- El daño cerebral adquirido de tipo traumático más frecuente en lactantes es. El denominado "síndrome del niño zarandeado". El que se produce durante el parto con "fórceps". El producido por hipoxia.

17- Se han observado algunos déficits en los menores institucionalizados como por ejemplo un CI total y verbal inferior, mayor enlentecimiento, problemas en la atención, la memoria y la inhibición de respuesta entre otros. Los datos de los estudios de revisión y metaanálisis demuestran que cuando estos niños son acogidos o adoptados. La recuperación es tal que en muchos casos llegan a alcanzar el nivel de los niños no institucionalizados en la mayoría de los ámbitos. A pesar del apoyo que reciben, no consiguen buenos niveles de mejoría. En muy pocos casos llegan a alcanzar el nivel de los niños no institucionalizados y cuando lo consiguen es sólamente en un par de ambitos.

18- Un mal cierre del tubo neural , si se produce en el sector anterior del tubo cefálico, produce una. Anencefalia. Hidrocefalia. Lisencefalia.

19- Un mal cierre del tubo neural, si se produce en la zona posterior ocasiona. Espina bífida. Hidrocefalia. Anencefalia.

20- La forma más grave de espina bífida en la que sobresalen las meninges de la médula espinal y los nervios raquídeos formando un saco se llama. Macrocefalia. Mielomeningocele. Lisencefalia congénita.

21- La forma más grave de espina bífida es el mieolomeningocele y puede dar lugar a. Ceguera congénita. Meningitis. Parálisis cerebral.

22- Si decimos que existe una dilatación del sistema ventricular por acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo debido a un desequilibrio entre su producción y absorción , estamos hablando de. Una hidrocefalia comunicante. Una lisencefalia. Una displasia.

23- Cuando la hidrocefalia (dilatación del sistema ventricular por acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo) se produce por la interrupción en su circulación debida a obstrucción en los ventrículos o en los espacios subaracnoideos, decimos que es. Hidrocefalia no comunicante. Hidrocefalia comunicante. Las dos son falsas.

24- Un estrechamiento del acueducto de Silvio ( hidrocefalia no comunicante) supone el. 80% de las hidrocefalias. 70 % de las hidrocefalias congénitas. 75% de las hidrocefalias congénitas.

25- El síntoma más evidente de la hidrocefalia es. La disminución del perímetro craneal. La disminución del perímetro craneal junto con epilepsia. El aumento del perímetro craneal.

26- Los fallos en la proliferación celular producen alteraciones en el perímetro craneal, con la presencia de --------- trás un déficit en la proliferación y de -------- cuando se trata de un exceso. Microcefalia y macrocefalia. Macrocefalia y microcefalia. Ectopias y displasias.

27- En la lisencefalia la corteza aparece con escasos giros y circunvoluciones --------- o con ninguno ----------. Paquigirias y agiria. Leucomalacia y displasia. Ectopias y displasia.

28- Cuales están en la base de muchas dificultades de aprendizaje, como la dislexia y los trastornos del espectro autista. Las displasias y las ectopias. Las paquigirias y las agirias. La macrocefalia y la microcefalia.

29- Una de las malformaciones más frecuentes del sistema nervioso, que pude presentarse aislada o en asociación con otras anomalías cerebrales es. La malformación de Arnold-Chiari. La agenesia del cuerpo calloso. El Corea de Huntington.

31- En la agenesia del cuerpo calloso. Las fibras implicadas en su formación migran ipsilateralmente. Se ha observado que se produce un aumento de conexiones entre fibras que forman el cuerpo calloso. Distintos estudios han mostrado que no es determinante para el buen funcionamiento cognitivo.

31- La malformación de Arnold-Chiari consiste en. Un desplazamiento ascendente de algunas estructuras de la cavidad inferior. Un desplazamiento descendente de las estructuras de la fosa posterior como la vermis y el bulbo raquídeo. Un desplazamiento descendente de algunas estructuras como el hipocampo y la amigdala.

32- La enfermedad corea de Huntington tiene una herencia. Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Ligada al cromosoma Y.

33- Cuando una mutación aparece por primera vez en una familia se conoce como. Mutación primaria. Mutación ex novo. Mutación primígena.

34- Los trastornos del neurodesarrollo tienden a clasificarse en. Somatoformes, fisiológicos y cognitivos. Congnitivos , vegetativos y motores. Genéticos, de etiología ambiental y los que se definen por sus repercusiones funcionales.

35- Las agresiones más precoces que puede sufrir el desarrollo embrionario son. Las gametopatías. Las trisomías. Las aneuploidías.

36- El síndrome de Down , el síndrome de Edwars y el síndrome de Patau son. Aneuploidías sexuales. Aneuploidías autosómicas. Duplicaciones.

37- Cual de los siguientes síndromes es muy infrecuente y tiene una esperanza de vida muy corta. Síndrome de Patau. Síndrome de Prader- Willi. Síndrome de Edwars.

38- Entre los rasgos de este síndrome se encuentran: rasgos dimórficos, hipogenitalismo/ hipogonadismo, talla baja, apetito insaciable, hipotonía. Nos referimos a. Síndrome de Prader-Willi. Síndrome de Angelman. Síndrome deTurner.

39- Entre los rasgos característicos del síndrome de Klinefelter se encuentran. Baja estatura, cuello alado, anomalías cardíacas y oculares. Talla elevada, hipogonadismo,hiperactividad y dificultades de aprendizaje. Fenotipo normal, talla superior al promedio y CI inferior a la media.

40- Trisomía XYY. Síndrome del supermacho. Síndrome de la supermujer. Síndrom de Klinefelter.

41- Monosomía del cromosoma X. Síndrome de Patau. Síndrome de Edwards. Síndrome de Turner.

42- El síndrome de Edwards afecta generalmente a. Niñas. Niños. Tanto a niñas como a niños.

43- La trisomía XXX se encuadra dentro de las. Delecciones. Aneuploidías sexuales. Aneuploidías autosómicas.

44- El síndrome de Angelman es una deleción. Del brazo largo del cromosoma 15 paterno. Del brazo corto del cromosoma 15 materno. Del brazo largo del cromosoma 15 materno.

45- El síndrome del cromosoma X frágil es una. Duplicación. Deleción. Aneuploidía.

46- En la disomía uniparental. Ambos cromosomas de un par derivan de un mismo progenitor. Cada cromosoma procede de un progenitor. Los afectados solo poseen un cromosoma.

48- La encefalopatía hipóxico-isquémica se considera. La causa más frecuente de lesión neurológica en la infancia. La segunda causa de mortalidad infantil antes de los 3 años. La primera causa de mortalidad infantil antes de los 3 años.

48- De los traumatismos craneoencefálicos, los más precoces son los. Sufridos durante el parto. Sufridos durante la formación de la estructura cerebral. Las dos son falsas.

49- Cual es la segunda causa de mortalidad infantil después de los accidentes. Los traumatismos craneoencefálicos. Los derrames cerebrales. Los tumores cerebrales.

50- Las hemorragias ventriculares producen necrosis en la sustancia blanca que rodea esta zona, es lo que se conoce como. Leucomalacia periventricular. Encefalopatía isquémica. Leucomalacia ventricular.

51- La encefalopatía hipóxico-isquémica es debida a. Un aumento de la presión arterial de la madre durante el embarazo. Una disminución del oxígeno y el flujo sanguíneo en el cerebro. Un déficit de proteinas y minerales de la madre durante el embarazo.

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