1 En el TDAH: Heredabilidad del 50%-60%. Heredabilidad del 70% 80%. Heredabilidad del 100%.
2 Uno de estos medicamentos no es un estimulante: Anfetamina. Atomoxetina. Lisdesanfetamina.
3 Cuál de los siguientes tratamientos farmacológicos para el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un profarmaco?: Atomoxetina. Dimesilato de lisdexanfetamina. Metilfenidato.
4 En la etiopatogenia del TDAH cabría destacar: Modelo de educación parental ''sin normas''. Interacción de genes y ambiente. Sobre-estimulación por la exposición a videojuegos.
5 Uno de los tratamientos farmacológicos del TDAH aprobado recientemente es el dimesilato de lisdezanfetamina que actúa: Bloqueando la recaptación postsináptica de serotonina. Bloqueando la recaptación presináptica de dopamina. Estimulando la recaptación presináptica de noradrenalina.
6 Entre los modelos relacionados con la etiología del TDAH se encuentran: Modelos teóricos basados en hipótesis cognitivas y motivacionales. Modelos relacionados con tres vías neurofuncionales. Ambas son correctas.
7 Los datos de neuroimagen de niños con TDAH indican que: Hay menor actividad de determinados neurotransmisores en la corteza prefrontal y parietal. Hay un decremento de la sustancia gris y blanca en la corteza occipital. Hay un incremento de la sustancia gris en la corteza prefrontal y parietal.
8 Los dos tratamiento farmacolófgicos recomendados actualmente para el TDAH: en niños y adolescentes de Ministerio de Sanidad español son: Atomoxetina y metilfenidato. Metilfenidato y cafeína farmaacoactiva. Metilfenidato y xetina.
9 Dentro de los factores implicados en el TDAH: Los factores genéticos y neurobiológicos se complementan con factores psicosociales para explicar el trastorno en todas sus dimensiones. Los factores genéticos y neurobiológicos son capaces de explicar el trastorno en todas sus dimensiones. La epigenética es el elemento más relevante para poder explicar el trastorno en todas sus dimensiones.
10 El TDAH presenta: Mayor incidencia en varones. Baja comorbilidad antisocial. Una nula predisposición familiar.
11 En el DSM- 5 en el TDAH,el término ''subtipos'' es sustituido por el de: Especificaciones. Subgrupos. Presentaciones.
12 Según los criterios del DSM - V, los síntomas del TDAH deben estar presentes: Antes de los 12 años. Antes de los 6 años. Antes de los 7 años.
13 En el DSM- 5, el autismo deja de ser un criterio de exclusión y: No se considera en la edad adulta. No se puede asociar al TDAH. Puede diagnosticarse junto con el TDAH.
14 ¿Cuáles de los siguientes genes están asociados con el TDAH? DAT1, DRD4 y SNAP-25. Las dos son verdaderas. 5HTT, DRS5 y MAO-A.
15 A que personajes se les a atribuido TDAH: Miguel Ángel, Darwin y Platón. Aristóteles, Marco Polo y Julio César. Thoas Edison, Leonardo Da Vinci y Allbert Einstein.
16 Estudios de neuro imagen señalan que los pacientes con TDAH presentan alteraciones anatómicas y funcionales en estructuras: De la corteza occipital y el hipocampo. Del circuito estriado-tálamo-cortical. Del núcleo caudado y del estriado.
17 En el DSM - V se incluye el TDAH dentro de los trastornos: Conductuales. Del neurodesarrollo. Atencionales.
18 Desde la tradición médica, ¿cómo se denominaba en sus inicios al TDAH?: Reacción hipercinética de la infancia. Lesión o disfunción cerebral mínima. Trastorno por déficit de atención.
19 Según el DSM - 5, el TDAH se identifica por la presencia de: Un patrón persistente de atención, actividad motora excesiva e hiperactividad sin que interfieran en el desarrollo. Un patrón persistente de falta de atención, hipoactividad e impulsividad que interfieren en el funcionamiento o en el desarrollo. Un patrón persistente de falta de atención, actividad motora excesiva e impulsividad que interfieren en el funcionamiento o en el desarrollo.
20 Las investigaciones actuales indican anomalías en el cerebro de los niños con TDAH. Las técnicas de neuroimagen han mostrado que se encuentran afectadas Regiones cerebrales relacionadas con la coordinación y el control de la conducta motora. Regiones cerebrales relacionadas con las funciones ejecutivas y las emociones. Las dos son correctas.
Relacione como se denominaba al TDAH en sus inicios según cada enfoque: Enfoque congnitivo Tradición médica Planteamientos conductuales.
21 La primera aportación científica que describe sistemáticamente las características del TDAH fue realizada por Still ¿En qué años?: 1798. 1890. 1902.
22 Según los modelos teóricos basados en la hipótesis motivacional, el mecanismo etiológico en el TDAH estaría relacionado con la alteración de los procesos asociados al refuerzo de la conducta adaptativa, que se traduciría en: Hipersensibilidad frente al refuerzo inmediato e hiposensibilidad ante el refuerzo tardíao. Ninguna es correcta. Hipersensibilidad frente al refuerzo tardío e hiposensibilidad ante el refuerzo inmediato.
23 ¿Cómo se pasa a llamar el TDAH en el DSM-III: Trastorno impulsivo - atencional. Trastorno por déficit de atención. Trastorno hiperactivo.
24 Barkley y Brown argumentan que la esencia del TDAH es ____ y sugieren que la evaluación debería realizarse _____: La inatención / sin ningún tipo de distractores. La disfunción ejecutiva / longitudinalmente. La impulsividad / sin la presencia de los padres.
25 Según los criterios del DSM - V, los síntomas del TDAH deben estar presentes: Antes de los 12 años. Antes de los 9 años. Antes de los 6 años.
26 La primera aportación científica que describe sistemáticamente las características del TDAH fue realizada por: Sir Alexander Crichton. William James. Sir George. F. Still. .
27 Según el modelo dual, los síntomas del TDAH son la expresión de dos procesos diferentes. Los síntomas de inatención se relacionan con anomalías en _____ y los síntomas de hiperactividad-impulsividad se vinculan a anomalías en _____: La corteza prefrontal / El tálamo. El control cognitivo / Los procesos motivacionales emocionales. El estriado / el hipocampo.
28 Variables _____ también juegan un papel fundamental en el desarrollo del TDAH: Prenatales, perinatales y postnatales. Individuales. Fisiológicas.
29 El TDAH aparece por primera vez en los sistemas de clasificación psiquiátrica en el: DSM - III. DSM - II. DSM - III R.
30 La corteza prefrontal y parietal, el cerebelo y los ganglios basales pueden ser: De menor tamaño en los niños con TDAH. De mayor tamaño en los niños con TDAH. Esas zonas no están afectadas en el TDAH.
31 ¿Qué regiones cerebrales se muestran afectadas en los niños con TDAH?: La corteza prefrontal y parietal, el cerebelo y los ganglios basales. Las estructuras límbicas y el cíngulo anterior. Las dos son correctas.
32 ¿Cuál era el término que se usaba para denominar en sus inicios al TDAH?: Síndrome del niño inquieto. Enfermedad de la atención. Déficit de control moral.
33 En el TDAH: Existe la misma incidencia en niñas que en niños. Existe una gran comorbilidad con las fobias y la depresión. Existe una predisposición familiar con posible origen hereditario.
34 El TDAH es clasificado por primera vez en el DSM - II, ¿cómo se le denominó?: Reacción hipercinética en la infancia y la adolescencia. Trastorno por déficit atencional. Trastorno hiperactivo infanto-juvenil.
35 En las últimas décadas, la mayoría de los modelos propuestos para explicar el TDAH se agrupan en torno a dos grandes hipótesis sobre los mecanismos neurocognitivos, ¿cuales son?: La conductual y la cognitiva. La emocional y la conductual. La cognitiva y la motivacional.
36 Mediante resonancia magnética funcional se ha comprobado que los adolescentes con TDAH muestran: Una activación reducida en el estriado ventral. Una activación reducida en el estriado dorsal. Una activación excesiva en el estriado dorsal.
37 Tanto la práctica clínica como la literatura científica muestran que el TDAH es un trastorno: Con un fuerte componente genético y muestra una herencia autosómica recesiva. Con un fuerte componente genético, que se acompaña de la afectación de una serie de estructuras y circuitos cerebrales. Difícil de tratar y que no remite en la mayoría de los afectados.
38 La visión dominante sobre el TDAH se fundamenta en un modelo transaccional con contribuciones: Sociales y genéticas. Fisiológicas, sociales y genéticas. Genéticas, neurobiológicas y psicosociales.
39 Una explicación etiológica del TDAH hace referencia a un modelo en el que se incorporan tres vías neurofuncionales, estás vías son: El circuito frontoestriado, el circuito frontocerebelar y e circuito frontoestriadoamigdalar. El circuito estriatal, es circuito hipocampal y el circuito magnocelular. El circuito dorsal, el circuito ventral y el circuito dorsolateral.
40 En qué edición del DSM se recoge la importancia del sesgo atencional en el TDAH: DSM III DSM IV DSM II R.
41 ¿Cuál es la tasa de prevalencia del TDAH en la actualidad?: 6 - 7 %. 10 - 12 %. 5 - 10 %.
42 La heredabilidad del TDAH se encuentra en un: 70 - 80 % de los casos. 50 - 60 % de los casos. 40 - 60 % de los casos.
43 En el TDAH: Existe una alta comorbilidad con una conducta antisocial y la depresión. No se ha demostrado comorbilidad con la depresión. Hay mayor incidencia en mujeres.
44 En la familia de niños con TDAH: Se ha observado que en la mayor parte de los casos por herencia genética, los antecedentes son femeninos. No suele haber más que un caso único de este trastorno por generación. Se encuentra mayor estrés parental, siendo la disciplina más impositiva , controladora y crítica que en las familias sin este trastorno.
45 Dentro de los modelos teóricos basados en la hipótesis cognitiva para explicar el TDAH, Barkley centró su modelo en: Los procesos de inhibición. Los procesos fisiológicos. Los procesos atencionales.
46 Este fármaco ____ no es estimulante y actúa inhibiendo la recaptación presináptica de la _____: La atomoxetina / La noradrenalina. El metilfenidato / La dopamina. La atomoxetina / La dopamina.
47 El metilfenidato de _____ tiene dos modalidades _____ que difieren en la cantidad del fármaco liberado de forma inmediata / pronlongada: Liberación modificada / LM 50-50, LM 40-60. Liberación modificada / LM 50-50, LM 30-70. Liberación inmediata / LM 50-50, LM 80-20.
48 Antes y durante el tratamiento con ____ conviene monitorizar la frecuencia cardíaca, el peso y la presión arterial del paciente: Atomoxetina. Metilfenidato. Anfetamina.
49 El ____ es al alteración del neurodesarrollo más diagnosticada en la población infantil: Autismo. TDAH. Síndrome de Asperger.
50 Produce disminución del apetito e insomnio de conciliación. Rara vez produce descenso de peso. Hablamos de: Metilfenidato. Atomoxetina. Anfetamina.
51 El ____ de los pacientes a los que se administra metilfenidato, experimentan una mejoría: 60% 40% 80%.
52 Con el metilfenidato, pueden producirse cefaleas, agitación o irritabilidad. Hablamos de efectos secundarios: Menos frecuentes. Frecuentes. Con bajísima frecuencia.
53 La atomoxetina consigue ____ y posee un efecto ____: Aminorar los síntomas de ansiedad / protector sobre los tics. Aumentar los síntomas de ansiedad / contraproducente. Aminorar los síntomas de ansiedad / magnificador de tics.
54 Este fármaco, _____ no es estimulante y actúa inhibiendo la recaptación presináptica de la ____: La atomoxetina / noradrenalina. El metilfenidato / dopamina. La atomoxetina / dopamina.
55 Llamada OROS, tiene una duración larga (12 horas). Su principal ventaja además de la duración, es la estabilidad del efecto que conlleva: Metilfenidato de liberación inmediata. Metilfenidato de liberación modificada. Metilfenidato de liberación osmótica.
56 El tratamiento del TDAH debe ser multimodal y abarcar: Medidas psicosociales, atencionales y motivacionales. Medidas psicosociales, cogitivas y emocionales. Medidas psicosociales, pedagójicas y farmacológicas.
57 El tratamiento farmacológico más empleado en el TDAH es: Atomoxetina. Metilfenidato. Fluoxetina.
58 Las dosis de metilfenidato suelen fluctuar entre ___: 0.5 - 1 - 1.1 mg/kg/día. 0.8 - 1.2 mg/kg/día. 0.8 - 1.5 mg/kg/día.
59 Tiene corta duración, por lo que debe toarse 1-3 veces al día. Tiene la ventaja de ser de administración muy flexible y presentar menos probabilidad de pérdida de apetito e insomnio: Metilfenidato de liberación inmediata. Metilfenidato de liberación modificada. Metilfenidato de liberación osmótica.
60 Eñ efecto de la atomoxetina no es inmediato y comienza a ser observable a partir de _____, pero no llega a su acción plena hasta pasados ____ desde su introducción: 3-4 semanas / 2 - 3 meses. 2-3 meses / dos años. 3-4 semanas / 5 - 6 meses.
61 Con el metilfenidato, pueden producirse alteraciones graves del estado de ánimo y síntomas psicóticos. Hablamos de efectos secundarios: Menos frecuentes. Frecuentes. Con bajísima frecuencia.
62 Tiene una duración más larga (8 horas), lo que permite evitar tomas escolares y problemas de olvido: Metilfenidato de liberación modificada. Metilfenidato de liberación inmediata. Metilfenidato de liberación osmótica.
63 Produce malestar estomacal, dolor abdominal, disminución del apetito y sueño. Esporádicamente disminución de peso, inestabilidad emocional y taquicardia. Hablamos de: Metilfenidato. Atomoxetina. Anfetamina.
64 En la liberación osmótica, la forma de liberación es diferente, el __ se libera de forma inmediata y el ___ restante de forma controlada vía bomba osmótica: 22% / 78%. 78% / 22%. 60% / 40%.
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