Neuropsicología segundo parcial

Por lo que respecta a la lateralización del control de la prosodia, podemos decir que: La producción de la prosodia emocional está lateralizada al hemisferio izquierdo. La lateralización de la prosodia emocional es controvertida. La comprensión de la prosodia emocional está lateralizada el hemisferio izquierdo. La prosodia lingüística podría estar lateralizada al hemisferio izquierdo, aunque esta afirmación es controvertida.

Con respecto al papel del lóbulo temporal en memoria, podemos afirmar que: Para que se altere la memoria declarativa es necesario que se lesione la corteza entorrinal, parahipocampal y perirrinal. Es suficiente una lesión bilateral del hipocampo para que se produzcan déficits de memoria declarativa. Es necesario una lesión bilateral de la corteza temporal medial para que se produzcan déficits en memoria. Para que una lesión produzca déficit de memoria debe incluir el hipocampo coma la amígdala y la corteza adyacente.

Señala la afirmación incorrecta: Las lesiones frontales no producen graves alteraciones del CI. Una característica del lóbulo frontal es su lenta maduración en el desarrollo ontogenético. Las lesiones del cingulado anterior afectan a las respuestas emocionales. El área 44 forma parte del córtex prefrontal dorsolateral.

Un paciente con sordera verbal pura: Se caracteriza por sus dificultades para repetir sonidos no verbales. Tiene dificultades para la comprensión escrita. Se caracteriza por sus dificultades para reconocer sonidos no verbales. Tiene dificultades para la comprensión oral.

Según la propuesta de Heilman y Rothi (1993), es probable que encontraremos apraxia ideomotora como consecuencia de: Lesiones parietales superiores izquierdas (a. 5 y 7). Lesiones parietales izquierdas, independientemente de su localización. Lesiones parietales inferiores izquierdas (a. 39 y 40). Lesiones parietales, independientemente de su lateralización derecha o izquierda.

Señala cuál sería una probable consecuencia de una lesión en las áreas orbitofrontales: Dificultad para realizar movimientos alternantes y rápidos. Alteraciones en el control voluntario de la mirada. Alteraciones en la regulación del comportamiento. Comportamiento apático.

De las afasias subcorticales podemos decir que: Tienen peor pronóstico que las perisilvianas. Generalmente, encontraremos la repetición conservada. El déficit residual más frecuentes se produce en comprensión. Sí es debida a lesión en ganglios basales, tendrán la comprensión conservada.

En un paciente diagnosticado de Alexia posterior es probable que encontraremos: Incapacidad para la escritura espontánea. El lenguaje oral alterado. Qué puede escribir al dictado. Una lesión en el área 39.

En un paciente diagnosticado de agnosia visual aperceptiva observaremos que: Tiene dificultades en el reconocimiento de letras y caras. Puede emparejar objetos idénticos. Puede copiar dibujos de objetos. Las lesiones suelen ser unilaterales.

En un examen neuropsicológico de HM encontraremos (señala la afirmación incorrecta): Déficit de memoria remota. Conservación de la memoria procedimental. Dificultades para realizar tareas de recuerdo verbal. Alteraciones en tareas de recuerdo de figuras no verbales.

Con respecto al papel de la corteza parietal en la memoria, podemos decir que: Ambas corteza parietal es están involucradas en la consolidación. El parietal izquierdo está involucrado en la memoria inmediata fonológica. El parietal derecho participaría en la memoria espacial a largo plazo. El parietal izquierdo participaría en la memoria fonológica a largo plazo.

En la Alexia esplenio-occipital: Hay una desconexión entre la corteza visual izquierda y el giro angular, permaneciendo las conexiones con la corteza derecha. Implica necesariamente la lesión de la corteza calcarina izquierda. Hay una desconexión entre ambas cortezas visuales y el giro angular incluyendo en todo caso el esplenio del cuerpo calloso. Hay una desconexión entre ambas cortezas visuales y el giro angular.

Un perfil que incluye una habla espontánea reducida, comprensión conservada y ecolalia es compatible con: Afasia motora transcortical. Afasia mixta transcortical. Afasia de broca. Afasia sensorial transcortical.

La causa más común de la agnosia visual asociativa es una lesión: Bilateral, que afecta a las áreas occipitales primarias y temporales anteriores. Bilateral, parieto-temporal. Bilateral, que desconecta las áreas visuales asociativas entre sí. Bilateral, occipito-temporal.

Al evaluar un paciente con una apraxia ideomotora por lesión del cuerpo calloso esperamos encontrar: Alteraciones en el uso de ambas extremidades, derechas e izquierdas. Alteraciones en el uso de la extremidad derecha. Alteraciones en el uso de la extremidad izquierda. Alteraciones en el reconocimiento de pantomima.

Por lo que respecta a las conexiones del lóbulo frontal, podemos decir que: Las conexiones frontobasales siguen el siguiente esquema: córtex - ganglios basales - tálamo - córtex. El circuito occipito-temporo-frontal está relacionado con el procesamiento visual espacial. Las conexiones frontolímbicas se establecen con la amígdala y el hipocampo. Las conexiones frontotalámicas son unidireccionales.

Un paciente con prosopagnosia (agnosia facial asociativa) (señala la afirmación falsa): Empareja caras no familiares correctamente. Puede tener intactas las áreas 18 y 19 supracalcarinas y las parietales. Mejorará la identificación de caras cuando se presentan en fotografías. Puede diferenciar caras masculinas de femeninas.

De las siguientes funciones frontales, señala la que se vería afectada como consecuencia de una lesión de las áreas 24 y 33 de brodmann: El control emocional y afectivo. La inhibición de respuestas. La realización de movimientos alternantes y rápidos. El control voluntario de la mirada.

Un paciente con agnosia cromática debido a lesiones parietales izquierdas: No podrá nombrar objetos de un color dicho por el examinador. Podrá dar el nombre de un color mostrado por el evaluador. Podrá colorear correctamente el dibujo de un objeto. No podrá agrupar fichas según sus colores.

En la agrafia pura observaremos: Ausencia de lesiones corticales. Lesiones posteriores derecha. Dificultades en la lectura. Ausencia de déficits lingüísticos y motores.

Señala la afirmación correcta: La memoria procedimental se verá afectada por lesiones en los ganglios basales. Los cuerpos mamilares claramente participan en la memoria declarativa. El cerebelo y la amígdala están implicados en el condicionamiento emocional. El sustrato de la memoria no declarativa es el sistema cortico estriado.

Un perfil que incluye un habla espontánea fluida y abundante, comprensión alterada y ecolalia es compatible con: Afasia motora transcortical. Afasia de wernicke. Afasia sensorial transcortical. Afasia mixta transcortical.

Si examinamos un paciente con afasia de wernicke podemos observar: Una habla basada en frases cortas o en palabras aisladas. Una habla agramática. Una repetición conservada. Un habla fluida, sin dificultades articulatorias, con abundantes parafasias.

De las siguientes funciones frontales, señala que se vería más probablemente afectada por una lesión del área 47 y partes anteriores de 11 y 12: Desinhibición comportamental. El control voluntario de la mirada. La fluidez verbal. La realización de movimientos alternantes y rápidos.

La propuesta más reciente de organización funcional del lóbulo frontal en áreas funcionales, se concretan la división del frontal en las siguientes áreas: Motora, oculomotoras, prefrontales y paralímbicas. Motora, prefrontales y paralímbica. Motoras, oculomotoras, prefrontales, dorsolaterales y orbitofrontales y paralímbicas. Motoras, premotoras, prefrontales dorsolaterales y orbitofrontales laterales, y cinguladas anteriores.

Señala cuál sería una probable consecuencia de una lesión en las áreas orbitofrontales: Dificultad en la puesta en marcha de planes, conductas, lenguaje. Apatía. Alteraciones en la regulación emocional. Alteraciones en la regulación del comportamiento social.

Si examinamos un paciente con afasia de Broca esperamos observar: Una repetición conservada. Frases cortas o ausentes. Una lesión restringida al área 44. Ningún déficit en comprensión.

Un paciente está diagnosticado de afasia global. En su evaluación podemos observar: Una repetición conservada. Un habla fluida. Automatismos verbales conservados. Escritura preservada.

De las afasias subcorticales podemos decir que: (SEÑALA LA FALSA). El pronóstico es positivo. Si es debida a la lesión talámica, la zona más probablemente afectada es la región anterolateral izquierda. Es frecuente que queden déficits residuales en denominación. Siempre encontraremos alteraciones en la repetición.

Por lo que respecta a la lateralización del control de la prosodia, podemos decir que (SEÑALA LA AFIRMACIÓN INCORRECTA). La lateralización de la prosodia lingüística es controvertida. La producción de la prosodia emocional está lateralizada al hemisferio derecho (HD). La comprensión de la prosodia emocional está lateralizada al hemisferio derecho (HD). La prosodia lingüística está lateralizada al HI.

En la alexia esplenio-occipital: Nos encontramos con un caso de alexia con agrafia. Hay una desconexión entre la corteza visual izquierda y el giro angular, permaneciendo las conexiones con la corteza derecha. Hay una desconexión entre ambas cortezas visuales y el giro angular. Implica necesariamente la lesión de la corteza calcarina izquierda.

Si realizamos una evaluación del lenguaje a un paciente que se nos remite como un caso de alexia central, es probable que encontremos (señala la afirmación incorrecta): Agrafia. Alteraciones en el lenguaje oral. Escritura a la copia conservada, pero enlentecida. Deletreo oral conservado.

En la agrafia motora es característica. La presencia de déficit en comprensión lectora. La presencia de lesiones corticales posteriores. La ausencia de lesiones corticales. La ausencia de déficit lingüísticos.

Entre las características que definen la agnosia incluiremos que: Tiene únicamente efectos anterógrados. Deben estar ausentes problemas sensoriales elementales. Debe ser plurimodal. Es equivalente a un déficit anónimo.

Un paciente con prosopagnosia (agnosia facial asociativa): Es incapaz de apreciar la emoción facial. Puede emparejar caras. Obtiene peores rendimientos con caras reales que con fotografías. Debe tener lesionadas las AB 18 y 19 en su totalidad.

Un paciente no es capaz de nombrar objetos presentados visualmente; puede demostrar mediante gestos que conoce su función y realiza agrupaciones por categorías semánticas. Podemos pensar que se trata de un caso de. Agnosia Visual Asociativa. Agnosia Visual aperceptiva. Agnosia Visual. Afasia óptica.

Un paciente con agnosia cromática debida a lesiones parietales izquierdas. No podrá agrupar fichas según sus colores. No podrá nombrar objetos de un color dicho por el examinador. Podrá dar el nombre de un color mostrado por el evaluador. Podrá colorear correctamente el dibujo de un objeto.

Un paciente con sordera verbal pura: Se caracteriza por sus dificultades para reconocer sonidos no verbales. Se caracteriza por sus dificultades para repetir sonidos no verbales. Tiene dificultades de comprensión oral. Tiene dificultades de comprensión escrita.

Según la hipótesis representacional de Heilman y Rothi sobre las apraxias. La lesión parietal inferior izq. no afecta a la ejecución de las acciones sino al reconocimiento. La lesión parietal inferior izq. no afecta al reconocimiento de acciones sino a la ejecución. La desconexión entre el parietal inferior izq. y el córtex premotor afecta a tareas de reconocimiento de acciones, pero no a su ejecución. La desconexión entre el parietal inferior izq. Y el córtex premotor afecta a la ejecución, pero no al reconocimiento de acciones.

Si un paciente tiene apraxia ideomotora es frecuente que (SEÑALA LA AFIRMACIÓN INCORRECTA). Sea anosognósico para su déficit. Presente problemas de comprensión del lenguaje. Tenga más dificultades en hacer pantomimas por imitación que pantomimas a la orden. Cometa errores espaciales.

En cuál de estas tareas el paciente HM rendirá correctamente. En una tarea que implique memoria declarativa espacial. En una tarea que implique memoria declarativa verbal. En una tarea que implique memoria procedimental. En una tarea que implique evocar recuerdos del año anterior a la intervención.

Con respecto al papel del lóbulo temporal en memoria declarativa, podemos afirmar que. Para que una lesión produzca déficit de memoria debe incluir el hipocampo, la amígdala y la corteza adyacente. Es suficiente una lesión bilateral del hipocampo para que se produzca un déficit de memoria. Para que se altere la memoria declarativa es necesario que se lesione la corteza parahipocampal y perirrinal. Para que se produzca un déficit en memoria debe lesionarse el hipocampo.

Señala la afirmación correcta. El sustrato de la memoria no declarativa es el sistema córtico-estriado. La memoria procedimental se verá afectada por lesiones en los ganglios basales. El cerebelo y la amígdala están implicados en el mismo tipo de memoria no declarativa. La única estructura diencefálica que se ha intentado relacionar con la memoria es el tálamo.

Con respecto al papel de la corteza parietal en la memoria. El parietal izquierdo participaría en la memoria fonológica a largo plazo. El parietal derecho participaría en la memoria a largo plazo de material espacial. Ambas cortezas parietales están involucradas en la consolidación. El parietal izquierdo está involucrado en la memoria inmediata fonológica.

Por lo que respecta a las lesiones frontales. Hasta los estudios de mediados del siglo XX se consideraba que no producían efectos relevantes. Producen graves alteraciones del CI. Sus efectos son difícilmente observables en contextos naturales. Los contextos naturales suelen ser muy informativos sobre sus efectos.

Señala la afirmación INCORRECTA. El AB 9 forma parte del córtex prefrontal dorsolateral. La lesión del AB 8 altera la fijación de la atención visual. El AB 10 medial forma parte del córtex frontal paralímbico. El AB 24 forma parte del córtex frontal paralímbico.

Señala cuál sería una probable consecuencia de una lesión en las áreas orbitofrontales. Dificultades en la inhibición de respuestas socialmente inadecuadas. Comportamiento apático. Alteraciones en el control voluntario de la mirada. Dificultad para realizar movimientos alternantes y rápidos.

De los siguientes efectos, señala el que sería más específico de una lesión de las AB 24 y 33. La desinhibición social. La apatía. La rigidez cognitiva. La descoordinación motora.

Por lo que respecta a las conexiones del lóbulo frontal, podemos decir que: El circuito occipito-temporo-frontal está relacionado con el procesamiento visoespacial. Las conexiones frontolímbicas se establecen con la amígdala y el hipocampo. Las conexiones frontotalámicas son unidireccionales. Las conexiones frontobasales siguen el siguiente esquema: Córtex - Pálido/sust. Negra – Caudado/putamen – Tálamo- Córtex.

Examinamos a un paciente que sufrió hace varios años una lesión restringida al área 44 de izquierda. Esperamos encontrar: Una afasia motora transcortical. Una afasia agramática. Una afasia de Broca. Un habla esforzada, lingüísticamente correcta.

Nos remiten un paciente con diagnóstico de afasia de Wernicke. Es posible que observemos: Un uso abundante de palabras contenido en el habla espontánea. Una denominación alterada, que mejora sustancialmente con ayudas fonémicas o contextuales. Una agrafia afásica no fluida. Una lesión en el temporal posterior y parietal izquierdo.

Por lo que respecta a la afasia anómica (Señala la afirmación incorrecta). Es probable que la lesión asociada sea temporoparietal izquierda. Presenta un habla espontánea normal. Los pacientes suelen presentar también déficits de lectura y escritura. Es la afasia más frecuente.

De las afasias subcorticales podemos decir que: Si es debida a lesión en ganglios basales, es probable que se debe a la lesión del putamen y sustancia blanca adyacente. El pronóstico es peor que el de las afasias perisilvianas. Si se debe a lesión talámica, la repetición está conservada. El déficit residual más frecuente se produce en comprensión.

Un paciente ha sido diagnosticado de alexia tras una lesión que afectó al giro fusiforme y al esplenio. En un examen observaremos (Señala la alternativa incorrecta). Hemianopsia derecha. Lenguaje oral conservado. Capacidad para escribir espontáneamente. Cierta capacidad para leer “letra a letra” si se trata de una lesión antigua.

En la agrafia pura observaremos: Déficits lingüísticos. Lesiones posteriores derechas. Ausencia de lesiones corticales. Ausencia de déficit motores.

En un paciente diagnosticando de agnosia visual aperceptiva observaremos que: Estará afectado sólo el reconocimiento de objetos. Las lesiones suelen ser bilaterales. Puede emparejar objetos morfológicamente idénticos. Puede copiar dibujos de objetos.

Señala cuál de estas afirmaciones es incorrecta por lo que se refiera a la prosopagnosia (agnosia facial asociativa): Los pacientes tendrán dificultades para reconocer caras familiares. Los pacientes podrán identificar si dos caras son o no la misma. La lesión será occipito temporal bilateral e inferior. La lesión afectará a la corteza occipital supracalcarina.

Un paciente con agnosia cromática debida a lesiones parietales izquierdas: No podrá clasificar fichas por colores. No podrá nombrar objetos de un color dicho por el examinador. Podrá dar el nombre de un color mostrado por el evaluador. Podrá colorear correctamente el dibujo de un objeto.

Un paciente con sordera verbal pura: Se caracteriza por sus dificultades para reconocer sonidos no verbales. Se caracteriza por sus dificultades para reproducir sonidos no verbales. Tiene dificultades de comprensión oral. Tiene dificultades de comprensión escrita.

Nos remiten un paciente que presenta una afasia de conducción desde hace dos años. Podemos pensar que: El área de Wernicke o de Broca estarán lesionadas. Las vías que conectan las zonas temporales del lenguaje con las frontales están dañadas. No cometerán parafasias. La lesión responsable puede localizarse en la sustancia blanca subyacente al giro supramarginal.

Un perfil que incluye un habla espontanea muy reducida, comprensión alterada y ecolalia, es compatible con: Afasia sensorial transcortical. Afasia de Wernicke. Afasia motora transcortical. Afasia mixta transcortical.

Entre los diferentes síndromes afásicos, la comprensión lectora la encontramos preservada en: Afasia global. Afasia motora transcortical. Afasia de Wernicke. Afasia de Broca.

Señala cuál de las siguientes afirmaciones NO correspondería a la descripción de un sujeto con afasia de Wernicke. La comprensión está alterada debido principalmente a un déficit en la discriminación fonética. El habla será fluida con pocas palabras contenido. La lesión puede restringirse al área 22. La lesión puede extenderse a la corteza parietal.

Un paciente con afasia global, en su evaluación podemos observar: Automatismos verbales conservados. Escritura preservada. Una repetición conservada. Un habla fluida.

De los siguientes aspectos del lenguaje, señala aquel que diferencia a los pacientes con afasia de Broca de los de afasia de Wernicke. La alteración en la escritura. La alteración en la repetición de frases largas. La respuesta a las ayudas fonémicas y/o contextuales en la alteración en la denominación. La relación entre el déficit en la repetición y el nivel de producción o comprensión.

Un paciente con prosopagnosia (señala la falsa). Puede diferenciar caras masculinas de femeninas. Debe mejorar la identificación de caras presentadas en fotografías. Puede tener intactas las áreas 18 y 19 supracalcarinas y parietales. Puede aparear caras no familiares.

La agnosia para los sonidos. Es la alteración en el reconocimiento de sonidos no verbales. Se produce tras lesiones bilaterales temporales. Es un tipo de Amusia. Se produce tras lesiones temporales derechas.

Un paciente presenta un habla reducida y agramática, una comprensión relativamente intacta y alteraciones en la repetición. Podemos pensar que: La lesión incluye el área 44. La única zona lesionada es el área 44. La denominación puede estar conservada. Es probable que la lesión no incluya sustancia blanca.

En un paciente diagnosticado de alexia posterior es probable que encontremos: Dificultad para el deletreo. Incapacidad para la escritura espontánea. Alteraciones en el lenguaje oral. Una lesión subcortical, inferior al área 39.

Si realizamos una evaluación del lenguaje a un paciente que se nos remite como un caso de alexia central, es probable que encontremos: Escritura al dictado conservada. Alteraciones en el lenguaje oral, especialmente en la producción. Conservación del deletreo. Escritura espontánea alterada.

Si examinamos a un paciente con lesión en el área de Broca esperamos encontrar. Buena producción de palabras función. Una repetición conservada. Que la lesión NO se restringa al área 44. Ningún déficit en comprensión.

Evaluamos a un paciente diagnosticado de afasia global hace varios años. Es poco probable que observemos. Secuelas de una hemianopsia derecha. Alteraciones en el lenguaje escrito. Dificultades en la producción de automatismos verbales. Mejor ejecución en comprensión que en producción.

De las afasias subcorticales podemos decir: Si son debidas a lesión talámica suelen tener características similares a las transcorticales. Si son debidas a lesión en ganglios basales suelen tener características similares a las transcorticales. Tienen peor pronóstico que las perisilvianas. Siempre encontramos alteraciones en fluidez.

En la alexia esplenio-occipital (señala la incorrecta). El paciente puede tener intactos los campos visuales. Hay una desconexión de la corteza visual del giro angular... Hay una desconexión entre ambas cortezas visuales y el giro angular. La lesión puede afectar a la corteza calcarina izquierda.

Un paciente con alexia central. Escribirá bien al dictado. Debe tener el lenguaje oral conservado. Tendrá dificultades en el deletreo. Tendrá una lesión en la sustancia blanca.

Los datos disponibles sobre agrafias nos indican que: La agrafia visoespacial es característica de lesiones derechas. La agrafia pura suele ir unida a trastornos afásicos. La agrafia pura requiere lesiones frontoparietales. La agrafia motora suele observarse tras lesiones derechas parieto- temporo-occipitales.

La causa más común de la agnosia visual aperceptiva es una lesión: Occipital unilateral. Unilateral de las estructuras límbicas temporales. Occipital bilateral. Bilateral, de la corteza occipital primaria.

En un paciente diagnosticado de agnosia visual asociativa observaremos que (señala la incorrecta). Puede emparejar objetos morfológicamente idénticos. Puede describir la función de los objetos aunque no los nombra. Puede copiar dibujos de objetos aunque no los nombra. Detecta movimiento de los objetos.

Un paciente con agnosia cromática asociada con alexia pura y hemianopsia derecha: Señalará correctamente el color pedido por el evaluador. Podrá decir cuál es el color asociado a un objeto nombrado por el evaluador. No podrá colorear correctamente un objeto. Podrá dar el nombre de un color mostrado por el evaluador.

Si evaluamos a un sujeto con lesión en la corteza auditiva podemos observar que presenta: Alteración en la detección de sonidos leves especialmente si la lesión es derecha. Alteración en la discriminación de elementos musicales sólo si la lesión es bilateral. Sordera cortical sólo si han transcurrido varios años de la lesión. Alteración en la discriminación de sonidos muy próximos, especialmente grave si la lesión es izquierda.

Al evaluar un paciente con una apraxia ideomotora por lesión del cuerpo calloso encontraremos: Preservación de las acciones realizadas con la extremidad izquierda. Preservación de las acciones realizadas con la extremidad derecha. Alteraciones en las acciones realizadas con la extremidad derecha. Alteraciones en el reconocimiento de acciones.

En un examen neuropsicológico de HM encontraremos (señala la incorrecta). Conservación de la memoria procedimental. Dificultades para realizar una tarea de recuerdo verbal. Déficit de memoria reciente. Alteraciones en tareas de recuerdo de figuras no verbales.

Un sujeto que ha sufrido una lesión hipocampal bilateral es sometido a una prueba en la que debe aprender a leer en el espejo mediante la realización de varios ensayos sucesivos: Tendrá una curva de aprendizaje normal, pero mantendrá el nivel alcanzado si realizamos otra serie de ensayos el próximo día. Dado que se trata de material verbal, tendrá una curva de aprendizaje defectuosa desde el primer día. Los errores en la lectura en el espejo disminuirán en lo sucesivos ensayos y habrá efecto de aprendizaje en los ensayos en los días siguientes. Los errores en la lectura disminuirán en los sucesivos ensayos y recordará en los próximos ensayos las palabras leídas.

Señala la afirmación correcta. El sustrato de la memoria no declarativa es el sistema córtico-estriado. La memoria procedimental se ve afectada por lesiones del tálamo. El cerebelo y la amígdala están implicados en la memoria no declarativa. La única estructura diencefálica que se ha relacionado con la memoria es el tálamo.

Señala la incorrecta: Las lesiones frontales no producen alteraciones graves de CI. Una característica del lóbulo frontal es su lenta maduración en su desarrollo ontogenético. El área 44 forma parte del córtex prefrontal dorsolateral. Las lesiones del cingulado anterior afectan a las respuestas emocionales.

Nos remiten un paciente con alteraciones en comprensión y denominación. Para hacer un diagnóstico de afasia de Wernicke sería necesario... La lesión se limite al área de Wernicke. La repetición estuviera conservada. No se observe ninguna alteración en el habla. La repetición estuviera alterada y el habla fuera fluida.

Sabemos que un paciente presenta un habla fluida, una comprensión conservada y alteraciones en la denominación. Con estos datos: Es posible que sea una afasia anómica. Es posible que sea una afasia sensorial transcortical. Podemos afirmar que se trata de una afasia de conducción. Sólo puede ser una afasia de conducción.

Si evaluamos aun paciente diagnosticado de afasia global hace un año es probable que encontremos: Un mejor rendimiento en comprensión que en habla. Un habla fluida. Lenguaje escrito preservado. Un mejor rendimiento en habla que en comprensión.

Un paciente con alexia posterior (señala la incorrecta). Será muy lento en la escritura a la copia. Puede reconocer letras mediante el tacto. Puede deletrear una palabra. No puede escribir al dictado, pero si espontáneamente.

La alexia subangular: Se incluye entre las alexias posteriores. Se incluye entre las alexias angulares. Se incluye entre las alexias con agrafia. Se incluye entre las alexias centrales.

En la agrafia pura observaremos: Déficit lingüístico. Lesiones posteriores derechas. Ausencia de lesiones corticales. Ausencia de déficit motores.

Un paciente no es capaz de nombrar objetos presentados visualmente, puede describir sus características físicas, pero no agrupa en categorías semánticas. Entre los siguientes diagnósticos elige el más preciso: Agnosia. Agnosia visual aperceptiva. Agnosia visual. Agnosia visual asociativa.