nitratos, nitritos y nitrosaminas

¿Cuál es la relación de toxicidad entre los nitratos (NO3-) y los nitritos (NO2-)?. Los nitratos son 10 veces más tóxicos que los nitritos. Los nitritos son la forma más tóxica, siendo los nitratos sus precursores químicos. Ambas formas tienen la misma toxicidad aguda al distribuirse homogéneamente. Los nitratos solo son tóxicos en monogástricos por la ausencia de nitrato reductasa.

¿Qué enzima, ausente en los tejidos animales pero presente en la microbiota ruminal, es responsable de la reducción de nitratos a nitritos?. Metahemoglobina reductasa. Nitrato reductasa. Citocromo P450 de fase I. Lanosterol desmetilasa.

El principal problema fisiopatológico de la intoxicación por nitritos es la formación de: Carboxihemoglobina. Metahemoglobina. Sulfohemoglobina. Oxihemoglobina persistente.

¿Qué cambio químico exacto se produce en la hemoglobina por acción del ion nitrito?. Se reduce el Fe3+ a Fe2+. Se oxida el Fe2+ de la hemoglobina a Fe3+. Se sustituye el átomo de hierro por uno de magnesio. Se rompe el enlace entre la globina y el grupo hemo.

¿Cuál es la consecuencia funcional inmediata de la formación de metahemoglobina (MtHb)?. El eritrocito se vuelve incapaz de fijar y transportar oxígeno. Se produce una hemólisis intravascular masiva por estrés oxidativo. Aumenta la afinidad del hierro por el dióxido de carbono. El pH sanguíneo se vuelve extremadamente alcalino.

La enzima fisiológica encargada de revertir la MtHb a hemoglobina en condiciones normales es la: MtHb reductasa dependiente de NADPH. MtHb reductasa dependiente de NADH. Nitrato reductasa citoplasmática. Glutatión peroxidasa eritrocitaria.

¿Por qué los rumiantes son más sensibles a la intoxicación por nitratos que los monogástricos?. Porque su hemoglobina tiene mayor afinidad por los nitritos. Debido a la presencia de nitrato reductasa en la microbiota ruminal que genera nitritos rápidamente. Porque no poseen MtHb reductasa en sus eritrocitos. Debido a que el pH ácido del rumen facilita la absorción de nitratos.

En monogástricos, la reducción de nitratos a nitritos es mínima, pero puede verse incrementada en casos de: Dietas ricas en hidratos de carbono. Aclorhidria gástrica, enteritis graves o en animales muy jóvenes. Ingestión masiva de vitamina C. Hiperclorhidria gástrica persistente.

¿Qué efecto secundario de los nitratos/nitritos está relacionado con el sistema endocrino?. Estimulación de la síntesis de insulina. Acción antitiroidea al disminuir la incorporación de yodo por el tiroides. Inhibición de la liberación de hormona del crecimiento. Aumento de la producción de cortisol.

¿Cuál es el nivel de MtHb en sangre que se asocia típicamente con la aparición de cianosis en las mucosas?. 0,8%. 10%. 50%. Superior al 90%.

Los síntomas de confusión, tambaleos y baja tolerancia al ejercicio aparecen cuando los niveles de MtHb se sitúan entre: 1% y 5%. 20% y 60%. 80% y 90%. Solo aparecen tras la muerte del animal.

¿Qué color característico adquiere la sangre en un animal con intoxicación aguda por nitritos/nitratos?. Rojo brillante (escarlata). Color chocolate o achocolatado. Verde oscuro debido a la bilis. Azul metálico por la presencia de nitritos libres.

Además de la MtHb, los nitritos poseen una acción farmacológica directa que produce: Vasoconstricción periférica severa. Vasodilatación. Hipertensión sistólica aislada. Bloqueo de los canales de calcio.

La muerte por intoxicación aguda suele ocurrir entre las 12-24 horas tras la ingestión, generalmente con niveles de MtHb de: 10-20%. 30-40%. 70-90%. 100% (anoxia total).

¿Qué factor puede agudizar los síntomas de hipoxia y provocar la muerte con niveles menores de MtHb?. El reposo absoluto. El estrés y el ejercicio físico. La administración de agua fría. Una dieta rica en vitamina A.

En el diagnóstico laboratorial, ¿cómo se confirma la presencia de MtHb espectrofotométricamente?. Observando un aumento en la banda de absorción del color azul. Observando la desaparición de la banda de absorción específica del rojo al añadir sulfuro amónico. Midiendo la concentración de hierro libre en plasma. Detectando la presencia de cristales de oxalato cálcico.

El tratamiento antidótico farmacológico para la intoxicación por nitritos consiste en la administración de: EDTA sódico-cálcico. Azul de metileno. Atropina sulfato. Pralidoxima.

¿Cuál es el mecanismo de acción del azul de metileno como antídoto?. Bloquea directamente los receptores de nitritos en el rumen. Actúa como transportador de electrones para activar la MtHb reductasa dependiente de NADPH. Precipita los nitratos antes de que lleguen al hígado. Inhibe la enzima nitrato reductasa ruminal.

¿Por qué se recomienda administrar agua fría intrarruminal como parte del tratamiento?. Para diluir la metahemoglobina en sangre. Para destruir o inactivar la microbiota que sintetiza la nitrato reductasa. Para aumentar la presión arterial del animal. Para facilitar la absorción de vitamina C.

Las nitrosaminas son subproductos que se forman espontáneamente por la unión de nitritos y: Ácidos grasos de cadena corta. Grupos amino de diversas moléculas. Glucosa procedente de la dieta. Iones calcio en el estómago.

¿Qué condiciones ambientales favorecen la síntesis in vivo de nitrosaminas en el estómago?. pH alcalino y bajas temperaturas. pH ácido del jugo gástrico y temperaturas elevadas. Ausencia total de microorganismos. Presencia masiva de vitamina C.

Según la IARC, ¿en qué grupo de carcinogenicidad se encuentran las nitrosaminas?. Grupo IV (no carcinogénicas). Grupo I (elevado potencial carcinogénico/genotóxico). Grupo III (no clasificables). No están clasificadas por falta de estudios.

Para que las nitrosaminas ejerzan su efecto carcinogénico, deben ser activadas enzimáticamente por: Enzimas de fase II (glucuronación). Enzimas de fase I para producir intermediarios reactivos que forman aductos en el ADN. La nitrato reductasa ruminal. La flora intestinal exclusivamente.

¿Qué efecto crónico importante presentan las nitrosaminas además de la carcinogenicidad?. Hipopigmentación de la piel. Cirrosis hepática y embriotoxicidad. Hipertrofia de la glándula tiroides. Aumento del índice de conversión alimenticia.

Los nitratos en las plantas acumuladoras (avena, sorgo, maíz) aumentan bajo condiciones de: Alta luminosidad y suelos pobres en nitrógeno. Tratamientos con herbicidas derivados del ácido fenoxiacético, baja luminosidad y sequía. Uso excesivo de fungicidas organomercuriales. Cosecha durante el mediodía en días soleados.

¿Cuál de los siguientes aditivos alimentarios se utiliza como conservante y puede ser fuente de nitratos/nitritos?. E-102 o E-250. E-250 o E-251. E-300 o E-251. E-950.

La absorción de nitratos y nitritos en el organismo es: Muy pobre, eliminándose el 90% por las heces. Completa a través de la mucosa gástrica y ruminal. Exclusivamente a través de la piel por contacto con fertilizantes. Solo ocurre en presencia de lípidos en la dieta.

¿Qué hallazgo en la necropsia sugiere una intoxicación por nitratos/nitritos?. Sangre de color rojo brillante y pulmones secos. Vísceras congestivas, sangre de color chocolate y degeneración grasa del hígado. Riñones con aspecto metálico pulposo. Atrofia total de la glándula adrenal.

¿Qué efecto tiene el estrés y el ejercicio en un animal intoxicado por nitritos?. Ayuda a metabolizar el tóxico más rápido. Agudiza los síntomas de hipoxia y puede precipitar la muerte. No tiene ninguna influencia en el curso de la enfermedad. Favorece la reconversión de MtHb a hemoglobina.

La formación de nitrosaminas es un proceso que se puede dar espontáneamente y cuya prevención principal consiste en: Controlar y evitar la presencia excesiva de nitritos en los alimentos. Aumentar la dosis de nitratos en la dieta. Acidificar todos los alimentos procesados. Cocinar siempre a temperaturas superiores a los 200ºC.