NUTRIGENÓMICA

¿Cuál de las siguientes enfermedades se clasifica como una enfermedad compleja debido a su origen multifactorial?. Enfermedad de Huntington. Diabetes tipo 2. Enfermedad de Parkinson. Fibrosis quística.

¿Qué función principal cumple el gen MTHRF en el organismo?. Regular la producción de glóbulos rojos. Participar en la metabolización de la Vit B12. Codificar una enzima que convierte el ácido fólico en su forma activa. Controlar la síntesis de insulina.

¿Qué dieta o suplemento es recomendado para personas con mutaciones en el gen MTHFR para reducir el riesgo de complicaciones?. Suplementos de hierro y calcio. Suplementos de Vit D únicamente. Ácido fólico en su forma activa. Dieta rica en CH complejos.

¿Qué impacto puede tener la mutación del gen MTHFR sobre los niveles de homocisteína?. Aumenta los niveles de homocisteína en sangre. Disminuye los niveles de homocisteína en sangre. No tiene impacto sobre los niveles de homocisteína en sangre. Regula los niveles de homocisteína de manera natural.

¿Cuál es el principal riesgo asociado con niveles elevados de homocisteína debido a la mutación en el gen MTHFR?. Pérdida de visión. Aumento de riesgo de cáncer. Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares. Aumento de la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2.

Las enfermedades monogénicas son causadas por mutaciones en…. Varios genes diferentes. Un solo gen. El medio ambiente. Las proteínas de los cromosomas.

¿Qué característica define a una enfermedad monogénica en términos de herencia?. La enfermedad es causada por varios genes y factores ambientales. La mutación en un solo gen es suficiente para causar la enfermedad. La enfermedad solo afecta a los varones. La enfermedad solo se hereda de la madre.

¿Qué tipo de prueba genética se utiliza comúnmente para diagnosticar enfermedades monogénicas?. Pruebas de anticuerpos. Secuenciación de ADN. Radiografía. Análisis de proteínas en sangre.

¿Qué caracteriza a una enfermedad multifactorial?. Es causada por una única mutación genética. Su desarrollo depende de una combinación de factores genéticos y ambientales. Solo afecta a las personas con antecedentes familiares. Es causada exclusivamente por factores ambientales.

En las enfermedades multifactoriales, ¿cómo influye la genética en el riesgo de padecer la enfermedad?. La genética solo determina si la enfermedad se desarrollará o no. Los genes pueden aumentar o reducir la susceptibilidad a la enfermedad, pero no son la única causa. La genética no tiene influencia en las enfermedades multifactoriales. La genética determina el momento exacto de aparición de la enfermedad.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la herencia de enfermedades multifactoriales?. La enfermedades multifactoriales suele seguir una herencia mendeliana clara, ya sea dominante o recesiva. El riesgo de heredar una enfermedad multifactorial aumenta si uno de los padres la padece, pero no hay un patrón claro de herencia. Las enfermedades multifactoriales se heredan únicamente el linaje paterno. Los factores ambientales no afectan la herencia de enfermedades multifactoriales.

En las enfermedades multifactoriales, ¿por qué la probabilidad de un hijo desarrolle la enfermedad es mayor si ambos padres la tienen?. Porque la herencia sigue un patrón autosómico dominante. Porque los factores genéticos y ambientales se combinan para aumentar el riesgo. Porque la enfermedad siempre es heredada por completo de ambos padres. Porque la herencia de estas enfermedades no está influenciada por el ambiente.

¿Qué es un estudio GWAS?. Un estudio que busca la causa genética de enfermedades específicas mediante la observación de la secuencia de ADN en individuos afectados. Un estudio que identifica variantes genéticas comunes en poblaciones grandes y su asociación con enfermedades o características. Un estudio que analiza solo al herencia de enfermedades raras. Un estudio que se centra en la relación entre las mutaciones genéticas y los tratamientos farmacológicos.

En un estudio GWAS, ¿qué se analiza principalmente para encontrar asociaciones entre genes y enfermedades?. La expresión de proteínas en muestras de sangre. Las variantes genéticas comunes en el genoma de diferentes individuos. La secuenciación de todo el genoma para buscar mutaciones raras. Las variaciones en la microbiota intestinal.

¿Cuál es una limitación importante de los estudios GWAS?. No pueden identificar asociaciones entre genes y enfermedades. No se pueden realizar en poblaciones grandes debido a limitaciones tecnológicas. No tienen en cuenta el efecto de factores ambientales y solo se centran en la genética. Solo son útiles para estudiar enfermedades raras.

¿Qué recomendación se da a mujeres con mutaciones en el gen MTHFR que planean quedar embarazadas para reducir el riesgo de defectos del tubo neural?. Evitar el consumo de cualquier tipo de ácido fólico. Tomar suplementos de ácido fólico. Aumentar la ingesta de alimentos ricos en vitamina C. Reducir el consumo de alimentos con alto contenido en Vit A.

¿Qué genotipos del gen APOE se asocian con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer?. APOE ε2/ε2. APOE ε3/ε4. APOE ε4/ε4. APOE ε2/ε4.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los alelos APOE es correcta?. El alelo APOE ε2 está asociado con un menor riesgo de enfermedad de Alzheimer. El alelo APOE ε4 protege contra la enfermedad de Alzheimer. El alelo APOE ε3 no tiene impacto en el riesgo de Alzheimer. El alelo APOE ε4 se asocia solo con el riesgo de enfermedad cardiovascular, no con Alzheimer.

¿Cuál es el principal factor de riesgo asociado con el alelo APOE ε4?. Mayo riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y desarrollar Alzheimer. Mayor riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares. Ninguna de las alternativas.

¿Qué caracteriza a la diabetes MODY?. Es una forma de diabetes tipo 2 que se desarrolla únicamente en la vejez. Es una diabetes genética que se presenta en personas jóvenes, con una herencia autosómica dominante. Es una forma de diabetes tipo 1 que se desarrolla exclusivamente en adolescentes. Es una diabetes que se produce solo por factores ambientales, como la dieta y el estilo de vida.

¿Cuál de los siguientes factores es más común en las personas con diabetes MODY?. La resistencia a la insulina y obesidad son características predominantes. La diabetes es causada por mutaciones en genes específicos que afectan la función de las células B del páncreas. El diagnóstico de diabetes tipo 2 es confirmado por análisis de anticuerpos. Todas las alternativas son correctas.

¿Qué papel juega el gen FTO en el desarrollo de la obesidad?. El gen FTO está relacionado con la producción de hormonas que regulan el hambre y la saciedad, lo que afecta la propensidad a la obesidad. El gen FTO está involucrado en la regulación del metabolismo de las grasas y su mutación puede aumentar el riesgo de obesidad. El gen FTO solo está relacionado con la obesidad infantil y no tiene impacto en los adultos. El gen FTO aumenta la actividad física, reduciendo el riesgo de obesidad.

¿Cuál es la relación entre el gen FTO y el IMC?. Las variantes del gen FTO están asociadas con un IMC más bajo, lo que protege contra la obesidad. Las variantes del gen FTO están asociadas con un IMC más alto, lo que aumenta el riesgo de obesidad. No existe ninguna relación conocida entre el gen FTO y el IMC. El gen FTO está relacionado con la pérdida de peso en individuos con sobrepeso.

¿Qué función tiene el gen MC4R en relación con la obesidad?. El gen MC4R está involucrado en la regulación de la ingesta de alimentos y el gasto energético, siendo su disfunción asociado con un mayor riesgo de obesidad. El gen MC4R controla la producción de insulina en el páncreas, lo que afecta al desarrollo de la obesidad. El gen MC4R está relacionado con la acumulación de grasa en los músculos, contribuyendo a la obesidad. El gen MC4R modula la absorción de glucosa en los intestinos, reduciendo el riesgo de obesidad.

¿Cuál es la principal diferencia entre el cáncer hereditario y el cáncer esporádico?. El cáncer hereditario es causado exclusivamente por factores ambientales, mientras que el cáncer esporádico se debe a mutaciones genéticas. El cáncer hereditario puede ser transmitido de generación en generación debido a mutaciones en genes específicos, mientras que el cáncer esporádico ocurre por mutaciones aleatorias durante la vida. El cáncer esporádico es más común en personas jóvenes, mientras que el cáncer hereditario afecta principalmente a personas mayores. El cáncer esporádico siempre tiene una causa genética conocida, mientras que el cáncer hereditario no.

¿Qué porcentaje de todos los casos de cáncer se considera hereditario?. Menos del 1%. Alrededor del 5-10%. Alrededor del 20-30%. Más del 50%.

¿Cuál es el tratamiento más eficaz para la enfermedad celiaca?. Medicamentos antivirales. Evitar el consumo de gluten de por vida. Vacunas especiales. Dieta baja en CH.

Si una persona tiene los marcadores HLA-DQ2 o HLa-DQ8, ¿qué significa en relación con la enfermedad celiaca?. Es completamente inmune a la enfermedad celiaca. Tiene mayor predisposición genética a desarrollar la enfermedad celiaca si está expuesta al gluten. No tiene ningún riesgo de desarrollar la enfermedad celiaca, sin importar otros factores. La persona es más propensa a sufrir alergias alimentarias, pero no enfermedad celiaca.

¿Qué porcentaje de personas con la enfermedad celiaca presenta el marcador HLa-DQ2 o HLA-DQ8?. Menos del 10%. Aproximadamente el 25%. Alrededor del 50%. Más del 90%.

¿Qué significa tener los marcadores HLA-DQ2 y HLA-DQ8 en relación con la enfermedad celiaca?. Implica que la persona desarrollará la enfermedad celiaca con certeza. Aumenta la predisposición genética a desarrollar la enfermedad celiaca, pero no garantiza que se desarrolle. Reduce el riesgo de desarrollar la enfermedad celiaca. Indica que la persona tiene una forma rara y más grave de enfermedad celiaca.

¿Por qué los marcadores HLA-DQ2 y HLA-DQ8 son importantes en la enfermedad celíaca?. Son responsables de la descomposición del gluten en el intestino. Son involucrados en la respuesta inmunitaria que provoca daño en el intestino delgado cuando una persona con estos genes consume gluten. Regulan la absorción de nutrientes en el intestino delgado. Controlan la producción de enzimas digestivas en el páncreas.

¿Qué significa la no persistencia de lactasa en los adultos?. Los adultos mantienen altos niveles de lactasa durante toda su vida, lo que les permite digerir lactosa sin problemas. Los adultos tienen una disminución progresiva de la actividad de lactasa después de la infancia, lo que dificulta la digestión de la lactosa. Los adultos aumentan la producción de lactasa con la edad, lo que mejora la digestión de la lactosa. La no persistencia de lactasa es una condición rara que solo afecta a los niños y no tiene impacto en los adultos.

¿Qué población tiene más probabilidades de experimentar la no persistencia de lactasa?. Personas de ascendencia europea del norte. Personas de ascendencia asiática, africana o indígena americana. Personas con antecedentes de enfermedad celíaca. Personas que consumen grandes cantidades de leche.

¿Qué función tiene el gen MCM6 en relación con la intolerancia a la lactosa?. Codifica para una proteína que bloquea la producción de lactasa en el intestino. Regula la expresión del gen LCT, que controla la producción de lactasa. Ayuda a descomponer la lactosa en el sistema digestivo. Codifica para la enzima que digiere la proteína caseína.

¿Cómo se asocia la variante genética del gen MCM6 con la persistencia de lactasa en los adultos?. Las variantes genéticas del MCM6 aumentan la producción de lactasa a medida que las personas envejecen. Las variantes del MCM6 permiten la continuación de la producción de lactasa durante la vida adulta, lo que reduce el riesgo de intolerancia a la lactosa. Las variantes del MCM6 inhiben la producción de lactasa desde la infancia, provocando intolerancia a la lactosa en la edad adulta. No tiene ninguna relación con la producción de lactasa.

¿Cómo se puede detectar una variante genética en el gen MCM6 que indique la persistencia de lactasa?. A través de una prueba de sangre para niveles de lactosa. Mediante un análisis genético que estudie las variaciones en el gen MCM6. A través de una prueba de tolerancia a la lactosa en el laboratorio. Mediante un análisis de microbiota intestinal.

¿Qué función cumple la enzima DAO en el cuerpo?. Descompone la lactosa en el intestino delgado. Descompone la histamina en el cuerpo, regulando sus niveles. Produce histamina en el cerebro para regular el sueño. Descompone las proteínas complejas en el estómago.

¿Qué tipo de alimentos suelen causar problemas a las personas con intolerancia a la histamina debido a la deficiencia de DAO?. Alimentos ricos en lactosa. Alimentos fermentados, quesos curados, vino tinto y alimentos enlatados. Alimentos con alto contenido en grasas saturadas. Alimentos ricos en fibra, como frutas y verduras frescas.

¿Cuál es el principal factor genético que determina la velocidad con la que una persona metaboliza la cafeína?. La variación en el gen CYP2C19, responsable del metabolismo de medicamentos. La variación en el gen CYP1A2, que codifica la enzima que metaboliza la cafeína en el hígado. La variación en el gen ADORA2A, que codifica para los receptores de adenosina. La variación en el gen COMT, que está involucrado en la degradación de neurotransmisores como la dopamina.

¿Cómo afecta la variación genética del gen CYP1A2 en el metabolismo de la cafeína en personas con una variante "rápida" o "lenta"?. Las personas con la variante "rápida" tienen una mayor cantidad de receptores de adenosina, lo que provoca una mayor sensibilidad a los efectos de la cafeína. Las personas con la variante "lenta" metabolizan la cafeína más rápidamente, lo que reduce la duración de sus efectos. Las personas con la variante "rápida" metabolizan la cafeína más rápidamente, lo que puede reducir el riesgo de efectos adversos a largo plazo, como enfermedades cardiovasculares. Las personas con la variante "lenta" tienen niveles más altos de CYP1A2 en el hígado, lo que acelera el metabolismo de la cafeína.

¿Cómo puede la variabilidad genética en el gen DRD2 influir en la susceptibilidad de una persona a trastornos relacionados con el sistema dopaminérgico, como la adicción?. Las variantes genéticas del DRD2 no tienen impacto en la susceptibilidad a trastornos relacionados con el sistema dopaminérgico. La presencia de una variante "A1" en el gen DRD2 se asocia con una menor cantidad de receptores de dopamina, lo que podría aumentar la vulnerabilidad a la adicción. Las variantes genéticas del DRD2 aumentan la cantidad de dopamina disponible en el cerebro, lo que disminuye el riesgo de adicción. La presencia de variantes "A2" aumenta la producción de dopamina, protegiendo al individuo de trastornos relacionados con la dopamina.

¿Qué efecto tiene la disminución de la cantidad de receptores DRD2 en el cerebro?. Se asocia con una mayor sensibilidad a las recompensas, lo que puede llevar a una mayor motivación y placer. Se relaciona con trastornos como la esquizofrenia y la adicción, debido a la alteración en la regulación de la dopamina en el cerebro. No tiene ningún efecto, ya que los receptores DRD2 no son esenciales para el sistema dopaminérgico. Mejora el control motor y disminuye el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas.

¿Cómo se relaciona el gen TAS2R38 con la percepción del gusto amargo?. El gen TAS2R38 codifica para receptores que hacen que las personas perciban un sabor dulce cuando consumen sustancias amargas. Las variantes genéticas de TAS2R38 afectan la capacidad de una persona para percibir el sabor amargo, y algunas variantes pueden hacer que el sabor amargo sea más intenso. El gen TAS2R38 está relacionado con la percepción del sabor salado, no amargo. TAS2R38 no tiene ningún impacto en la percepción del gusto, ya que se encuentra en el sistema digestivo.

¿Cuál es el principal sistema enzimático involucrado en la metabolización del alcohol en el hígado?. El sistema de la aldehído deshidrogenasa (ALDH) y la alcohol deshidrogenasa (ADH), que convierten el etanol en acetato. La ciclooxigenasa (COX), que convierte el etanol en acetaldehído. El sistema de la citocromo P450 (CYP450), que convierte el etanol en ácido acético. La lactato deshidrogenasa (LDH), que convierte el etanol en ácido láctico.

¿Qué causa el "rubor asiático" (flushing) en personas de ascendencia asiática tras el consumo de alcohol?. La incapacidad del cuerpo para metabolizar completamente el acetato, lo que provoca la acumulación de este compuesto y el enrojecimiento facial. La deficiencia de la enzima ALDH2 (aldehído deshidrogenasa 2), lo que provoca una acumulación de acetaldehído, un producto tóxico del metabolismo del alcohol, que genera enrojecimiento facial y otros síntomas. El exceso de dopamina en el cerebro, que dilata los vasos sanguíneos y produce el rubor facial al consumir alcohol. La sobreproducción de histamina, que provoca una reacción alérgica al alcohol, resultando en enrojecimiento facial.

¿Cómo varían los niveles de grelina durante el ciclo circadiano y cómo se relaciona con la ingesta de alimentos?. Los niveles de grelina aumentan durante el día y alcanzan su pico por la noche, lo que fomenta el aumento del apetito antes de dormir. Los niveles de grelina disminuyen durante la noche y aumentan a medida que el cuerpo se prepara para la actividad física. Los niveles de grelina se mantienen constantes a lo largo del día, sin ninguna variación significativa relacionada con la hora de la ingesta de alimentos. Los niveles de grelina aumentan antes de las comidas, alcanzando su pico justo antes de la ingestión de alimentos, y disminuyen después de la comida.

¿Cómo influye la grelina en el comportamiento alimentario de las personas?. La grelina disminuye el apetito al actuar sobre el hipotálamo, inhibiendo las señales de hambre. La grelina estimula el apetito al actuar sobre el hipotálamo, aumentando la sensación de hambre y promoviendo la ingesta de alimentos. La grelina tiene un efecto neutro sobre el apetito, ya que no afecta las señales de hambre en el cerebro. La grelina aumenta la saciedad, reduciendo la necesidad de consumir alimentos a lo largo del día.

¿Cuál es una de las principales preocupaciones éticas asociadas a los test genéticos directos al consumidor?. La falta de interés en los resultados por parte de los consumidores, lo que reduce la efectividad de los test. La interpretación incorrecta o incompleta de los resultados por parte de los consumidores, lo que puede llevar a decisiones de salud inapropiadas. El alto costo de los test, que limita su acceso a la población general. La regulación excesiva por parte de los gobiernos, que impide el avance en el desarrollo de pruebas genéticas.

¿Qué factor limita la precisión y utilidad de los test genéticos directos al consumidor en la predicción de enfermedades complejas?. La alta tasa de falsos positivos, que puede llevar a los consumidores a creer que tienen un mayor riesgo de lo que realmente tienen. La falta de datos genéticos que permitan predecir con precisión todas las enfermedades, ya que muchas condiciones son influenciadas por factores ambientales y de estilo de vida, además de la genética. La incapacidad de los test para identificar variantes genéticas en las enfermedades más comunes, como las infecciones virales. El uso de un solo marcador genético, lo que limita la capacidad de identificar múltiples condiciones relacionadas.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la regulación de los test genéticos directos al consumidor en muchos países?. Los test genéticos directos al consumidor están completamente regulados por entidades gubernamentales, lo que garantiza que los resultados sean 100% precisos y clínicamente útiles. Los test genéticos directos al consumidor generalmente no están regulados de manera estricta, lo que permite que las empresas ofrezcan resultados sin la intervención de profesionales médicos. Los test genéticos directos al consumidor están prohibidos en muchos países debido a preocupaciones sobre la privacidad genética y el uso no autorizado de los datos. Los test genéticos directos al consumidor están completamente exentos de regulación, lo que permite que las empresas ofrezcan diagnósticos médicos precisos sin restricciones legales.

¿Cómo pueden los test genéticos directos al consumidor influir en la toma de decisiones sobre el estilo de vida?. Pueden proporcionar información detallada sobre el riesgo de enfermedades genéticas, lo que lleva a cambios inmediatos en el comportamiento sin la necesidad de consultar a un profesional médico. Permiten predecir con certeza enfermedades y condiciones, lo que genera un plan de tratamiento inmediato basado exclusivamente en los resultados. Ofrecen información sobre las predisposiciones genéticas a enfermedades, lo que puede llevar a las personas a tomar decisiones informadas sobre su dieta, ejercicio y otros aspectos del estilo de vida, aunque no sean diagnósticos definitivos. No tienen impacto en las decisiones sobre el estilo de vida, ya que solo proporcionan información sobre la estructura genética sin conexión con factores de salud o comportamiento.

¿Qué ocurre en personas con resistencia a la leptina?. Experimentan un aumento de la sensibilidad al hambre, lo que puede llevar a una disminución en la ingesta de alimentos debido a la mayor señalización de leptina. Los niveles de leptina permanecen bajos y, por lo tanto, no se desencadenan señales de saciedad, lo que favorece el consumo excesivo de alimentos. Aunque los niveles de leptina son elevados, el cerebro no responde adecuadamente a la señal, lo que resulta en un aumento del apetito y almacenamiento excesivo de grasa. La resistencia a la leptina provoca la disminución de la producción de insulina, lo que genera un control más eficiente del metabolismo de las grasas.

¿Cómo influye el ciclo circadiano en la secreción de leptina por parte de los adipocitos?. Los niveles de leptina aumentan durante la noche y disminuyen durante el día, siguiendo un ritmo circadiano que sincroniza la señalización de saciedad con los períodos de actividad. Los niveles de leptina son constantes a lo largo del día y no están influenciados por el ciclo circadiano. La leptina solo se libera en función de la cantidad de grasa corporal, sin importar el ciclo circadiano. La secreción de leptina es más alta por la mañana y disminuye durante la noche, favoreciendo el consumo de alimentos en la madrugada.

¿Cómo afecta la desregulación del ciclo circadiano (por ejemplo, por el trabajo nocturno o el desfase horario) a la salud metabólica?. La desregulación del ciclo circadiano mejora la tolerancia a la glucosa y promueve una mayor eficiencia en el metabolismo de las grasas. El desajuste circadiano está relacionado con un aumento del riesgo de obesidad, resistencia a la insulina y enfermedades metabólicas debido a la alteración de los ritmos biológicos. La alteración del ciclo circadiano no tiene impacto significativo en la salud metabólica, ya que el cuerpo se adapta rápidamente a los cambios en el horario. La desregulación circadiana aumenta la producción de leptina, lo que ayuda a mantener un peso corporal saludable y controlado.

¿Qué área del cerebro es crucial para la regulación del ciclo circadiano y la sincronización de los ritmos biológicos?. El tálamo, que controla el sueño y la vigilia mediante la liberación de melatonina. El hipotálamo, específicamente el núcleo supraquiasmático (NSQ), que actúa como el reloj biológico central, regulando los ritmos circadianos del cuerpo. El córtex frontal, que modula la alerta y el nivel de atención durante las horas de vigilia. El cerebelo, que regula las funciones motoras y el equilibrio durante los ciclos de sueño y vigilia.

¿Cuál es el papel principal de los genes CLOCK y BMAL1 en la regulación del ciclo circadiano?. CLOCK y BMAL1 forman un complejo proteico que activa la transcripción de genes relacionados con el metabolismo celular, sincronizando los ritmos biológicos con el ciclo de luz-oscuridad. CLOCK y BMAL1 se asocian para regular la producción de melatonina, pero su influencia sobre el ciclo circadiano es limitada a la fase nocturna. Estos genes codifican proteínas que inhiben la secreción de hormonas relacionadas con el estrés, ayudando a reducir la ansiedad durante el día. CLOCK y BMAL1 solo afectan la función de los adipocitos y no tienen impacto en otros órganos del cuerpo, como el cerebro o el sistema inmunológico.

¿Cómo influye la exposición a la luz artificial en la expresión de los genes CLOCK y BMAL1?. La luz artificial, especialmente la luz azul durante la noche, interrumpe la expresión de los genes CLOCK y BMAL1, alterando el ciclo circadiano y afectando la calidad del sueño y la regulación hormonal. La luz artificial aumenta la expresión de los genes CLOCK y BMAL1, lo que mejora la sincronización del ciclo circadiano y previene trastornos relacionados con el sueño. La luz artificial no afecta la expresión de estos genes, ya que su actividad está completamente regulada por factores internos del cuerpo, no por estímulos externos como la luz. La luz artificial favorece la producción de CLOCK y BMAL1 únicamente en individuos con desórdenes circadianos preexistentes, pero no en personas sanas.

¿Qué función principal tiene el gen MC4R en el cuerpo humano?. Regular el ciclo circadiano y los patrones de sueño. Regular el metabolismo de las grasas y controlar el apetito. Controlar la producción de insulina en el páncreas. Regular la función del sistema inmunológico.

¿Dónde se encuentra principalmente el MC4R en el cuerpo humano?. En el tejido muscular. En el cerebro, especialmente en el hipotálamo. En el hígado. En las glándulas endocrinas.

¿Cómo influye el MC4R en el comportamiento alimentario?. Disminuye la sensación de hambre y aumenta el apetito. Aumenta la sensación de saciedad, ayudando a controlar el apetito. Aumenta la producción de insulina para regular el azúcar en la sangre. Regula la temperatura corporal durante el sueño.