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En las anemias hemolíticas por alteración de la membrana del hematíe podemos encontrar: Aumento de la bilirrubina directa. Ausencia de reticulocitos. Test de Coombs directo positivo. Antecedentes familiares de anemia.

Los pacientes con esferocitosis hereditaria pueden presentar todos los siguientes menos: Crisis hemolíticas coincidiendo con procesos infecciosos. Disminución de la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Crisis aplásicas por la infección por Parvovirus B19. Litiasis biliar.

Cuando se diagnostica a un paciente de anemia ferropénica (señala la respuesta verdadera): Debe iniciarse el tratamiento con hierro oral o intravenoso e iniciar el estudio de la etiología del déficit. No importa la etiología, se debe poner tratamiento con hierro durante 3 meses y si se ha corregido el déficit no hay que estudiar la causa. El tratamiento en todos los casos será con hierro oral. Siempre es mejor transfundir al paciente, dado que se asocia a una menor morbimortalidad.

Señala la afirmación falsa en relación con la anemia de trastorno crónico: Suele ser una anemia microcítica y normocrómica. El tratamiento fundamental es el tratamiento de la patología de base. Los suplementos de hierro oral y cianocobalamina ayudan a recuperar la anemia. Es el tipo de anemia más frecuente en los pacientes hospitalizados.

¿Ante qué alteraciones analíticas se recomienda comenzar un estudio de hemocromatosis?. Aumento de la sideremia con IST menor al 45%. Aumento de la sideremia y de la ferritina. Aumento del IST mayor del 45%. Aumento de la ferritina con IST menor del 45%.

Durante el primer período de la gestación se utiliza la suplementación con folato para prevenir: Los defectos del tubo neural. La enfermedad tromboembólica. La anemia megaloblástica. Ninguna de las anteriores.

¿Cuándo debemos sospechar una hemoglobinuria paroxística nocturna?. Anemina hemolítica no autoinmune. Presencia de citopenias. Trombosis de localización poco frecuente. En todos los casos anteriores.

¿Cuál de los siguientes no es un síndrome que asocie fallo medular hereditario?. Anemia de Fanconi. Disqueratosis congénita. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Síndrome de Shwachman-Diamond.

En un paciente de 35 años, que se va a someter a un alotransplante hematopoyético de hermano HLA idéntico en primera línea por aplasia medular muy grave, la fuente de progenitores (señala la respuesta correcta): Debe ser la sangre periférica, por su injerto más precoz. Debe ser la médula ósea. Debe ser sangre de cordón. No tiene indicación de transplante.

¿Cuál de las isguientes indicaciones de transfusión en las anemias carenciales es correcta?. Falta de respuesta a los compuestos de hierro. Hemoglobina menor de 6 gr/dl. Astenia. Inestabilidad hemodinámica.

¿Cuál es le hallazgo de laboratorio característico de la hemólisis intravascular?. Aumento de la haptoglobina. Disminución de la LDH. Aumento de la bilirrubina indirecta. Presencia de esquistocitos.

¿Qué hallazgo puede observarse en el frotis de sangre periférica en hemólisis mecánica?. Células en diana. Esquistocitos. Cuerpos de Heinz. Leucocitosis.

¿Cuál de los siguientes hallazgos no es característico en el diagnóstico del Síndrome Hemofagocítico?. Descenso de triglicéridos. Citopenias. Ferritina mayor de 500 ng/ml. Fiebre alta.

¿Cuál de las siguientes características clínicas es típica en los pacientes con SMD?. Presencia frecuente de linfadenopatías. Aumento del número de blastos en sangre periférica sin displasia en todos los casos. Citopenias periféricas de una o varias líneas celulares. Elevación constante de reticulocitos.

En relación con la mutación bialélica de TP53 en SMD, ¿cuál es la afirmación correcta?. Se asocia a pronóstico favorable y baja progresión a LMA. Es típica de formas de buen riesgo citogenético. Se observa frecuentemente en SMD secundarios a terapia citotóxica. No tiene impacto clínico ni terapeútico conocido.

¿Cuál de los siguientes subtipos de Linfoma de Hodking clásico es el más frecuente?. Celularidad mixta. Esclerosis nodular. Rico en linfocitos. Depleción linfoide.

Señala la opción incorrecta sobre el virus de Epstein-Barr (VEB) en el Linfoma de Hodking (LH): En la mitad de los casos de LH, es posible demostrar la integración del VEB en las células tumorales. Se relaciona con mayor frecuencia con la variante de predominio linfocítico nodular. Se asocia a un riesgo 4 veces mayor de LH tras mononucleosis infecciosa. El VEB se puede asociar a otros síndromes linfoproliferativos además de al LH.

¿Cuál es la características inmunofenotípica más distintiva de la LLC?. CD19+, CD5+, CD23+. CD3+, CD20+, CD23+. CD19+, CD20+, CD5-. CD19-, CD20+, CD5+.

¿Cuál de los siguientes factores se considera de mal pronóstico en LLC?. Estadio Binet A. IGHV mutado. Deleción 17p. Ausencia de adenopatías.

Hombre de 66 años con linfocitosis persistente (25 x 10⁹/L), sin otras alteraciones analíticas, asintomático y sin visceromegalias. Frotis con linfocitos pequeños y sombras de Gumprecht. ¿Cuál es la actitud inicial más adecuada?. Inicio de quimioterapia. Observación activa sin tratamiento. Administrar inmunoglobulinas. Esplenectomía profiláctica.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el síndrome de Sézary es correcta?. Se presenta más frecuentemente con linfocitos CD8+ que pierden marcadores de línea como CD20. Tiene un curso indolente y buen pronóstico en todos los casos. Entre los criterios se requiere eritrodermia y desmostración de clonalidad T para su diagnóstico. Es más frecuente en mujeres jóvenes.

¿Cuál de estos marcadores inmunofenotípicos puede parecer en el linfoma T anaplásico de célula grande y usarse como diana de tratamiento con un anticuerpo monoclonal?. CD19. CD30. CD10. CD25.

¿Qué alteración genética caracteriza a la LMC y da origen al oncogén BCR-ABL1?. t(15;17)(q22;q12). t(8;14)(q24;q32). t(9;22)(q34;q11). inv(16)(p13q22).

¿Cuál de los siguientes fármacos es un inhibidor de tirosina cinasa (ITC) de primera línea en LMC?. Venetoclax. Ibrutinib. Imatinib. Rituximab.

¿Qué hallazgo en sangre periférica es característico de mielofibrosis en fase avanzada?. Neutrofilia con mielocitos. Leucoeritroblastosis y dacriocitos. Leucocitos atípicos y plasmocitos. Bastones de Auer.

Varón de 72 años acude por cefalea, prurito tras la ducha y enrojecimiento doloroso de los pies. Hemograma: Hb 18,2 gr/dl, Hto 56%, plaquetas 370000/µL, leucocitosis leve. EPO sérica baja. Se detecta mutación JAK2 V617F. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea en este paciente?. a) Hidroxiurea. b) Aspirina. c) A y B son ciertas. d) Ruxolitinib.

¿Qué virus se asocia principalmente con la cistitis hemorrágica tardía tras el TPH?. Citomegalovirus (CMV). Virus JC. Virus BK (polyomavirus BK). Herpes simple tipo 2.

¿Cuál de los siguientes aumenta el riegso de enfermedad injerto contra receptor (EICR)?. Coincidencia completa en HLA entre donante y receptor. Edad joven del donante y del receptor. Profilaxis con inmunosupresores adecuados. Fuente de progenitores: sangre periférica (SP).

¿Qué característica clínica se asocia a EICR agudo de grado III-IV en piel?. Eritema limitado a palmas y plantas. Ampollas y descamación. Eritema maculopapuloso en menos del 25% del cuerpo. Prurito leve sin afectación dérmica.

Respecto a la donación de sangre, señala la opción incorrecta: Es un acto voluntario y altruista. Puede ser autóloga o alogénica. La donación dirigida para familaires de primer grado es la donación más segura. La donación de sangre total se puede realizar 3 o 4 veces al año.

Los concentrados de hematíes: Se pueden transfundir junto a fármacos por la misma vía. Están indicados cuando la cifra de hemoglobina es inferior a 8,5 gr/dl. Se deben irradiar en los pacientes con antecedentes de reacciones transfusionales febriles. Se deben lavar en pacientes con antecedentes de reacciones anafilácticas graves.

Los anticuerpos anti-A y anti-B: Son anticuerpos irregulares. Son anticuerpos naturales y regulares. Son autoanticuerpos. Son anticuerpos inmunes.

El plasma fresco congelado (PFC) que se puede transfundir a todos los grupos sanguíneos es: PFC prodecedente de donantes 0 RhD negativo. PFC procedente de donantes A. PFC procedente de donantes B. PFC procedente de donantes AB.

Respecto a las hemoglobinopatías estucturales: Afectan con mayor frecuencia a los genes alfa. Son asintomáticas en estado homocigoto. Son más frecuentes en los países de la cuenca del Mediterráneo. Están incluidas en el cribado neonatal.

Respecto a las talasemias, señala la falsa: Son alteraciones cualitativas de la síntesis de cadenas de globina. Las beta talasemias normalmente son causadas por mutaciones. Las alfa talaseminas normalmente son causadas por deleciones. Tenemos dos genes alfa y cuatro genes beta.

Mujer de 42 años sin AP de interés, presenta la siguiente analítica rutinaria: Hb 9,8 g/dL, VCM 77 fL, ADE 23%, serie blanca normal y leve trombocitosis. Se solicita estudio de anemia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Beta talasemia minor. Anemia inflamatoria. Anemia ferropénica. Trombocitopenia esencial.

Paciente con leucemia linfática crónica estadio 1, que acude a urgencias por astenia importante y coloración amarillenta de piel y mucosas. En analítica destacan los siguientes parámetros: Hb 7,3 g/dL, VCM 103 fL, Retis 12%, Leucocitos 38.000/mm³ con 78% de linfocitos, bilirrubina total 8,8 mg/dL a expensas de indirecta, LDH 700 U/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Leucemia aguda. Anemia por sangrado activo. Anemia hemolítica secundaria a su patología de base. Progresión de su LLC.

En un déficit de factor VII se podrá observar: Alargamiento del TP. Alargamiento del TTPA. Alargamiento del TT. Todos los anteriores.

Se relaciona con clínica hemorrágica todos excepto uno. ¿Cuál es?. Hemofilia A. Déficit de Proteína C. Enfermedad de von Willebrand. Déficit de fibrinógeno.

Señala cuál sería un caso de una Hemofilia A leve: Déficit de factor VIII con niveles de factor VIII del 8%. Déficit del factor IX con niveles del 36%. Déficit del factor VIII con niveles del 43%. Déficit del factor IX con niveles del 45%.

En el caso de la Enfermedad de von Willebrand (EvW), ¿pueden verse sangrados articulares en el tipo?. EvW tipo 1. EvW tipo 2A. EvW tipo 2B. EvW tipo 3.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el argatroban es falsa?. El argatroban es un inhibidor directo de la trombina. El argatroban es utilizado para tratar la trombocitopenia inducida por heparina. El argatroban se excreta principalmente por vía renal. El argatroban se administra por vía intravenosa.

Un niño de 8 años es diagnosticado con PTI y presenta petequias y hematomas. Su recuento de plaquetas es de 15.000/mm³. ¿Cuál de las siguientes opciones de tratamiento es la menos adecuada?. Administrar inmunogloblina intravenosa. Administrar corticoides. Realizar una esplenectomía inmediatamente. Observar al paciente sin tratamiento inicial.

Un varón de 58 años acude al servicio de urgencias por dolor torácico opresivo de 90 minutos de evolución. El ECG muestra elevación del ST en derivaciones anteriores. No hay disponibilidad inmediata de angioplastia primaria. Se decide administrar tratamiento fibrinolítico. Respecto al uso de fibrinolíticos en este paciente, señala la opción falsa: Funcionan mediante la activación de la plasmina. La alteplasa es uno de los fibrinolíticos utilizados en el infarto con elevación del ST. El sangrado es una complicación frecuente y pude ser grave, especialmente el sangrado intracraneal. Están contraindicados en todos los pacientes mayores de 65 años por el riesgo de hemorragia.

¿Cuál de las siguientes trombofilias tiene mayor riesgo trombótico?. Trombofilia por déficit de proteína S. Trombofilia por mutación del factor V de Leiden. Trombofilia por déficit de antitrombina. Trombofilia combinada: déficit de AT y FVL homocigoto.

¿Cuáles son las características clínicas de una trombosis en paciente con trombofilia?. Territorio arterial, edad > 70 años. Territorio venoso, edad > 65 años, sin antecedentes familiares de trombosis venosa. Territorio arterial, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Territorio venoso, edad < 45 años, antecedentes familiares de trombosis venosa.

En relación a la terapia CAR-T, seleccione la opción correcta: Está aprobada para el tratamiento de leucemia mieloblástica aguda refractaria o en recaída. Está aprobada para el tratamiento de linfoma no Hodgkin B de alto grado en recaída o refractario. El receptor CAR reconoce CD19 de forma restringida por el HLA. Se asocia a hipergammaglobulinemia permanente por activación crónica de linfocitos B CD19+.

¿Qué complicación grave está asociada a la terapia CAR-T?. Síndrome de liberación de citoquinas (CRS). Insuficiencia renal aguda. Osteoporosis severa. Insuficiencia hepática aguda.

¿Qué ventaja tienen los anticuerpos monoclonales “humanizados”?. Son más baratos de producir. Reducen el riesgo de rechazo inmunológico. Atacan múltiples antígenos a la vez. Se obtienen directamente de humanos.

¿Cuál es la secuencia correcta en la maduración eritroide?. Eritrocito → Reticulocito → Proeritroblasto. Proeritroblasto → E. basófilo → E. policromatófilo → E. ortocromático → Reticulocito → Eritrocito. Mieloblasto → Promielocito → Eritrocito. Proeritroblasto → Reticulocito → E. ortocromático.

¿Cuál de los siguientes enunciados describe mejor el tipo de acción de las citoquinas hematopoyéticas?. Su acción es siempre específica para un solo linaje. Solo se expresan en la médula ósea. Pueden actuar en distintos linajes celulares y en diversas etapas del desarrollo. Solo promueven la apoptosis celular.

Respecto a los quimioterápicos conocidos como antimetabolitos, señala la opción incorrecta: Su capacidad de inhibir el ciclo celular los hace especialmente eficaces en neoplasias indolentes, como el linfoma folicular grado 1 o el mieloma múltiple. Actúan de manera preferente sobre la fase S del ciclo celular. Como inhibidores del ciclo celular, la mielotoxicidad es un efecto secundario muy frecuente por el alto recambio celular de la hematopoyesis sana. Por su mecanismo de acción se pueden clasificar en análogos de las purinas, análogos de las pirimidinas o antagonistas del folato.

Referente a los factores pronósticos de la leucemia linfoblástica aguda, señala la correcta: La mutación NPM1 se considera de buen pronóstico. La medición de la enfermedad mínima residual tras la inducción o la consolidación puede modificar el tratamiento. Las formas pediátricas son de mal pronóstico salvo excepciones. La presencia de la traslocación t(9;22) BCR-ABL no modifica el tratamiento del paciente.

Mediante las técnicas de citoquímica (microscopio óptico) y los anticuerpos monoclonales (citometría de flujo) podemos estudiar la línea celular implicada en la leucemia aguda. ¿Cuál es la asociación correcta?. Línea mieloide: citoquímica MPO positiva. Citometría, PAS positivo. Línea linfoide B: citoquímica PAS positiva. Citometría, CD19 positivo. Línea linfoide T: citoquímica MPO positiva. Citometría, CD3 positivo. Línea eritroide: citoquímica MPO positiva. Citometría, CD3a positivo.

Respecto a la leucemia mieloblástica aguda y su etiología, señala la correcta: Si ha existido exposición previa a radioterapia o quimioterapia, la LMA se considera como LMA secundaria a terapia. En pacientes con antecedentes de patología tímica, existe un aumento de la incidencia por el fracaso de los mecanismos de control citotóxico de los linfocitos CD3/CD8+. La evolución a LMA desde una enfermedad hematológica previa como el síndrome mielodisplásico es infrecuente. Existen modelos animales en los que la administración repetida de hidrocarburos aromáticos policíclicos (como los del humo del tabaco o consumo) no se relacionan con esta entidad como agente etiológico.

En lo referente al pronóstico de la LMA en pacientes jóvenes, señala la respuesta incorrecta: La translocación t(8;21) y la inv(16) se consideran de buen pronóstico. Los hallazgos morfológicos al diagnóstico y la citoquímica tras el primer ciclo de quimioterapia son marcadores robustos predictores de respuesta. Los pacientes que presentan cariotipo normal y mutación en el gen de la nucleofosmina 1 (NPM1) se consideran quimiosensibles y por tanto de buen pronóstico. Se distinguen tres grupos de riesgo según alteraciones genéticas detectadas por biología molecular al momento del diagnóstico.

Respecto al manejo de la neutropenia febril de alto riesgo, señala la incorrecta: Se define por aparición de fiebre en paciente con neutropenia (<500 PMN) y duración prevista de la misma mayor a 7 días. Generalmente aparece en pacientes con neoplasias hematológicas de la célula madre mieloide o con quimioterapia altamente citotóxica. Para la adecuada selección de la antibioterapia empírica tenemos guías clínicas, pero siempre se debe tener en cuenta el patrón de resistencia local del centro y los aislamientos previos del paciente. La antibioterapia empírica con levofloxacino y amoxicilina/clavulánico es una adecuada aproximación empírica.

Paciente varón 72 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna para completar estudio por cuadro de fiebre de origen desconocido, adenomegalias, sudoración profusa y pérdida de >10% del peso en los últimos 6 meses. En la analítica destaca LDH 1500 UI/mL, creatinina 1,8, ácido úrico 10 mg/dL. Hemograma con Hb 8,5 g/dL y frotis sin alteraciones morfológicas. El TAC es compatible con afectación supradiafragmática e infradiafragmática, sugestivo de estadio III de Ann Arbor. Se realiza PAAF con hallazgos compatibles con LNH, por lo que se solicita su valoración. Señale la opción incorrecta de las siguientes: Se trata de un paciente con diagnóstico de LNH-B, estadio IIIB, con síntomas B y repercusión del estado general por lo que se debe iniciar quimioterapia con R-CHOP sin retraso. Se trata de un paciente con diagnóstico histológico sugestivo de LNH, estadio IIIB, con síntomas B y repercusión del estado general por lo que se debe confirmar con biopsia de exéresis de ganglio o si no fuera posible, biopsia trucut de una adenopatía. Se trata de un paciente con historia clínica sugestiva de Linfoma de Alto grado, por los síntomas B y por los datos de elevación de LDH y ácido úrico que sugieren alta proliferación celular. Se trata de un paciente con riesgo moderado/alto de desarrollo de síndrome de lisis tumoral.

De las siguientes traslocaciones genéticas y linfomas, ¿cuál es la asociación correcta?. Linfoma folicular presenta la traslocación t(15;17) PML-RARa. Linfoma de células del manto presenta la traslocación t(9;22) BCR-ABL. Linfoma de Burkitt presenta la traslocación t(8;14) MYC-IgH. Linfoma difuso de células grandes presenta la traslocación t(11;14).

En el diagnóstico de mieloma múltiple es precisa la presencia de signos y síntomas relacionados con la proliferación maligna, lo que se suele denominar CRAB. ¿Cuál de los siguientes se relaciona con el mieloma y en concreto con el acrónimo CRAB?. Hipercalcemia, enfermedad ósea (lesiones líticas), anemia e insuficiencia renal. Hiperparatiroidismo, descenso de niveles de EPO, anemia e insuficiencia renal. Hipocalcemia, enfermedad ósea (lesiones líticas), anemia e insuficiencia renal. Elevación de creatinina, anemia, bocio e hipercalcemia.