Ordinaria 2026 BQ

CBP o p300 son ejemplos de proteínas: que se unen directamente a Mediador y múltiples otras proteínas en el enhanceosoma. Con actividad enzimática como complejos HAT. Con actividad enzimática como complejos HDAC. Subunidades esenciales de TFIID. Con actividad enzimática como complejos remodeladores de cromatina.

Los ejemplos más comunes de regulación enzimática por modificación covalente irreversible implican normalmente: La inactivación de una enzima activa por proteolisis selectiva de algunos enlaces peptídicos de su estructura primaria. Acetilación de proteínas en restos de Lys. Metilación de proteínas en restos de Glu, Arg o Lys. La degradación de la proteína diana regulada. La activación de una pro-enzima inactiva por proteolisis selectiva de algunos enlaces peptídicos de su estructura primaria.

El factor de Van't Hoff para una disolución de KCl que está ionizado un 89% y 11% en pares iónicos es: 1,89. 1. 0,89. 0,11. 2.

Todas las funciones desempeñadas por proteínas, ya sean estructurales, enzimáticas, inmunológicas, de transporte, etc., se basan en el mismo mecanismo básico: Su capacidad de cambiar de conformación de forma reversible. Su capacidad de plegarse y desplegarse de forma reversible, adaptándose a las necesidades del entorno. Su unión estereoespecífica a otra macromolécula o biomolécula pequeña, mediante una red de enlaces débiles en una superficie complementaria de su pareja de unión. Su capacidad de generar una actividad catalítica y cambiar la disposición de enlaces covalentes de sus dianas. Su composición a base de los 20 aa, cada uno con una cadena lateral diferente, lo que permite adaptarse a cada pareja de unión.

La función propia de la proteína PARP en la reparación de lesiones en DNA es: Añadir nuevos nucleótidos para cerrar mellas o huecos cortos en una hebra del DNA. Eliminar bases alquiladas como O6-metil-guanina o 5-metil-citosina. Detección y unión a mellas (DNA nicks) o roturas monohebra (SSB). Detección y unión a uracilo en DNA generado por desaminación espontánea. Sensor de extremos generados por roturas de doble hebra.

La aparición de melanomas está más específicamente asociada a defectos (hereditarios o somáticos) en el mecanismo de reparación de DNA de tipo: NER. MMR. purina-metil-transferasa. NHEJR. BER.

En la transducción de señales en receptores de membrana, las quinasas JAK tienen normalmente como sustrato: Una proteína con actividad Tyr quinasa (RTKs). Bucle i3 de receptores GPCR (desensibilización heteróloga). Proteínas STAT citosólicas. Región C-terminal de receptores GPCR activados (desensibilización homóloga). Proteínas Smad citosólicas.

Entre los criterios de Dale para identificar un mensajero de señalización intercelular (hormona, neurotransmisor, autacoide) NO se encuentra: El enunciado es incorrecto, todos son criterios necesarios para identificar una molécula de señalización. Existe una proteína transportadora que liga el mensajero en el medio extracelular. La molécula es liberada al medio por las células emisoras. Existe una proteína receptora que se une al mensajero en la célula efectora. El mensajero dispara o produce un efecto en las células diana (cambio actividad enzimática o expresión génica) sólo cuando está presente.

La actividad de la quinasa mTOR está controlada directamente por una proteína G pequeña denominada: Rho. Rheb. Ras. Ran. Rab.

Las MAPK efectoras son quinasas que se activan distintivamente, por: Autofosforilación estimulada por proteínas G pequeñas de la familia de ras. Fosforilación en Tyr y desplazamiento del dominio SH2 autoinbitorio. Desfosforilación de una p-Tyry desplazamiento de un dominio SH2 autoinbitorio. Fosforilación doble en su bucle activador AL por quinasas PDK dependientes de lípidos de inositol. Fosforilación doble en restos de S/T y de Y simultáneamente en su bucle activador AL.

La deficiencia en lisil-oxidasa provocará cambios en la estructura del colágeno debido a la: El enunciado es falos, la lisil-oxidasa afectará a la estructura de la elastina (desmosina), pero no del colágeno. Carencia de su papel facilitador de la acción de la vitamina C (ácido ascórbico) en la maduración de colágeno. Ausencia de puentes cruzados covalentes de tipo aldólico o base de Schiff. Ausencia de Hidroxi-Lys en el colágeno sintetizado. Deficiencia en sitios de glicosilación de la cadena polipeptídica necesarios para el alineamiento de las hélices.

Tenemos una molécula con cuatro grupos ionizables. A saber, guanidinio (pKa 12,5), carboxilo (pKa 4,5), imidazol (pKa 6,0) y fenol (pKa 10). El pI de esa molécula será: 7,5. 5,0. 8,0. Esta molécula carece de pI, no está definido. 7,0.

La palmitoilación de proteínas para su anclaje a la hoja citoplásmica de la membrana ocurre normalmente en: Restos de Cys internos. En el N amídico de algunos restos de Asn. Restos de Cys carboxi-terminales. Restos de Gly N-terminales. En el propio grupo carboxilo terminal.

Los dominios de muerte (DD) son: Dominios con actividad enzimática de tipo proteasa que están presentes en proteínas apoptóticas como las caspasas. Dominios de interacción proteína-proteína que se unen entre si heterodimerizando las proteínas que los contienen. Dominios de interacción proteína-proteína que permiten el reconocimiento por algunos subtipos de complejos E3-ubiquitina-ligasas. Secuencias de aa que son reconocidas como lugar de unión e hidrólisis por las caspasas. Dominios de interacción proteína-proteína que se unen específicamente a dominios efectores de muerte (DED) en otras proteínas.

Considerando una serie de compuestos colorados ante la frase "la intensidad del color aumenta con la longitud de onda de absorción", podemos comentar: Esa afirmación es falsa, dado que la energía de los fotones es menor cuanto mayor su λ. La afirmación es válida en general, puesto que el coeficiente de absorción aumenta linealmente con λ. La afirmación es incorrecta pues en general A disminuye con la longitud de onda. La afirmación es correcta pues A aumenta con la longitud de onda. Esa afirmación es falsa, ya que no hay relación general entre ε y λ.

Si queremos medir la abundancia relativa de una enzima en varias muestras deberemos medir el parámetro. Ninguno de ellos, eso requiere medir la cantidad de proteína. KM. Número de recambio Kcat. Actividad enzimática. Vmáx/KM.

Estimando aproximadamente, las carga neta del péptido Oxintomodulina de secuencia HSQGTFTSDYSKYLDSRRAQDFVQWLMNTKRNRNNIA al pH de la sangre será cercana a: +2. +1. +3. +4. 0.

En los eucariotas, la helicasa replicativa requiere un cofactor proteico para estimular su actividad y activar la formación y avance de horquillas de replicación. Este factor es: cdc45. cdc6. ORC. cdt1. MCM.

Los giros son estructuras secundarias frecuentes en bucles superficiales, con restricciones estéricas severas, por ello es frecuente encontrar en giros (ya sean β o γ) los aa: Cualquier polar, en general. Cualquiera hidrofóbico en general. Ser y Asp. aa básicos o ácidos, pero no polares sin carga. Pro y Gly.

El principal factor requerido para la fase de elongación de la RNApol II, una vez realizado el abandono del promotor es: P-TEFb. TFIID, en particular su subunidad TBP. El complejo CPSF-CstF. El complejo CTD fosforilado de la pol II. TFIIH, en particular su actividad helicasa.

Un ejemplo de ligando (mensajero extracelular) que actúa preferencialmente por la vía JAK-STATs es: Insulina o IGFs. Interferón γ. TGFβ. TNFα. EGF u otros factores de crecimiento como FGF.

Ha encontrado una región del genoma humano que no codifica para una proteína. En qué situación de las descritas lo calificaría propiamente como DNA basura (junk DNA). Se transcribe en RNA pero no se traduce, el RNA hibrida con un mRNA celular y se une a RISC/Dicer. Se transcribe en un RNA de secuencia parcial homóloga a LINE2 que no se traduce. No se transcribe en RNA, pero contiene secuencias ARS. Se transcribe en RNA pero no se traduce, forma parte de la zona 3'UTR de un RNA. No se transcribe en RNA pero contiene islas GC y sitios de unión de SRF.

La arrestina es una proteína intracelular que actúa: Como proteína RGS para estimular la actividad GTPasa del receptor. Como agente desacoplante específicamente en la desensibilización heteróloga. En la desensibilización homóloga de receptores nucleares. Como proteína de unión a restos S/T fosforilados en el extremo C-terminal de receptores GPCR. Como S/T-quinasa que fosforila el extremo C-terminal de receptores GPCR.

Un punto donde normalmente convergen las vías de señalización de cAMP y de Ca2+ en la regulación de la expresión génica es: El reclutamiento del factor del complejo ternario, TCF, sobre SRF para la activación de genes de respuesta temprana. El factor de transcripción CREB, cuya fosforilación depende de PKA y de CaMPKs. La activación de proteína-fosfatasas como la calcineurina. La fosforilación y activación permanente de la CaMPK-II. El factor de transcripción NF-kB.

La histidina distal, His E7, es importante en la estructura de la hemoglobina porque: Es el principal sitio de protonación reversible de la Hb, y como tal responsable del efecto Bohr. Sirve para unirse al Fe del grupo hemo y de esa forma mantenerlo en su lugar. Es el componente principal de los impedimentos estéricos que impiden la unión lineal del CO a la Hb, reduciendo la afinidad por el monóxido de carbono. Es el sitio de unión directo del O2 a la molécula de globina. Es esencial para la unión del 2,3-BPG al bolsillo entre las dos subunidades β, aportando parte de la carga positiva para fijas este regulador a la forma T.

La recombinación homóloga es un mecanismo muy eficiente para la reparación de lesiones en el DNA de tipo: Roturas de doble hebra, DSB, en una cromátida. Aparición de uracilo, U, como base por desaminación espontánea. Alquilación de bases y formación de O6-metil-guanina. Inserciones/deleciones de una base generadas por agentes intercalantes. Sitios abásicos creados por despurinación espontánea.

Una familia de proteínas estructurales, citoesqueléticas, muy abundantes en el citoplasma de las células de animales, especialmente en tejido epidérmicos en reptiles, aves y mamíferos son muy pobres en azufre y contienen una estructura básica repetitiva cada 7aa (heptada), en la que las posiciones 1 y 4 típicamente están ocupadas por aa hidrófobos en azufre. Esta familia es: α-queratinas del pelo. Filamentos intermedios tipo vimentinas, desminas o laminas. Colágenos, especialmente colágenos de lámina basal. β-queratinas tipo fibroínas de seda. TFs de tipo Cremalleras de leucina.

Las fuerzas de van der Waals pueden formar enlaces fuertes entre macromoléculas (por ejemplo, mantener subunidades proteicas unidas). Para ello es condición necesaria que: Las superficies de ambas macromoléculas sean geométricamente complementarias en una gran extensión. El enunciado es falos, las fuerzas de van der Waals son interacciones muy débiles. Las macromoléculas dispongan de grupos cargados en su superficie. Las macromoléculas sean polares. Las cadenas laterales de los restos hidrofóbicos proyecten hacia el interior en una estructura micelar.

Considerando la estructura y polaridad de estos aa, indicar aquel con mayor Rf en una TLC sobre gel de sílice y butanol:acético:agua 60:15:25 como la realizada en Prácticas: K. A. Q. R. N.

El índice de Hill de una enzima alostérica mide: El grado de cooperatividad entre los sitios de unión del ligando alostérico. El acoplamiento entre las diferentes subunidades en la estructura cuaternaria de la proteína. El número de subunidades de la enzima, ya que las enzimas alostéricas son oligoméricas. El número de sitios de unión cooperativos del ligando alostérico. El número de centros activos modulados por la unión de un ligando al sitio alostérico.

En la estructura de los canales iónicos voltaje-dependientes la hélice S4 normalmente contiene varios aa cargados, lo que es extraño en una zona transmembrana. La función específica de este segmento S4 es: Servir de sensor de voltaje para abrir o cerrar el canal. El enunciado es erróneo, no existen segmentos transmembrana cargados eléctricamente. Formar el filtro selector de iones del canal. Tapizar las paredes del poro formando un ambiente polar para el transporte de iones. Forma la boca externa del canal, donde los grupos cargados atraen a los iones con la carga opuesta.

En una línea celular se observa que la fidelidad de su DNA pol α se ha reducido un 75%, sería esperable: Una reducción importante, cerca del 75%, de la fidelidad global de la replicación. Un aumento del 25% de la tasa global de errores replicativos. Una reducción ligera, cerca del 25%, de la fidelidad global de la replicación. No observar un cambio importante en al tasa global de errores replicativos. Un aumento del 75% de la tasa global de errores replicativos.

El compuesto tamoxifen (tamoxifeno) se utiliza en el tratamiento cáncer de mama dad su actividad: Bloqueando la dimerización de dedos de zinc en los receptores de estrógenos. Directamente estimuladora del receptor de estrógenos, ER. El enunciado es falos, tamoxifen se emplea como antidiabético oral dada su acción agonista en la vía de Insulina. Impidiendo el reclutamiento y activación de N-CoA por el receptor de estrógenos. Bloqueante de la unión de ER al DNA al unirse al DBD del receptor de estrógenos.

El principal problema patológico que causa la muerte de células precursoras de eritrocitos y de los propios RBC en la talasemia beta es: La baja capacidad de unión de O2 por la Hb mutada en esta patología. La insolubilidad y agregación de las cadenas de α-globina. La alta capacidad de unión de O2 por al Hb mutada en esta patología. La alta formación de homotetrámeros β4. La alta formación de homotetrámeros γ4.

La función propia de CAF1 (chromatin assembly factor 1) en horquillas de replicación es: Actuar como ATPasa en complejos de reposicionamiento de nucleosomas tipo SWI/SNF. Actividad enzimática HDAc para la condensación de la cromatina. Actividad enzimática HAT para la descondensación de la cromatina. Ensamblar el anillo PCNA sobre el DNA dúplex para eliminar nucleosomas. Actuar como chaperona presentando tetrámeros H3/H4 para formar nuevos nucleosomas tras unas horquilla de replicación.

De las familias de PKC, aquellas que contienen sendos dominios C1 para unión a su activador específico son: aPKC, atípicas. nPKC, nuevas. El enuncaido es falos, als PKCs no contienen dominios C1. cPKC, clásicas o convencionales. Las convencionales y nuevas, pero no las atípicas.

La denominación "receptores de Ryanodina" corresponde a receptores de membrana (para señales extracelulares) de tipo: Receptores nucleares. Receptores no acoplados a proteínas G. GPCR. RTK. El enunciado es falso, RyR no son receptores de ligandos extracelulares.

Una señal que regula la expresión génica por inhibición de la iniciación de la traducción es: Unión de IRE-BP a elementos IRE en la zona 3' UTR de un mRNA. Unión de IRE-BP a secuencias AUUUA de la cola poli A de un mensajero. Fosforilación de eIF4E-BP por mTOR. La fosforilación de EF-Tu en eucariotas. Unión de aconitasa a elementos IRE en la zona 5' UTR en un mRNA.

Un sistema de transporte a través de membrana que mueve dos sustratos en dirección opuesta uno a otro se denomina (indicar el término más específico): Simporte. Cotransporte. Antiporte. Canal iónico. Permeasa.

Un compuesto que se une a la enzima como un sustrato y es transformado por ella en un producto que reacciona covalentemente con al enzima y la modifica anulando permanentemente su actividad catalítica es un inhibidor de tipo: No competitivo mixto. Suicida. Acompetitivo. No competitivo puro. Competitivo.

La expresión de tetrámeros de Hb conteniendo cadenas γ (gamma) se produce típicamente: Durante el periodo adulto normal. Durante el periodo embrionario. Durante el periodo neonatal, alrededor del nacimiento/parto. Durante el periodo fetal. Durante episodios de malaria o enfermedad falciforme.

Uno de estos complejos macromoleculares contiene un RNA no codificante esencial para la función: Proteasoma. Complejos de remodelación tipo SWI/SNF. SRP, partícula de reconocimiento de la señal. SCF, complejo de ubiquitinación Skp-Cullin-F-box. APC, complejo promotor de la anafase.

De entre los listados señala un aa cuya cadena lateral es activa en reacciones redox de forma fisiológica. Ser. Cys. Tyr. Gln. Lys.

Tenemos una enzima que cataliza una reacción bisustrato secuencial ordenada. Primero se debe unir el sustrato A y luego el B. Tenemos un análogo de B que se une a la enzima pero no puede seguir el mecanismo de la reacción. Si se utiliza este compuesto en la mezcla de reacción (o como fármaco) se comportará como: Un inhibidor competitivo. Un inhibidor acompetitivo. Un inhibidor alostérico. Un inhibidor suicida. Un inhibidor no-competitivo.

Una característica distintiva de los receptores de esteroides dentro de la familia de receptores nucleares NR, es: Los receptores de esteroides heterodimerizan normalmente con RXR, al contrario que otros NR, que forman generalmente homodímeros. En los receptores de esteroides los LBDs no dimerizan entre sí, al revés que ocurre en el resto de los NR. En los receptores de esteroides los LBDs también dimerizan entre sí, cosa que no ocurre en el resto de los NR. Los DBD se unen a hemisecuencias colocadas en la misma hebra del DNA diana con un espaciador de 3 pb. Los DBD se unen a hemisecuencias palindrómicas en el DNA diana con un espaciador de 3 pb.

Uno de estas moléculas NO es un elemento clave esencial para la secreción de fluidos en epitelios (intestinal, vía aérea, páncreas, piel). Indica cuál: PKA o PKG. CFTR. Canal de sodio epitelial, ENaC. cAMP o cGMP. ERK.

La formación de bucles en el DNA que delimitan zonas transcripcionalmente activas, TADs y aisladores (bordes de heterocromatina) está mediada generalmente por: Los factores de transcripción de tipo Octámero (OCT). Proteínas remodeladoras de cromatina de tipo HAT/HDAC. La proteína CTCF de unión a CCCTC y cohesinas. Proteínas remodeladoras de cromatina de la familia SWI/SNF. Los factores de transcripción de la familia CREB y similares.

La acción mitogénica, por aumento de la expresión de genes de respuesta temprana (IEG, Inmediate early genes) está mediada, de forma más potente y principal por: AP-1. NF-kB. CREB. SRF. NFAT.

¿Cuál es la función de TFIIF?. Desfosforilar el CTD de RNApol II mediante su actividad fosfatasa. Unirse específicamente a TBP. Presentar la RNApol II desfosforilada al PIC naciente y así prevenir la unión de RNApol II a sitios no promotores. Fosforilar el dominio CTD de RNApol II para permitir el abandono del promotor y dar inicio a la fase de elongación. Reclutar los factores de terminación de la transcripción CPSF y CstF.

La principal función de RPA en la replicación es: Mantener separadas las hebras sencillas de DNA (monohebra) evitando su reasociación en un dúplex. Ensamblar PCNA sobre el DNA dúplex. Ensamblar la helicasa replicativa MCM sobre las horquillas de replicación. Inhibir la actividad helicasa de MCM. Servir de factor de presentación para ligar las DNApol replicativas a PCNA.