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Es la condición caracterizada por la disminución del número de células hematopoyéticas pluripotenciales de tal manera que no se es posible a la médula ósea mantener la producción celular, por lo tanto, la cavidad medular es ocupada por tejido adiposo. Mielodisplasia. Hipocelular medular. Hiperplasia medular. Mieloptisis.

Agente viral frecuentemente asociado a hipoplasia o aplasia medular: Influenza A. Virus Epstein Barr. Coronavirus. Hepatitis no A no B.

¿Cuál de los siguientes fármacos se ha relacionado a hipoplasia medular?. Levotiroxina. Omeprazol. Cloranfenicol. Loratadina.

El cuadro clínico que caracteriza a la hipoplasia medular se debe a: Anemia, trombocitopenia, neutropenia. Anemia, trombocitosis, leucocitosis. Anemia, trombocitopenia, adenomegalias. Anemia, neutropenia, esplenomegalia.

Es el linfoma de Hodgkin que está mayormente asociado a infección por VHI: Esclerosis nodular. De celularidad mixta. Rico en linfocitos. Depleción de linfocitos.

Método de elección para el diagnóstico de linfomas: Tomografía axial computarizada. Tomografía por emisión de positrones (PET). Biopsia de ganglio o tejido linfático. Aspiración por aguja fina del ganglio o tejido linfático.

¿Cuál es el complejo “tenasa” en la vía de la hemostasia?. Complejo VIIIa, IXa, calcio y fosfolípidos. Complejo Xa, Va, calcio. IIa, Va, VIIa, IXa, Xa. La unión de VIIa con el FT.

Según la visión actual, la hemostasia se produce en tres etapas integradas: Activación, lesión, propagación y amplificación. Iniciación, activación de factores y progresión de estos. Iniciación, propagación y amplificación. Lesión del endotelio, exposición del factor tisular, activación de factor VIII.

La célula de Reed Sternberg se encuentra en el siguiente tipo de linfoma: Difuso de células grandes. MALT. Hodgkin. Folicular.

Causa de trombocitopenia de origen no inmune: SAAF. Hiperesplenismo. Lupus Eritematoso sistémico. H. pylori.

¿Cuál es la patogenia de la trombocitopenia inmune primaria?. Anticuerpos contra la membrana plaquetaria. Lisis intravascular de las plaquetas. Disminución de la trombopoyetina hepática. Disminución de la producción de megacariocitos en la médula ósea por daño medular.

Trastorno hemorrágico con patrón de herencia ligado al cromosoma X, caracterizado por deficiencia de Factor VIII: Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilia A. Hemofilia B. Hemofilia Adquirida.

Causa de TP y TTPa alargados: Hemofilia. Uso de anticoagulantes. Trombocitopenia inmune primaria. Deficiencia congénita de factor VII.

¿Cuáles son elementos del IPI para conocer el pronóstico del linfoma no hodgkin?. DHL, edad, estadio clínico, ECOG, presencia de actividad extranodal. DHL, Reticulocitos, hemoglobina, Estado clínico de Ann Arbor. Edad y estadio de Ann Arbor. Infiltración a médula ósea de la enfermedad, DHL, Bilirrubinas, edad del paciente.

Es una anemia hemolítica autoinmune que cursa con trombocitopenia: Síndrome de Evans. Púrpura trombocitopénica trombótica. Trombocitopenia inmune primaria. Coagulación intravascular diseminada.

¿Cuál de las siguientes es una manifestación común en Mieloma múltiple?. Poliglobulia. Hipercalcemia. Esplenomegalia. Adenomegalias.

¿Cuál de los siguientes linfomas se considera de bajo grado de malignidad?. Linfoma difuso de células grandes. Linfoma de Burkitt. Linfoma folicular. Linfoma linfoblástico.

¿Cuál es la característica que define a la leucemia como aguda?. La presencia de precursores monoclonales. La presencia de blastos. El tiempo de inicio del padecimiento. La estirpe celular que sea linfoide B o T, o mieloide.

Aunque el mecanismo patogénico para enfermedad renal en el mieloma múltiple es la lesión por eliminación de cadenas ligeras, también intervienen el depósito de proteína amiloide y la presencia de: Autoanticuerpos. Hiperviscosidad. Hipercalcemia. Cadenas pesadas.

Valores medibles de Factor VIII o IX en hemofilia. Menos del 60%. Entre 10 y 50%. Entre el 1 y 5%. Menos del 1%.

¿Cuáles son los llamados síntomas B?. Fiebre, pérdida de peso y diaforesis. Fiebre, disminución del apetito, cefalea. taque al estado general, mialgia, artralgia, cefalea. Prurito, fiebre y disnea.

Con cuál estudio se confirma el diagnóstico de Hemofilia?. TP normal, con TTPA alargado. Determinación baja de factor VIII o IX de la coagulación. Con una determinación de TTPA, historia clínica completa y exploración física. Conocer con el antecedente familiar de la enfermedad.

Datos clínicos conocidos como CRAB existentes en mieloma. Hipercalcemia, anemia, lesiones líticas y daño renal. Hiperviscosidad, calcio sérico elevado, proteína monoclonal. Daño renal, hipocalcemia, anemia y elevación de la proteína monoclonal. Dolor óseo, anemia y determinación de globulinas elevadas.

Es una causa congénita de TTPA alargado, sin manifestaciones de hemorragias. Hemofilia A. Deficiencia de factor VII. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Cirrosis hepática.

Causa más común de mortalidad en leucemia aguda. Infecciones y sangrados. Recaída de la enfermedad. No contar con donador de médula ósea compatible. Toxicidad causada por el empleo de antracíclicos.

Es una de las manifestaciones clínicas más característica de hemofilia: Epistaxis. Hemartrosis. Sangrado de sistema nervioso central. Caída de piezas dentales.

Es el subtipo de mieloma múltiple más común: IgD. IgG. Cadenas ligeras. La variedad biclonal.

La variedad histológica más común en linfoma de Hodgkin es: Depleción linfocítica. Celularidad mixta. Rico en linfocitos. Esclerosis nodular.

Es terapia de primera línea en la Trombocitopenia Inmune Primaria: Esteroides. Rituximab. Esplenectomía. Aciclovir.

Estudio que confirma el diagnóstico de Anemia de Fanconi: Biometría hemática. Inmunofenotipo. Cariotipo. Prueba de fragilidad cromosómica.

¿Cuáles son los llamados síntomas B?. Fiebre, pérdida de peso y diaforesis. Fiebre, disminución del apetito, cefalea. Ataque al estado general, mialgia, artralgia, cefalea. Prurito, fiebre y disne.

Es un factor de pronóstico desfavorable en leucemia linfoblástica: Hiperdiploidía. Estirpe B. Presencia de Cromosoma Philadelphia. Leucopenia al diagnóstico.