es una enfermedad que suscita gran interés debido a que suele debutar en personas jóvenes entre 20 y 30 años. Se trata de una enfermedad degenerativa del SNC, y consiste en la desmielinización de los axones de la sustancia blanca (placas), que se preservan relativamente. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
Sus lesiones se producen generalmente en el nervio óptico, las regiones periventriculares, el tronco encefálico, cerebelo y la médula espinal y pueden ser agudas, cuando el fenómeno anatomopatológico es la inflamación, o crónicas, caracterizadas por la desmielinización, degeneración axonal y gliosis (Ropper, Klein y Samuels, 2014) La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatía Epilepsia.
La mayoría de los pacientes experimentan un inicio súbito de los síntomas y después, el curso clínico puede caracterizarse por episodios agudos de daño, denominados recidivas o por una progresión de la incapacidad gradual, o incluso una combinación de ambos (Toro Gómez, Palacios Sánchez y Yepes Sanz, 2010). La esclerosis múltiple TCE Encefalopatía Epilepsia Ictus.
el paciente experimenta recaídas después de las que se produce una recuperación completa o parcial, y a medida que se repiten van dejando secuelas funcionales neurológicas, pero entre las mismas el paciente se encuentra clínicamente estable. La mitad de los pacientes que presentan este patrón evolucionan a la esclerosis múltiple secundaria progresiva. Esclerosis múltiple remitente – recidivante (EMRR) Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP) Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) Esclerosis múltiple benigna Progresiva-recurrente.
el paciente presenta una progresión gradual de la incapacidad que puede estar acompañada por recidivas. Esclerosis múltiple remitente – recidivante (EMRR) Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP) Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) Esclerosis múltiple benigna Progresiva-recurrente.
el paciente presenta una progresión gradual de la incapacidad desde el inicio de la enfermedad, acompañada por uno o varios episodios de recidivas. Esclerosis múltiple remitente – recidivante (EMRR) Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP) Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) Esclerosis múltiple benigna Progresiva-recurrente.
el paciente presenta uno o dos brotes con una recuperación casi completa, no empeora con el tiempo y no presenta incapacidad permanente. Solo se identifica cuando existe incapacidad mínima durante 10-15 años en el contexto de un diagnóstico de remitente-recidivante. Esclerosis múltiple remitente – recidivante (EMRR) Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP) Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) Esclerosis múltiple benigna Progresiva-recurrente.
afecta a un número reducido de pacientes. El paciente tras un curso progresivo presenta ocasionales exacerbaciones. Esclerosis múltiple remitente – recidivante (EMRR) Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP) Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) Esclerosis múltiple benigna Progresiva-recurrente.
En el curso de la enfermedad se suelen afectar la mayor parte de los sistemas funcionales neurológicos, sin embargo, las alteraciones más frecuentes son las motoras, sensitivas y cerebelosas. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatía Epilepsia.
el deterioro cognitivo parece ser anterior a la aparición de anomalías estructurales en RM lo que podría servir como un marcador temprano de actividad (Cortese et al., 2016). La esclerosis múltiple TCE Encefalopatía Ictus Epilepsia.
Los principales síntomas físicos son debilidad motora, incoordinación, fatiga, espasticidad, trastornos visuales, parestesias, y trastornos urinarios. La esclerosis múltiple TCE Encefalopatía Ictus Epilepsia.
Desde el punto de vista cognitivo es raro encontrar déficit cognitivos al inicio de la enfermedad, y son más frecuentes cuando las alteraciones neurológicas están instauradas (Fernández, Fernández y Guerrero, 2005). La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
Antes de extenderse el uso de las pruebas neuropsicológicas se creía que la incidencia del deterioro cognitivo en _________ era de un 5 %. Sin embargo, actualmente hay estudios que indican que dicho deterioro se puede encontrar hasta en un 65 % (Achiron et al., 2013). La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
los pacientes muestran deterioro cognitivo incluso en fases iniciales de la enfermedad, que coincide con el deterioro que se muestra en pacientes que se encuentran en estadios más avanzados. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
Las principales funciones cognitivas afectadas son memoria (implica a los procesos de recuperación de la información) y velocidad de procesamiento, aunque otros síntomas cognitivos incluyen afectación atencional, fluidez verbal, función visoespacial y perceptiva, cognición social y disfunción ejecutiva. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
_________ afectan a todas las edades y clases sociales, sobre todo a gente joven en edad de trabajar (es la primera causa de muerte entre los 20 y 35 años) La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
El aspecto de la corteza se muestra tumefacta y hemorrágica de manera difusa. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
En la mayoría de los casos, siempre que hablemos de ____ de cierta envergadura, se daña el cuerpo calloso La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
_____ cerrados/as inducen grados variables de edema vasógeno que se intensifica en las primeras 24-48 horas y en algunas ocasiones pequeñas zonas de infarto La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
las consecuencias inmediatas de ____ no son hoy día tratables, sin embargo, los daños secundarios, los producidos por hipertermias, embolias y trastornos hidroeléctricos sí y hacia ellos irán dirigidos los tratamientos actuales. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
Se debe al compromiso de la formación reticular del troncoencéfalo. No es estrictamente necesario un daño devastador sobre esta estructura, a veces una pequeña lesión puede provocarlo Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
Los pacientes están confusos y van recuperando la orientación paulatinamente (por este orden: persona, espacio y tiempo). Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
tiene dos acepciones, por un lado, se refiere a un período de tiempo y, por otro, a la manifestación clínica de un estado confusional donde el paciente no tiene capacidad atencional para poner en marcha otros sistemas cognitivos. Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
Es común que los pacientes estén agitados, agresivos o estados paranoides. Los pacientes, una vez despiertos, pueden presentar alteración de la consciencia de la enfermedad (anosognosia). Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
La correlación de puntuaciones en la GCS (moderada y grave) con las alteraciones cognitivas es bastante alta. Todos los pacientes que fueron catalogados como moderados o graves con esta escala presentan alguna forma de alteración cognitiva en función mnésica, lenguaje y coordinación motora. Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
Según Junqué y Barroso (1999) las cinco quejas neuropsicológicas más frecuentes son: problemas de memoria, irritabilidad, lentitud, falta de concentración y fatiga. Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
El tratamiento en estos casos ha de dirigirse no solo al restablecimiento de las funciones perdidas, sino a controlar en todo momento las variables externas y contextuales que interceden en el funcionamiento cognitivo, así como una buena educación a la familia o cuidador para el manejo y las pautas conductuales (Wilson, 2017). Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
La sintomatología más frecuente son las derivadas de las disfunciones ejecutivas y luego los daños temporales. En el primero de ellos los pacientes pueden mostrar sintomatología variable: alteración en el comportamiento, desinhibición social, sexual, conductual, pasotismo, indiferencia, obsesiones, depresión, alteración ejecutiva variable. Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
Los daños temporales originan sobre todo alteración mnésica provocada por daño en estructuras hipocámpicas. La alteración del lenguaje se circunscribe a dificultades para denominar objetos comunes o, en su forma más grave, anomia. Pérdida de conciencia y coma Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT) Secuelas cognitivas y motoras en TCE.
pérdida de orientación visoespacial, agnosia espacial, apraxia, acalculia, agrafia, alexia, agnosia digital y algún tipo de alteración lingüística transcortical o perisilviana. Los daños parietales Los daños occipitales El daño axonal difuso.
afasia óptica, agnosia cromática, alexia de tipo agnósico y ceguera cortical. Los daños parietales Los daños occipitales El daño axonal difuso.
enlentecimiento provocado por el daño en sustancia blanca o también en ganglios basales (en este caso sería un daño focal) Los daños parietales Los daños occipitales El daño axonal difuso.
A veces es complicado encontrar una sintomatología focal y la queja de los pacientes gira en torno a problemas de memoria inespecíficos, fatiga cuando se enfrentan a tareas poco demandantes, tanto cognitivas como motoras, ansiedad, cefaleas, falta de motivación y energías, mayor irritabilidad antes sucesos sin aparente importancia, etc. Los daños parietales Los daños occipitales El daño axonal difuso.
los pacientes son incapaces de «ordenar» este flujo de información que le sobreviene y se sienten desbordados. Los daños parietales Los daños occipitales El daño axonal difuso.
pueden prevenirse actuando sobre factores de riesgo comportamentales, como el consumo de tabaco, las dietas malsanas y la obesidad, la inactividad física o el consumo nocivo de alcohol, utilizando estrategias que involucren a toda la población. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
Fisiopatológicamente ocurren dos procesos: 1) queda limitado el aporte de oxígeno y glucosa como consecuencia de una oclusión en el flujo sanguíneo. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
Fisiopatológicamente ocurren dos procesos: 2) ocurre una
serie de cambios del metabolismo celular como consecuencia del colapso de
fenómenos productores de energía que provocan una situación de apoptosis (muerte cerebral). La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
abarca hemiplejia contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima (por infarto del cuerpo geniculado lateral), con desviación de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
Es frecuente la afasia global, si es en el hemisferio izquierdo, y anosognosia, en el caso de producirse en el hemisferio derecho. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
Las manifestaciones más comunes abarcan algún grado de hemiparesia, sintomatología afásica o heminegligencia. Los accidentes en ramas más profundas abarcan alteraciones motoras más completas. Las lesiones capsulares posteriores pueden surgir hemianopsia homónima (poco frecuente) Los infartos bilaterales abarcan principalmente las regiones insulares-perisilvianas y se manifiestan por diplejía en la cara, lengua y maseteros, lo que provoca más comúnmente anártria sin afasia. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
la oclusión importante de la rama superior de la ACM provoca alteración sensoriomotora en la mitad contralateral de la cara y brazo y, en menor medida, en la pierna y desviación de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión. Si la lesión abarca al hemisferio izquierdo la función lingüística se verá comprometida. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
la lesión se limita a la cara y el brazo, escasa o ninguna debilidad en la pierna. En el lado izquierdo la alteración del lenguaje se aproxima a sintomatología de afasia de Broca. Oclusión de la rama ascendente Oclusión de la rama rolándica izquierda Oclusión de la rama cortico-subcortical Oclusión de la rama parietal ascendente.
paresia sensitivomotora y pocas manifestaciones afásicas. Oclusión de la rama ascendente Oclusión de la rama rolándica izquierda Oclusión de la rama cortico-subcortical Oclusión de la rama parietal ascendente.
monoplejia de predominio braquial. Oclusión de la rama ascendente Oclusión de la rama rolándica izquierda Oclusión de la rama cortico-subcortical Oclusión de la rama parietal ascendente.
afasia de conducción y rara vez alteración sensoriomotora. Oclusión de la rama ascendente Oclusión de la rama rolándica izquierda Oclusión de la rama cortico-subcortical Oclusión de la rama parietal ascendente.
Riega las ¾ partes anteriores de la superficie medial del lóbulo frontal. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
Si la lesión es proximal al polígono de Willis, los pacientes suelen compensar muy bien la oclusión con el aporte sanguíneo desde el lado contralateral Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
Si la lesión es proximal al polígono de Willis, la clínica resultante origina paraplejia, abulia, síntomas afásicos de características no fluentes, y un amplio repertorio de conductas disejecutivas. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
Aunque la sintomatología clínica es muy parecida a la descrita en la arteria comunicante anterior, la gravedad es mucho menor de lo que cabría esperar teniendo en cuenta las estructuras que riegan dicha arteria. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
La oclusión ______ abarca una variedad de sintomatología clínica debido a que riega gran cantidad de núcleos de la porción superior del tallo cerebral y zonas inferomediales de los lóbulos temporales y occipitales. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
Son las encargadas de irrigar el bulbo raquídeo (pirámide, lemnisco medial, región retroolivar, el cuerpo resiforme…), el puente, el mesencéfalo, la porción caudal del diencéfalo y la parte la zona posteroinferior del hemisferio cerebeloso, a través de las arterias cerebelosas posteroinferiores; a todo este sistema se lo conoce como vertebrobasilar. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
Síndrome bulbar lateral (o de Wallenberg):
Manifestaciones vestibulares (vértigo, mareos, vómitos).
Manifestaciones del haz espinotalámico (sobre todo deficiencia contralateral, a veces ipsilateral, de los sentidos del dolor y temperatura en la mitad del cuerpo).
Manifestaciones del haz simpático descendente (síndrome ipsolateral de
Horner).
Disfagia, ronquera.
Nistagmo, diplopía.
Ataxia de extremidades y caída hacia el mismo lado de la lesión. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
Riega un gran número de estructuras bilaterales: haces corticoespinal y corticobulbar, cerebelo, pedúnculos cerebelosos medio y superior, lemniscos medial y lateral, haces espinotalámicos, fascículos longitudinales mediales, núcleos de la protuberancia, núcleos vestibular y coclear, fibras simpáticas, hipotalámicos, fascículos longitudinales mediales descendentes y los pares III y VIII. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
La oclusión completa _______________ llevará consigo una gravedad de sintomatología sensitiva, motora e incluso cerebelosa que puede llegar fácilmente a situaciones clínicas de coma. Síndrome de oclusión del tallo de la ACM Infarto estriadocapsular Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM) La arteria cerebral anterior (ACA) Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior Arteria cerebral posterior (ACP) Arterias vertebrales Oclusión del tronco basilar.
hace referencia a un desorden o enfermedad del encéfalo. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
son muy raras, su incidencia es de 1-2 casos por cada millón de habitantes, aunque el número se incrementa cuando se realizan autopsias y análisis anatomopatológicos en ancianos con demencia. Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones) Encefalopatías tóxicas Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Encefalopatías metabólicas.
nueva encefalopatía espongiforme en los bovinos que en los años 90 se transmitió a los seres humanos tras una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), también conocida como la «enfermedad de las vacas locas». Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones) Encefalopatías tóxicas Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Encefalopatías metabólicas.
o son como el resto de las encefalopatías, tienen una transmisibilidad del 100 % en el caso de la ECJ y del 60-70 % en otras encefalopatías como el síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker o Kurú. Por ello, las personas que han sufrido afecciones de este tipo o sus familiares no deben ser donantes de órganos ni donar sangre. Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones) Encefalopatías tóxicas Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Encefalopatías metabólicas.
En un 60-70 % se trata de personas mayores de 65 años, con un cuadro demencial de las funciones superiores rápidamente progresivo acompañado de mioclonías, rigidez, trastorno de la marcha y ataxia. En pocas semanas los pacientes pasan a perder sus capacidades cognitivas. Encefalopatía espongiforme subaguda (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker Insomnio familiar letal Kuru.
La duración media de esta enfermedad es de 3 meses, aunque pueden darse casos menos graves donde los pacientes no sobreviven al año. Encefalopatía espongiforme subaguda (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker Insomnio familiar letal Kuru.
Es la variedad más infrecuente de las prionopatías genéticas. Se manifiesta en la sexta década de vida apareciendo síntomas espinocerebelosos consintomatología demencial variable. En los análisis anatomopatológicos se encuentra atrofia de tronco y cerebelo en la variedad de ataxia de la enfermedad y lesiones difusas en tronco. Encefalopatía espongiforme subaguda (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker Insomnio familiar letal Kuru.
Es una enfermedad muy rara causada por una mutación en el gen PRNP. Su edad de comienzo tiene un rango amplio, entre los 25 y los 60 años y la duración de la enfermedad es de año y medio. Encefalopatía espongiforme subaguda (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker Insomnio familiar letal Kuru.
se acompaña de delirios, alucinaciones y alteraciones conductuales. Conforme avanza aparece ataxia, temblor y signos piramidales. Encefalopatía espongiforme subaguda (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker Insomnio familiar letal Kuru.
la enfermedad adopta una ataxia cerebelosa progresiva afebril con anomalías de los movimientos extraoculares, debilidad progresiva e incontinencia de esfínteres en etapas tardías hasta alcanzar la muerte aproximadamente a los 6 meses desde que se contrae la enfermedad Encefalopatía espongiforme subaguda (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker Insomnio familiar letal Kuru.
el uso de fármacos terapéuticos puede causar neurotoxicidad, igualmente agentes biológicos, radiación y electricidad, metales pesados, disolventes y gases, herbicidas, insecticidas, fungicidas y raticidas, contaminantes atmosféricos y tóxicos sociales Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones) Encefalopatías tóxicas Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Encefalopatías metabólicas.
La clínica neurológica de la mayoría de los agentes va a afectar a la medula espinal y al SNP. Son frecuentes las mielopatias y polineuropatías axonales por exposición a metales pesados, toxinas marinas, venenos, planta y hongos, que, aunque no desarrollaremos, te pueden resultar de interés. Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones) Encefalopatías tóxicas Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Encefalopatías metabólicas.
Causada por déficit de tiamina, coenzima esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono. Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones) Encefalopatías tóxicas Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Encefalopatías metabólicas.
Asociada también a otras enfermedades sistémicas como neoplasias, fallo hepático, tuberculosis diseminada, uremia, hemodiálisis crónica y SIDA. La _______________ es esencialmente aguda y se expresa con síntomas oculares (nistagmo) y ataxia de la marcha y confusión global. Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones) Encefalopatías tóxicas Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Encefalopatías metabólicas.
El estado amnésico de _____________ se refiere a un estado cognitivo único donde las alteraciones se circunscriben a la función mnésica con presencia de confabulaciones y anosognosia, que pueden ser síntomas de otras enfermedades con lesiones localizadas en núcleos talámicos mediales o en áreas inferomediales de los lóbulos temporales de las ACP (arteria cerebral posterior), daño al hipocampo, tumores en el tercer ventrículo o encefalitis por herpes simple. Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones) Encefalopatías tóxicas Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff Encefalopatías metabólicas.
una lesión ocupante de espacio puede causar convulsiones. También los ACV son otra causa común de epilepsia cuando involucra la arteria cerebral media. La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
Casi todos los pacientes con ______ necesitarán tratamiento farmacológico, que reducirá las convulsiones reduciendo la excitabilidad neuronal, pero al reducir la excitabilidad neuronal tendrá unas consecuencias sobre la eficiencia cognitiva La esclerosis múltiple TCE Ictus Encefalopatías Epilepsia.
es la epilepsia focal más conocida y frecuente, ocurre aproximadamente en el 70-90 % de los casos La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
Las convulsiones involucran a estructuras como hipocampo y amígdala (Barr, 2016). La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
Esta forma de epilepsia puede anticiparse pues es común en personas con estados febriles, aunque la forma más común es debida a la esclerosis del hipocampo, caracterizado por una atrofia hipocampal (Williamson, Holsman, Chaytor, Miller y Drane, 2012). La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
Esta forma de epilepsia viene precedida por auras que implican fenómenos ilusorios auditivos o visuales (Pacia et al, 1996). La etiología de la epilepsia varía desde tumores, displasia cortical hasta TCE. La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
los pacientes con este tipo de epilepsia sufren déficit en la evocación de palabras y dificultades de aprendizaje debido a una interrupción de los procesos de consolidación secundarios al daño hipocampal (Hermann, Seidenberg, Schoenfeld, y Davies, 1997). La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
es la segunda más frecuente y las alteraciones neuropsicológicas se circunscriben al deterioro de la programación motora, sobre todo en tareas que implican inhibición de respuesta (Helmstaedter, Gleibner, Zentner y Elger, 1998) La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
son menos comunes y solemos clasificarlas dentro de los «ataques extratemporales». Se caracterizan por auras visuales, parpadeo de ojos y alteraciones de conciencias y fenómenos motores (Jobst et al., 2010). La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
Los síntomas informados en estado preictal son _________ , y pueden estar presentes desde horas a 1- 3 días antes de la convulsión. La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
Los síntomas más frecuentes incluyen una fase de anhedonia, culpa e ideas suicidas, cambios de humor breves, estereotipados y seguidos de un cambio de conciencia a medida que el estado ictal va desde parcial simple a complejo (Kanner, 2013). La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
son variables y pueden venir acompañados por periodos de euforia, irritabilidad, ansiedad, sentimientos paranoicos y sintomatología somática (Blumer 1984). La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
el primer síntoma es el insomnio, seguido de sintomatología delirante y trastorno afectivo (Kanner, 2013). Se ha informado de casos de trastornos psiquiátricos tras lobotomía temporal. La epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones corticales posteriores estados de ánimo disfóricos Síntomas distímicos estados posictales La epilepsia del lóbulo frontal.
|
