Parcial 2 2025 Inmunologia - Tema 1

1. Indique cuál NO es una consecuencia de la acción de las interleuquinas IL-17 e IL-22: Reclutamiento de neutrófilos. Incremento de síntesis de quimiocinas. Incremento de síntesis de moléculas de adhesión endoteliales. Incremento de síntesis de péptidos antimicrobianos. Disminución de síntesis de interleuquinas proinflamatorias.

2. ¿Cuál de estas células NO recibe la acción directa de la IL-17 y la IL-22?. Macrófagos. Linfocitos B. Células epiteliales. Fibroblastos. Neutrófilos.

3. ¿En qué situación se activaría un perfil Th17?. Infección por un helminto. Infección por una bacteria intracelular. Infección por una bacteria extracelular. Infección por un virus.

4. Sobre el perfil Th2, elegir la opción incorrecta: La IL-4 colabora en el switch a IgE. STAT6 es uno de los factores de transcripción involucrados en la diferenciación al perfil Th2. El perfil Th2 no produce IFN-γ. IL-3 e IL-15 participan en el reclutamiento de eosinófilos y mastocitos en el sitio de infección. Es un perfil protectivo en infecciones por parásitos helmintos.

5. ¿Cuál de la/s siguiente/s célula/s libera la/s citocina/s necesarias para la diferenciación al perfil Th2?. Célula dendrítica folicular. Linfocitos B, neutrófilos y eosinófilos. Macrófagos subcapsulares. Eosinófilos y células dendríticas de la zona paracortical del ganglio. Mastocitos, basófilos y células NKT.

6. Sobre la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA), elegir la opción correcta: Mecanismo de muerte en el que los anticuerpos inducen liberación de altas dosis de histamina. Mecanismo de muerte mediado por anticuerpos que induce liberación de perforinas y granzimas. Mecanismo de muerte mediado por anticuerpos que induce liberación de gránulos de eosinófilos. Mecanismo de muerte mediado por anticuerpos que favorece la fagocitosis por neutrófilos. Mecanismo de muerte en el que los anticuerpos activan caspasas generando apoptosis.

7. Para la diferenciación a un perfil T folicular es necesaria la activación del siguiente factor de transcripción: STAT4. STAT6. RORγt. Bcl-6. GATA3.

8. ¿Cuál de las siguientes opciones corresponde al perfil de citocinas PRODUCIDAS por los LT foliculares?. IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. TNF-α, IL-21, IL-6. CXCL13, IL-21. IL-4, IL-10, IL-21. CCL19, IFN-γ, TGF-β.

9. Indique cuál es la función de los LThf: Cooperar con los macrófagos. Cooperar con los LB. Cooperar con los linfocitos T CD8+. Gatillar apoptosis vía FAS. Activar la fagocitosis.

10. Sobre los distintos perfiles estudiados, elegir la opción incorrecta: El perfil Th17 se activa ante la infección por una bacteria extracelular. Una de las funciones de los LThf es cooperar con los LB. La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) se utiliza como mecanismo de muerte para bacterias extracelulares. Los LB no reciben la acción directa de la IL-17 y la IL-22. La cadena alfa (α) del receptor de IL-2 se expresa en el LT luego de recibir la primera y segunda señal de activación.

11. Citocina/s producida/s por el LTh2: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. IL-4. IL-1 e IL-6. IL-4, IL-10, IL-21.

12. Citocina/s requerida/s para la diferenciación del perfil Th17: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. IL-4. IL-1 e IL-6. IL-4, IL-10, IL-21.

13. Citocina/s producida/s por el LThf: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. IL-4. IL-1 e IL-6. IL-4, IL-10, IL-21.

14. Citocina/s requerida/s para la diferenciación del perfil Th2: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. IL-4. IL-1 e IL-6. IL-4, IL-10, IL-21.

15. Sobre la activación de los perfiles Tfh, Th2 y Th17, elegir la opción incorrecta: La diferenciación hacia un perfil Th17 involucra la activación de RORγt, RORα y STAT3. Los linfocitos Th2 favorecen la producción de IgE. STAT4 y T-bet son los factores de transcripción involucrados en la diferenciación al perfil Th2. Los LThf expresan CXCR5. Bcl-6 es un factor de transcripción involucrado en la diferenciación al perfil Tfh.

16. En caso de una infección por una bacteria extracelular, elegir el mecanismo por el cual el sistema inmune le da muerte al microorganismo: Muerte por apoptosis mediada por células NK. Opsonización por anticuerpos y posterior fagocitosis. Desgranulación de mastocitos y/o eosinófilos mediada por IgE. Muerte mediada por citocinas liberadas por el perfil Th1. Muerte mediada por FAS/FASL por parte de neutrófilos.

17. Ante la infección por un parásito helminto, elegir el perfil protectivo que se activará: Activación del perfil Tfh / cooperación y activación de LB / activación del perfil Th2. Activación del perfil Th2 / activación de linfocitos CD8 citotóxicos. Activación del perfil Tfh / cooperación y activación de LB / activación del perfil Th17. Activación del perfil Tfh / activación del perfil Th2. Activación del perfil Th17 / reclutamiento de macrófagos y eosinófilos / activación del perfil Th2.

18. Ante la infección por una bacteria extracelular, elegir el perfil protectivo que se activará: Activación del perfil Tfh / cooperación y activación de LB / activación del perfil Th2. Activación del perfil Th2 / activación de linfocitos CD8 citotóxicos. Activación del perfil Tfh / cooperación y activación de LB / activación del perfil Th17. Activación del perfil Tfh / activación del perfil Th2. Activación del perfil Th17 / reclutamiento de macrófagos y eosinófilos / activación del perfil Th2.

19. De las señales que abajo se enumeran, elegir cuál representa la PRIMERA SEÑAL de activación para el LINFOCITO B: Presentación del antígeno por macrófagos subcapsulares. Reconocimiento del antígeno en su forma nativa a través de su BCR. Interacción CMH II-péptido / TCR del LT folicular. Presentación del antígeno por células dendríticas foliculares. Interacción BCR / CMH II-péptido.

20. ¿Cuál de las siguientes interacciones corresponde a la segunda señal de activación para el LINFOCITO B?. CMH II-péptido / TCR (LT folicular). CD80-CD86 / CD28. CD40 / CD40L. ICOS / ICOSL. IL-21 / RIL-21.

21. Sobre los linfocitos B, elegir la opción incorrecta: Los linfocitos de la zona marginal del bazo (BZM) se encargan de la producción de anticuerpos naturales. Los linfocitos B1 se producen en la etapa embrionaria. Los linfocitos B2 se pueden localizar en los tejidos y en la circulación. Los linfocitos B2 reconocen el antígeno en su forma nativa o tridimensional. Los linfocitos B1 no producen anticuerpos post colaboración con LT.

22. Sobre la generación de anticuerpos, elegir la opción incorrecta: El BCR es una inmunoglobulina de isotipo IgM. El anticuerpo IgM es el primero en producirse por plasmocitos de vida corta. El cambio de isotipo hace referencia a un cambio en las regiones variables tanto de las cadenas livianas como pesadas. El cambio de isotipo y la hipermutación somática ocurren en el centro germinal. Los anticuerpos IgG tienen mayor afinidad por el antígeno que los IgM.

23. Sobre el proceso de producción de anticuerpos (Ac), elegir la opción incorrecta: La producción temprana de Ac se da en los órganos linfáticos secundarios por plasmocitos de corta vida media. En la hipermutación somática participa la enzima AID, mejorando la afinidad del Ac. Una de las funciones de los anticuerpos es la neutralización. La producción de los anticuerpos tarda aproximadamente 72 horas. Luego de la hipermutación somática, los centrocitos reciben señales de supervivencia de los LT foliculares.

24. ¿Cuál es la razón de que se genere la hipermutación somática en los centroblastos del folículo secundario?. Mejorar la unión a los receptores por la porción Fc de los anticuerpos. Aumentar la afinidad de los anticuerpos por el antígeno específico. Evitar que se generen anticuerpos específicos contra antígenos propios. Optimizar el tiempo de liberación de los anticuerpos de vida media corta. Generar anticuerpos de diferentes isotipos.

25. Posee una forma monomérica en suero y una forma dimérica secretora: IgA. IgG. IgE. IgM. IgD.

26. Su cadena pesada es δ: IgA. IgG. IgE. IgM. IgD.

27. Muy buen activador del complemento y es la primera inmunoglobulina sintetizada: IgA. IgG. IgE. IgM. IgD.

28. Puede inducir desgranulación de mastocitos y no activa complemento: IgA. IgG. IgE. IgM. IgD.

29. Es el anticuerpo sérico más abundante y es capaz de activar respuestas celulares: IgA. IgG. IgE. IgM. IgD.

30. Sobre la generación de anticuerpos, elegir la opción incorrecta: Los LB1 participan en la producción de anticuerpos naturales. Las cadenas livianas pueden ser kappa o lambda. El cambio de isotipo hace referencia a un cambio en las regiones variables tanto de las cadenas livianas como pesadas. Una de las funciones de los anticuerpos es la neutralización. El BCR es de isotipo IgM.

31. Sobre las inmunodeficiencias primarias (IDP) relacionadas con deficiencias de anticuerpos, elegir la opción incorrecta: Son deficiencias que se identifican en niños mayores a los 6 meses de vida. En la agammaglobulinemia ligada al X hay un bloqueo en la maduración del LB. El dosaje de inmunoglobulinas es una importante herramienta diagnóstica. En la inmunodeficiencia común variable hay un defecto en el switch de isotipo. En estos pacientes son frecuentes las infecciones respiratorias.

32. Las siguientes son afirmaciones sobre tolerancia B. Elija la opción incorrecta: La edición del BCR es un mecanismo que intenta evitar la anergia o la deleción clonal y permite que la célula continúe su desarrollo. En el estadio pre-B, los linfocitos B son evaluados en función de su capacidad de reconocer antígenos presentes en el ambiente medular. En el primer estadio de diferenciación, denominado pro-B, se produce el reordenamiento de la cadena pesada de las inmunoglobulinas. Los linfocitos B inmaduros que no reciben ninguna señal a través de su BCR emigran de la médula ósea para continuar su desarrollo. La tolerancia periférica B ocurre en el bazo.

33. Las siguientes afirmaciones corresponden a ontogenia y tolerancia central T. Elija la opción correcta: En el estadio doble positivo (DP) se constituye el TCR y se expresa en la membrana a bajos niveles. Los timocitos dobles positivos (DP) se denominan así por la falta de expresión de los correceptores CD4 y CD8. Los precursores T ingresan en el timo por la zona medular, manteniéndose allí durante los estadios doble negativo DN1 y DN2. Los linfocitos T maduros emigran del timo como dobles negativos. La interacción entre los timocitos DN y los complejos péptido-MHC presentes sobre las células epiteliales tímicas corticales es un evento crucial para la selección positiva.

34. ¿Cuál es la principal función de las células epiteliales medulares del timo (mTEC) durante la ontogenia de los LiT? Indique la opción correcta: Presentar antígenos propios, incluso de tejidos periféricos, para asegurar la selección negativa y así eliminar LiT autorreactivos. Inducir la proliferación de linfocitos doble negativos. Activar la recombinación del TCR en linfocitos doble positivos. Facilitar la migración de LiT hacia la periferia a través del timo.

35. Uno de los principales mecanismos de acción de las células Treg es: Producción de IFN-γ. Expansión clonal de células T efectoras. Consumo de IL-2. Activación de células NK. Estimulación de células B.

36. En las enfermedades autoinmunes, los estrógenos tienen como efecto principal: Estimular FOXP3 y expandir Treg. Suprimir la respuesta B. Inhibir la expansión de Treg. Promover apoptosis de linfocitos. Neutralizar PRR.

37. ¿Cuál es un mecanismo infeccioso propuesto para inducir autoinmunidad?. Mimetismo molecular. Deficiencia de vitamina D. Producción excesiva de IgE. Mutación de IL-2. Activación de neutrófilos.

38. ¿Cómo se clasifican las enfermedades autoinmunes según etiología cuando son causadas por mutación en AIRE?. Secundarias. Paraneoplásicas. Idiopáticas. Primarias. Autoinflamatorias.

39. ¿Qué caracteriza a una enfermedad autoinmune «fisiológica»?. Evidencia clínica de daño crónico. Una reacción controlada que mantiene la homeostasis. Una neoplasia de linfocitos T. Una reacción alérgica a antígenos ambientales. Ausencia de linfocitos Treg.

40. ¿Cuál es uno de los principales mecanismos de supresión de las células Treg?. Producción de IL-2. Producción de IL-12. Activación de células NK. Estimulación de células dendríticas inmunogénicas. Interacción CTLA-4 con CD80/CD86.

41. Las Treg pueden inducir apoptosis en células dendríticas a través de: Fas-FasL. Perforinas y granzimas. IL-6. CD28-CD80. TNF-α.

42. ¿Qué citocinas inhibitorias son producidas por las Treg?. IL-2 e IL-12. IL-4 y TNF-α. IL-10 y TGF-β. IFN-γ e IL-17. GM-CSF e IL-6.

43. ¿Qué gen es esencial para la diferenciación y función de las Treg?. CTLA-4. AIRE. FAS. FOXP3. TCR.

44. ¿Qué interacción molecular entre Treg y células dendríticas induce apoptosis en estas últimas?. TCR-MHC. CTLA-4 con CD80/CD86. CD40-CD40L. LFA-1 con ICAM-1. BCR con autoantígeno.

45. Además de las Treg, ¿qué otro tipo celular puede actuar como herramienta de tolerancia periférica?. Células dendríticas tolerogénicas (tol-DCs). Linfocitos NK. Neutrófilos. Células plasmáticas.