Parcial bioquímica tercer corte

El metotrexano es un anticarcerigeno, inhibe la enzima timidilato sintasa en la biosíntesis de nucleótidos de pirimidinas como la TMP, útil para las células en división celular, esto se debe a: La necesidad de N5, N10- metileno tetrahidrofolato para producir dihidrofolato a partir de TMP. La necesidad de N5, N10- metileno tetrahidrofolato que se oxida a dihidrofolato a partir de dUMP, produciendo TMP, además produce anemia megaloblastica. La necesidad de N5, N10- metilen tetrhidrofolata para producir dihidrofolato a partir de dUMP. La necesidad de N5, N10- metilen tetrhidrofolato que se oxida a dihidrofolato a partir de dUMP produciendo TMP, además produce anemia megaloblástica.

En la biosíntesis de nucleótido pirimidina la dUMP necesita N5, N10 metileno-THF produciendo DHF + TMP útil para las células en división celular, sino conduce también a anemia megaloblastica, la enzima es inhibida por fármaco anticancerígeno, el fármaco y la enzima respectivamente es: Metrotexaro, UMP sintasa. Metotrexato, dUDP sintasa. Metotrexato, dUMP sintasa. Metotrexato, timidilato sintasa.

El paciente presenta un olor a queso del aire expirado y líquidos corporales, vómitos, presenta acidosis y termina en Q.E.P.D se relaciona con trastornos del metabolismo de aminoácidos ramificados, su diagnóstico es: Valina, con aciduria valerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Leucina, con acidemia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Valina, lisina, isoleucina, con acidemia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Isoleucina, con aciduria isovalerica por deficiencia de enzima isovalerilCoA deshidrogenasa.

En la síntesis de Met se necesita de B12, metilcobalamina, metil-THF y sus enzimas, a partir de S-adenosylhomocisteina actuando como donador de metilo que se convierte en homocisteina, si esta se acumula produce hiperhomocisteinemia que conduce al paciente en: Antitrombosis, hipotensión, disminución de ateroesclerosis. Ateroeclerosis solamente. Hipotensión, disminución de ateroesclerosis. Ateroesclerosis, trombosis, hipertensión.

En la síntesis de Met se necesita:

En la digestión y absorción de lípidos en el intestino el 1-monoacilglicerol en el epitelio intestinal es atacado por la enzima lipasa intestinal, tomando dos vías posibles metabólicamente sus productos, estas son: Ácido graso que produce AcetilCoA y termina en glicerol y va via veno porta. Ácido graso que produce AcetilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones. Glicerol que produce acilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones. Glicerol que produce triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones.

Paciente mayor de 40 años, presenta ateroesclerosis, hipertensión y trombosis, características de hiperhomocisteinemia, esto se debe a: La deficiencia de metilen-H4F por la enzima tetrahidrofolato reductasa disponible para metilar la homoCys. La deficiencia de metil-H2F por la enzima metil transferasa para convertir la homoCys en Met. La deficiencia de metil-H4F por la enzima metil tetrahidofolato reductasa disponible para metilar la homoCys. La deficiencia de metil-H4F por la enzima metil transferasa para metilar la Met en 5- adenosylmetionina.

Son aminoácidos glucogénicos-cetogenicos, importantes en pacientes en ayuno: Phe, Tyr, Trp, Val, Gln. Phe, Tyr, Trp, Val, Ile, Lys. Phe,Trp, Val, Glu, Lys, Ile. Phe, Val, Asp, Lys, Trp.

Enfermedad relacionada con deficiencia de adenosina desaminasa, se asocia con inmunodeficiencia de linfocitos T y células B de la medula ósea, en cambio la nucleotido purina fosforilasa (pnp) solamente es deficiente en: Linfocitos T. Células asesinas. Linfocitos T y células B. Células B.

Enfermedad relacionada con deficiencia de la nucleotido purina fosforilasa (pnp) produce deficiencia de células B médula ósea, deficit de adenosina desaminasa, se asocia con inmunodeficiencia de: Linfocitos T. Células asesinas. Linfocitos T y células B. Células B.

El Trp produce serotonina, un neurotransmisor, actúa como vasoconstrictor, estimulante del musculo liso, también produce acido nicotínico, sin embargo en alguna patología hay deficiencia de B3 produciendo. Carcinoide benigno o argentofinoma. Carcinoide maligno o argentofiloma. Carcinoide maligno o argentafinoma. Carcinoide maligno o argentafentoma.

Estas enzimas catalizan la transferencia del ion NH4+ inorgánico en N alfa amino organico de varios aminoácidos, sino produce hiperamonemia. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamato sintetasa. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutaminasa. Transaminasas, glutamato sintetasa, glutamina sintetasa. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamina sintetasa.

La aciduria orotica, se caracteriza por la deficiencia de la enzima UMP sintasa y es bifuncional. Sus síntomas son estrabismo bilateral, anemia megaloblastica, debilidad musculo esquelético, malformaciones cardiacas, retraso en el crecimiento. La enzima puede ser inhibida por fármacos hipouricemicos y anticancerígenos como: Alopurinol, 6-mercaptopurina. Alopurinol, 5-fluoruracilo. Alopurinol, diazanorleucina. Alopurinol, ácido micofenolico.

La aciduria orotica, se caracteriza por la deficiencia de la enzima UMP sintasa y es bifuncional. Sus síntomas son estrabismo bilateral, anemia megaloblastica, debilidad musculo esquelético, malformaciones cardiacas, retraso en el crecimiento. La enzima puede ser inhibida por fármacos hipouricemicos y anticancerígenos como: Alopurinol, 5-mercaptopurina. Alopurinol, 6-azauridina. Alopurinol, diazanorleucina. Alopurinol, ácido micofenolico.

La enfermedad de Von Gierke con deficiencia de glucosa 6 fosfatasa da aumento de purina e hiperuricemia, debido a la producción excesiva e ribosa 5 fosfato que produce inicialmente en su síntesis de purina: IMP. Hipoxantina. Hipoxantina y PRPP. PRPP.

La enzima reguladora de la biosíntesis de colesterol es: Hidroximetil aciltransferasa. Hidroximetil glutarilCoA reductasa. Hidroximetil acilCoA reductasa. Hidrometil glutarilCoA deshidrogenasa.

La Hidroximetil glutarilCoA reductasa (HMG-CoA reductasa) es la responsable de la biosíntesis de colesterol, ¿Qué fármacos la inhiben con el objetivo de disminuir el colesterol total?.

La hiperamonemia presenta en el paciente síntomas como temblor, lenguaje alterado, visión borrosa, coma y muerte, este amoniaco producto del metabolismo a nivel renal conduce a acidosis metabólica que se hace incompatible con la vida del paciente, no es eliminado como en: Cirrosis con encefalopatía hepática. Hipertension portal con encefalopatía hepática. Cirrosis, hipertensión portal con encefalopatía hepática. Cirrosis e hipertensión portal.

La producción de hormonas esteroideas en la zona glomerular de la corteza adrenal inicia con el colesterol produciendo pregnenolona y a partir del corticoesterona en18-hidrocorticesterona y aldosterona, esto es estimulado por: Angiotensina II. Angiotensina I. Hidrocortisona. Cortisol.

La Se-Cys (selenocisteina) es el 21 AA, el deterioro de seleno proteínas se ha implicado en tumoregenesis, ateroesclerosis Glutatión y se relacionan con miocardiopatías, este aminoácido presente en enzimas de reacciones redox, estas son: Glutatión reductasa, peroxidasa, desyodasa. Glutatión peroxidasa, tiorredoxina reductasa, desyodasa. Glutatión reductasa, tiorredoxina reductasa, desyodasa. Glutatión reductasa, glutatión peroxidasa, desyodasa.

Las enzimas transaminasas, glutamato deshidrogenasa, y glutamina sintetasa son importantes en la biosíntesis de aminoácidos, ellas catalizan. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino orgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico en N- alfa amino organico. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia.

Las proteínas provenientes de la dieta deben ser hidrolizadas por proteasas, peptidasa y aminopeptidasas para reducir aminoácidos que conllevan a varias reacciones generales de los aminoácidos, estas son: Transaminación, desaminación oxidativa y no oxidativa, deshidrogenación de L-Glu, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. Transaminacion, deshidrogenación de L-Glu, desaminación, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. Transaminación, desaminación oxidativa y no oxidativa, deshidrogenación de L-Glu. Transaminación, desaminación, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln.

Niña de 2 años de bajos recursos económicos, se alimenta básicamente de colada de harina desde hace largo tiempo, presente fiebre, diarrea, ascitis, piel frágil, el pelo se le desprende fácilmente, defensas bajas, baja concentración de proteínas, hígado graso, entre otras, su diagnóstico es: Deficiencia nutricional. Marasmo. Marasmo y kwashiorkor. Kwashiorkor.

Paciente comprometido con alteraciones gastrointestinales, fue operado posteriormente, presenta fiebre, malnutrición, después de varias semanas mejora debido a su nutrición, gana masa corporal. Que proteínas séricas indican mejoría después de una retroalimentación en el paciente: Albumina, transtiretina, proteína transportadora de retinol (RBP). Albumina, transferrina, prealbumina, RBP. Albumina, transtiretina, prelbumina. Albumina, transferrina, prealbumina.

Paciente lactante de sexo femenino, presenta deficiencia en el crecimiento, vomito con olor a col, se diagnostica deficiencia de la enzima fumarilacetoacetato hidrolasa, que puede conducir a la muerte, para mejorar su calidad de vida no debo recomendar: Phe, Tyr, Met, Cys. Phe, Tyr, Cys. Phe, Tyr, Trp. Phe, Tyr, Met.

Paciente de 7 años, sexo femenino, presenta diarrea, vómito y mala digestión, con estad nutricional avanzado, posteriormente es medicada y responde a tratamiento recuperando peso corporal. Las pruebas bioquímicas que nos indican recuperación en la malnutrición energética proteica son: Albumina, prealbumina, RBP. Albumina, transtiretina, transferrina, RBP. Albumina, prealbumina, transtirretina. Albumina, transtiferritina, transferrina, RBP.

Paciente de 20 años, presenta síntomas y signos gastrointestinales, diarrea crónica, dolor abdominal, distensión abdominal, estreñimiento con síndrome de mala absorción intestinal, comenta que ha comido pan integral de trigo e inmediatamente se presentan los síntomas y reacciones alérgicas. La relación que tiene el pan integral a la sintomatología característica de estos pacientes asociados a mala absorción peptídica es: El gluten, genera la enfermedad esprue tropical. El gluten genera la enfermedad celiaca y el esprue no tropical. El gluten genera la enfermedad celiaca. El gluten genera la enfermedad esprue no tropical.

Paciente de 22 años, sexo femenino, presenta inhibición de la enzima acilCoA deshidrogenasa relacionada con la beta-oxidación de acidos grasos de cadena corta y media, comenta haber consumido el fruto verde del árbol Blighia sápida, son síntomas de. Hipoglucemia, y vómito jamaicano, causado por la toxina hipoleucina. Hiperglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoglicina. Hiperglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoleucina. Hipoglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoglicina.

Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal, confusión mental y psiquiátricos, su analisis mutacional alterada para porfirinogeno I sintasa o porfobilinogeno desanimada o HMB sintasa, cual es su dx. Porfiria intermitente aguda. Porfiria eritropoyetica. Porfiria congénita. Porifiria subcutane tarda.

Paciente de 36 años, sexo masculino, comenta haber ingerido fruto verde del árbol Blighia sápida conocida por tener una toxina llamada hipoglicina, causando la enfermedad del vomito jamaicano, produciendo hipoglucemia. El proceso metabolico y la enzima que se inhibe para producir la hipoglucemia en el paciente es: La betaoxidacion de A. G de cadena corta y media y la acil-CoA deshidrogenasa. La betaoxidacion de A. G de cadena larga y la acil-CoA deshidrogenasa. La betaoxidacion de A. G de cadena corta y la acil-CoA carboxilasa. La betaoxidacion de A. G de cadena larga y la acil-CoA carboxilasa.

Paciente masculino, se le confirma su Dx/ por deficiencia de metil H4F por la enzima metil H4F reductasa, disponible para metilar la homocisteina, sus síntomas se asocian con: Hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocistinemia. Hipotensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hipohomocisteinemia. Hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocisteinemia. Hipotensión, trombosis, ateroesclerosis que produce una hipohomocisteinemia.

Lactante de etnia gitana de 6 meses de padres primos hermanos, acude a urgencias por somnolencia e hiporreactividad en la ultimas 6 horas, sin ingesta de alimentos en las 12 horas previas. En la analítica presenta aumento de GOT, urea, PCR, cuerpos cetónicos urinarios, disminución de la glucosa. Se estudiaron aminoácidos y ácidos orgánicos en plasma, orina, y LCR con hallazgos compatibles en estudios genéticos de ácidos grasos de cadena media mitocondrial. Esto nos conlleva a una deficiencia de la enzima: acilCoA deshidrogenasa. acilCoA transmetilasa. acilCoA transacetilasa. acilCoA reductasa.

El primer intermediario en la síntesis de A.G es el malonil-CoA regulador del metabolismo de A.G. Esto se debe a que: evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina acilcarnitina translocasa. evita la entrada de grupos acil-CoA en la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa-1(CPT-1). evita la síntesis de acil-grasoCoA. evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa-II(CPT-II).

Paciente de 35 años, sexo masculino, su alimentación se basa en productos lácteos, comida grasa y carne preferentemente de rumiantes, presenta alteraciones neurológicas, se reconoce ácido fitanico en las pruebas de laboratorio. Esto se relaciona con: Síndrome de zellweger. Deficiencia de carnitina. Enfermedad de refsum. Aciduria dicarboxilica.

La alfa-oxidación de A.G. ramificados en el C3 se da en el retículo endoplásmico y mitocondrias esto se relaciona con acumulación de ácido fitanico. Esto nos produce: Deficiencia de carnitina. Aciduria dicarboxilica. Enfermedad de refsum. Síndrome de zellweger(cerebrohepatorenal).

La deficiencia de AcilCoA deshidrogenasa de cadena media mitocondrial w-dicarboxilicos. Estos nos conlleva a: Hiperglicemia cetosica. Hiperglicemia no cetosica. Hipoglicemia no cetosica. Hipoglicemia cetosica.

Lactante de etnia gitana de 6 meses de padres primos hermanos, acude a urgencias por somnolencia e hiporreactividad en la ultimas 6 horas, sin ingesta de alimentos en las 12 horas previas. En la analítica presenta aumento de GOT, urea, PCR, cuerpos cetónicos urinarios, disminución de la glucosa. Se estudiaron aminoácidos y ácidos orgánicos en plasma, orina, y LCR con hallazgos compatibles en estudios genéticos de ácidos grasos de cadena media mitocondrial. Esto nos conlleva a una deficiencia de la enzima: Hipoglucemia cetosica. Hiperglicemia no cetosica. Hipoglicemia no cetosica. Hiperglicemia cetosica.

La aciduria dicarboxilica se relaciona con el metabolismo de A.G. de cadena media mitocondrial, produciendo ácidos grasos C6-C10 w-dicarboxilicos. Esto conduce a deficiencia de: AcilCoA deshidrogenasa de cadena media mitocondrial. AcilCoA deshidrogenasa de cadena larga mitocondrial. AcilCoA deshidrogenasa de cadena corta mitocondrial. AcilCoA deshidrogenasa de cadena corta y larga mitocondrial.

La hormona fundamental para mantener la glucemia en ayuno, algunas actúan a nivel catabolico y otras anabolicamente en la gluconeogénesis, estas son: Glucocorticoides, glucagón, hormona de crecimiento, insulina. Glucagón, triyodotirosina, hormona de crecimiento, adrenalina. Glucagón, insulina, hormona de crecimiento, adrenalina. Todas las anteriores.

La enzima fucocil transferasa produce la sustancia H2CO2 y es el precursor de la sustancia A y B para los grupos sanguíneos, las cuales son catalizadas por las enzimas. Galactosa N- acetiltransferasa y galactosa transferasa. Galactosa N- acetiltransferasa y glucosa transferasa. Glucosa N- acetiltransferasa y galactosa transferasa. Glucosa N- acetiltransferasa y glucosa transferasa.

En el paciente con aciduria orótica presenta los siguientes síntomas: retraso en el desarrollo y del crecimiento, estrabismo bilateral, anemia megaloblástica, malformaciones cardiacas y debilidad del músculo esquelético. ¿cual es la enzima bifuncional comprometida en esta patología?. UMP sintasa u ORPT y OCD. UMP sintasa u OPRT y OCD. UMP sintasa u ORPT y ODC. UMP sintasa u OPRT y ODC.

Paciente de 55 años, sexo masculino, sus sintomas asociados con fatiga regularmente, PA (presion arterial) aumentada, tiroidea agrandada a la palpacion, obesidad, anemia, su diagnostico fue hipotiroidismo primario. ¿que pruebas paraclínicas ordinaria para este diagnóstico?. TSH, T4, C (colesterol total), Hb y recuento de GR. TSH, T4, Hb y recuentos de GR. TSH, T4, TAG, Hb y recuentos de GR. TSH, TA, TAG, Hb.

Paciente alcohólico, edad 40 años, presenta encefalopatía hepática, colangitis hace 1 año se le diagnostica calculo en el colédoco, sus pruebas bioquímicas fueron: BT mayor a 1 mg/dL, BD menor de 0,2, B1 normal. Su diagnostico presuntivo es: Colestasis, ictericia, coluria en hiperbilirrubinemia conjugada, heces de color blanco. Colestasis, ictericia, acoluria e hiperbilirrubinemia no conjugada, heces de color pardo. Colestasis, ictericia, coluria, heces de color pardo. Colestasis, ictericia, acoluria, heces de color blanco.

Madre de 28 años, embarazada, con antecedentes familiares de ictericia, ingresa al hospital con dolores de parto. Su hijo fue valorado normal al nacer. Pero antes de 24 horas presenta pigmentación amarilla, los resultados de sus análisis bioquímicos son: bilirrubina 5 mg/dl (Vtl 1 mg/dl), SD 3 mg/dl (Vtl hasta 0.2 mg/dl) sus valores aumentan a más de 5 mg/ld diarios. su Dx es: Ictericia fisiológica neonatal con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada. Ictericia patológica con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada. Ictericia fisiológica neonatal con hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada. Ictericia patológica con hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada.

Paciente de 60 años, presenta fatiga regularmente y debilidad general aletargada hace varios años, obesidad, anemia, tiroides a la palpación agrandada con antecedentes familiares de tiroides. Presión arterial aumentada, TSH 25 mul/L (VR= 0,34-4,25), T4 3 Pmol/L (VR= 10- 21,9 Pmol/L), colesterol total 250 mg/dl (VR= hasta 200 mg/dl), Hb y recuento de eritrocitos se asocia con anemia normocítica leve. El Dx es: Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Hipotiroidismo Primario. Hipertiroidismo Primario.

En la gluconeogénesis las hormonas son fundamentales para mantener la glicemia en ayuno, algunas actúan a nivel metabólico y otras anabolicamente, estas hormonas son: Glucocorticoides, glucagón, HG, insulina. T4, glucagón, insulina, HG, norepinefrina. Glucagón, insulina, HG, adrenalina. Glucagón, reina, amilina, incretinas.

Paciente con debilidad y agotamiento general, se realiza pruebas paraclínicas de minerales, vitamina y sus resultados fueron normales, su vida social con alta ingesta de alcohol, sin embargo se automedica son suplementos de hierro y no mejora. Presenta sobrecarga de hierro: Se da porque su organismo dispone de mecanismos de excreción muy eficientes. Se produce porque hay deficiencia de ceruloplasmina e ingesta aumentada de hierro. Viene acompañada por un aumento de la transferrina sérica solamente. Causada por ingesta aumentada de alcohol y suplemento de hierro.

El 2-3 BPG (bifosfoglicerato). Ausente en eritrocitos normales. Efector homotrópico de la Hb. Se aumenta cuando el equilibrio T-R de la Hb se desplaza hacia la forma T. Se une fuertemente a la HbF que une a la HbA.

Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal, confusion mental y psiquiatricos, se estima analisis mutacional para confirmar porfiria intermitente aguda (AIP), el cual fue positivo. La enzima relacionada con esta patologia es: Hidroximetilbilano sintasa o uroporfirinógeno I sintasa. Hidroximetilbilano sintasa o porfobilinogeno I sintasa. Hidroximetilbilano sintasa o porfobilinogeno desaminasa. Hidroximetilbilano sintasa o uroporfirinógeno I sintasa e hidroximetilbilano sintasa o porfobilinogeno I sintasa.

La enfermedad de Graves- Basedow se asocia con alteraciones de las hormonas tiroideas, se produce por la presencia de Ac (anticuerpos) circulantes que se unen y activan el receptor de la tirotropina (TSH), produciendo hiperplasia e hipertrofia folicular, debido a eso estamos hablando de: hipertiroidismo con aumento de T3 y T4. hipertiroidismo con aumento de T3. hipotiroidismo con disminución de T3 y T4. hipotiroidismo con disminucion de T3.

Paciente llega por urgencias al centro médico, manifiesta dolor precordial en su lado izquierdo de su parte pectoral, desde hace 3 días, con antecedentes familiares a problemas cardiovasculares. Las enzimas que ordena para confirmar un infarto agudo al miocardio son: GOT y CK. GPT y GOT. GPT y Tn-C. Mioglobina.

¡Une las flechas! Une la enzima sérica/aminoácido con su principal uso diagnóstico. AST y GOT. ALT y GPT. Amilasa y lipasa. Ceruplasmina. CK (creatina cinasa). y-Glutamil transferasa. Isozima 5 de lactato deshidrogenasa. Fosfatasa ácida. Fosfatasa alcalina (lisozimas).

Los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP) como la creatinina me valora en el paciente: Función renal y hepática. Función muscular y renal. Función muscular y hepática. Función renal.

En las proteínas plasmáticas la albumina se encuentra en mayor proporción y la de menor peso molecular que el resto de proteínas, pero sus funciones son importantes porque: Mantiene el volumen LEC y la presión osmótica u oncotica y produce edema. Mantiene el volumen LIC y aumenta la presión osmótica u oncotica produciendo edema en el paciente. Mantiene el volumen plasmático y la presión osmótica u oncotica y no produce edema. Mantiene el volumen LIC y disminuye la presión osmótica u oncotica y no produce edema.

La Apoptosis, proceso fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la homeostasis de tejidos adultos, para eliminar células dañadas, infectadas o transformadas, esto implica una programación genética, llevando a cambios morfológicos y bioquímicos donde los lípidos cumplen funciones especificas, especialmente fosfolipidos, este es: fosfatidil etanolamina. fosfatidil inositol. fosfatidil lecitina. fosfatidil serina.

Son funciones de los carbohidratos: Se asocian formando complejos como glucolipidos, glicoproteínas, proteoglicanos. Lubricantes de las articulaciones Oseas, reserva, proporcionan la energía y el carbono necesario para el catabolismo de acidos nucleicos. Combustible principal para el adulto. Se asocian formando proteínas.

El colesterol, es precursor de ácidos biliares sintetizados en el hígado, produciendo ácidos biliares primarios como ácido cólico y quenodesoxicolico a partir de la enzima 7-alfa-hidroxilasa. Casi todos los ácidos biliares regresan al hígado por circulación entero hepática. Sin embargo, se puede presentar cálculos en la vesícula biliar, por: Ácido litocolico por su insolubilidad. Ácido quenodesoxicolico por su solubilidad. Ácido cólico por su solubilidad. Ácido desoxicolico por su insolubilidad.

Desde el punto de vista microbiológico el péptidoglucano de la pared bacteriana es importante cuando se trata con antibiótico en un proceso infeccioso para su lisis y así controlar la infección. Está formada por un disacárido: N-acetilglucosamina y acido N-acetilgalacturonico. N-acetil glucosamina y acido manuronico. N-acetilglucosamina y acido N-acetilmuramico. N-acetilglucosamina y acido-N-acetilneuraminico.

Paciente de 39 años llega por urgencias presentando dolor agudo en su parte pectoral, se realizan exámenes de imagenologia observándose arterias obstruidas. Las pruebas bioquímicas de laboratorio que usted ordenaría para ver una hipercolesterolemia, son: beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína. pre-beta-lipoproteína y VLDLc. pre-beta-lipoproteína y colesterol total. beta-lipoproteína y colesterol total.

Las enzimas glutatión peroxidasa, tiorredoxina reductasa y desyodasa entre otras tiene Se-Cys en su sitio activo. El deterioro de este aminoácido en proteínas humanas, se ve implicadas en algunas patologías. Estas son: tumoregenesis, relacionados con formación de trombos. tumoregenesis, relacionadas con miocardiopatías. tumoregenesis, aterosclerosis relacionadas con miocardiopatías. tumoregenesis, ateromas relacionadas con formación de trombos.

Paciente de 39 años llega por urgencias presentando dolor agudo en su parte pectoral, se realizan exámenes de imagenologia observándose arterias obstruidas. Las pruebas bioquímicas de laboratorio que usted ordenaría para ver una hipercolesterolemia, son: pre-beta-lipoproteína y colesterol total. beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína. pre-beta-lipoproteína y VLDLc. LDLc y colesterol total.

Paciente con problemas digestivos, no evacua normalmente, algunas veces sufre de estreñimiento. Si queremos mejorar su estreñimiento que recomendaría al paciente: almidones, monosacaridos, legumbres. Gomas presentes en legumbres, monosacaridos. Lignano, pectina, celulosa, hemicelulosa. Almidones, celulosa y pectinas.

Los A.G.E. son importantes para nuestra dieta y son componentes de los TAG, la enzima fosfolipasa A2 libera acido araquidonico para producir sustancias reconocidas como hormonas, realizando cambios fisiológicos, que llevan a síntomas como dolor y fiebre en el paciente, el cual se mejora cuando ingiere AINES. Estas son: prostaglandinas. leucotrienos. lipoxinas. tromboxanos.

Paciente que trabaja en un serpentario, es mordido por una serpiente, comienza a presentar dolor fuerte, hemorragia, debilidad general. Su probable diagnostico estaría asociado con: enzimas que producen lisocefalinas como agente hemolítico. enzimas que producen lisolecitinas como agentes hemolíticos. enzimas que producen lisofosfatidil serina como agente hemolítico. enzimas que producen lisoetanolaminas como agente hemolítico.

Cuando la glucosa se oxida produce un azúcar acido que nos sirve para la detoxificacion del organismo eliminándolo como la bilirrubina, este es: Acido glucuronico y gluconico. Acido uronico y aldarico. Acido glucarico y glucurónico. Acido glucuronico.

paciente de 75 años, sexo masculino, sin antecedentes cancerigenos, presenta neoplasia hepatica, dificultad respiratoria probablemenete con lesion vascular produciendo trombos. Si le administraron ASA (aspirina) como prevención primaria de enfermedades aterotromboticas y clopidogrel (anti plaquetario), el mejora su dificultad respiratoria. La accion ASA y el examen a realizar es: ACETILAR LA COX-1 REVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2. PGI2 Y ORDENAR PT. AMINACION DE COX-1 IRREVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2, PGI2 Y ORDENAR PT. ACETILAR LA COX-1 IRREVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2, PGI2 Y ORDENAR PT (TIEMPO DE PROTROMBINA). AMINACION DE COX-1 REVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2,PGI2 Y ORDENAR PT.

Para evitar la sobreproduccion de una hormona ¿Qué debe suceder a nivel celular?. Debe ser reciclada la proteína G y degradada posteriormente. Debe ser reciclada la proteína G y activada posteriormente. Bloquear los receptores para activar la proteína G. Bloquear los receptores para no activar la proteína G.

En la diabetes mellitus se ordena la prueba del ácido glutámico descarboxilasa ( GAD) para confirmar el diagnóstico de esta enfermedad, asociada con deficiencia de la insulina. Esta es: Pre-diabetes. Diabetes mellitus 2. Diabetes gestacional. Intolerancia a los hidratos de carbono.

En el metabolismo de los aminoacidos, la L-Gly participa en la biosintesis de: hem, purinas conjugadas, creatina, proteínas, fosfolípidos. hem, purinas conjugadas, creatina, proteínas, glutatión, ácidos biliares, porfirinas. hem, purinas conjugadas, creatina, proteínas, porfirinas. hem, creatina, proteínas.

De estas reacciones cual es común para la síntesis de todas las hormonas esteroideas. Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo acilo de la posición-2 del colesterol. Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo acilo de la posición-3 del colesterol. Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo ácido graso de la posición-1 del colesterol. Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo ácido graso de la posición-4 del colesterol.

Paciente de 28 años, sexo femenino, ingresa a la clinica con episodios de confusion, problemas psiquiatricos, dolor abdominal irregulares o intermitentes. Los análisis bioquímicos revelaron uroporfirinógeno III urinario y mutación del gen que codifica para uroporfirinógeno que descarboxila. su DX7 es: Porfiria intermitente aguda. Porfiria o protoporfirina eritropoyética congénita. Porfiria cutánea tardía. Anemia sideroblástica al cromosoma X.

Hombre de 40 años, trabaja con aleaciones de metales pesados y pintura con plomo, ingresa a urgencias con síntomas de fatiga, mareo, dolor de cabeza, letargo, anemia, parestesia, sistema endocrino alterado, renal y sanguíneo, disminución de la libido, sus pruebas paraclínicas: creatinina aumentada, depuración de creatinina disminuida, hb disminuida. Su anemia estaría asociada con. envenenamiento por plomo, inhibiendo las enzimas acido-deltaaminolevulinico deshidratasa y hem sintasa. envenenamiento por plomo inhibiendo las enzimas acido-deltaaminolevulinico deshidratasa (pbg sintasa}, y ferroquelatasa para la síntesis del grupo hem. envenenamiento por plomo, inhibiendo las enzimas acido-deltaaminolevulinico sintasa y ferroquelatasa. envenenamiento por plomo, inhibiendo las enzimas acido-deltaaminolevulinico sintasa y hem sintasa.

Paciente con 18 años, ingresa por urgencias, sus análisis enzimáticos presentan deficiencia total asociado a metabolismo de nucleótidos, no tiene cura, sus antecedentes son: problemas psicomotores, degeneración neuronal, anemia macrocrítica, uricemia, en un futuro podría dársele terapia génica, insuficiencia renal, muere finalmente antes de lo 20 años. En el tratamiento del paciente podríamos sugerir: terapia neuronal por deficiencia de la enzima hprt. investigar la terapia neuronal por deficiencia de la enzima hprt. inv la terapia génica por deficiencia de la enzima hprt. terapia génica por deficiencia de la enzima hprt.

La alteración de la digestión es de importancia biomédica, como sucede en la disminución de secreción biliar, colestasis, en el metabolismo de la bilirrubina post-hepática. en pacientes con alteraciones del ph urinario ácido-básico. esto nos conduce: aumento de la digestión lipídica con la no solubilización del colesterol produciendo cálculos biliares y coluria. disminución de la digestión lipídica debido a la colestasis asociada con el síndrome de crigler-najar. aumento de la digestión lipídica debido a la colestasis asociada con el síndrome de crigler-najar. disminución de la digestión lipídica con la no solubilidad del colesterol produciendo cálculos biliares.

Las células sanguíneas contienen enzimas que nos protegen del estrés y oxidación oxidativa. Estas son: superóxido dismutasa, catalasa, glutation proxidasa. superóxido dismutasa, catalasa. superóxido dismutasa, superóxido mutasa, catalasa. superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa, glutatión oxidasa.

paciente de 39 años, sexo femenino, sufre accidente automovilistico, ingresa a urgencias con lesion traumatica y hemorragia, el medico ordena anticoagulantes tipos cumarinicos que inhiben la reduccion de derivados quinomicos de la vitamina k hacia las formas hidroquinomas activas. Esto no permite la carboxilación de algunos factores de la coagulación dependientes de vitamina k. Como: II, V, VII, IX, X. II, V, IX, X. I, II, III, IV. II, VII, IX, X.

Los neutrófilos y otras células fagociticas al fagocitar bacterias aumentan el consumo de o2, conocido como explosion respiratoria produciendo rlo (especies reactivas de oxígeno), actuando como agentes microbicidas. Estos son: O2, H2O2, OCL. O2, H2O2. O2, H2O2, OCL. O2, H2O2, OH, OCL.

La insulina y el glucagón son hormonas contra regulatorias, la glc es polihidroxilica, por tanto, altera la osmolaridad en el paciente diabetico. Las sustancias a nivel del cerebro que controla para no presentar edema cerebral es: Osmoles iridiogenos. Osmoles adiogenos. Osmoles osmologenos. Osmoles idiogenos.

La insulina y el glucagón son hormonas contrarreguladoras. La glucosa es polihidroxilica y puede causar edema cerebral en el paciente diabetico, el cual es controlado por sustancias que. Regulan la glucosa evitando la hidratación como los moles indiogenos. Regulan la osmolaridad-osmolalidad como los moles idiogenos. Regulan la glucosa evitando la hidratación como los osmoles indiogenos. Regulan la osmolaridad-osmolalidad como los osmoles idiogenos.

La concentración de glutaminasa hepática aumenta en respuesta a la ingestión proteica de la dieta y la glutaminasa renal aumenta en riñones por la acidosis metabólica. el aminoácido que contribuye a la gluconeogénesis renal es: Gln. Glu. Asn. Leu.

La alteración de la digestión es de importancia biomédica, como sucede en la disminución de secreción biliar, colestasis, en el metabolismo de la bilirrubina post-hepática. En pacientes con alteraciones del pH urinario ácido-básico. esto nos conduce: Disminución de la digestión lipídica con la insolubilidad del colesterol produciendo cálculos biliares. Disminución de la digestión lipídica con la solubilidad del colesterol produciendo cálculos biliares. Disminución de la digestión lipídica debido a la colestasis asociada con el síndrome de crigler. Disminución de la digestión lipídica debido a la colestasis asociada con el síndrome de crigler-najar.

La prediabetes y diabetes mellitus tipo 1 se diagnostica por deficiencia de la hormona _____ prueba para confirmar el diagnóstico es: Ácido glutamina descarboxilasa. Ácido glutamina carboxilasa. Ácido glutámico carboxilasa. Ácido glutámico descarboxilasa.

Paciente con problemas de alteraciones en el metabolismo basal asociado con la hormona ____ mecanismo de acción no se realiza por ser deficiente en una vitamina liposoluble y está relacionado con uno de sus derivados de esta vitamina, esta es: Vitamina A y ácido retinaldehído. Vitamina A y ácido retinoleico. Vitamina A y ácido retinol. Vitamina A y ácido retinoico.

El sistema reproductor femenino segrega hormonas análogas a hormonas de la hipófisis ____. Estrógeno, progesterona, gonadotropina coriónica similar a GH y gonadotropina coriónica similar a la LH y prolactina. Estrógeno, progesterona, gonadotropina coriónica similar a FSH y LH y somatotropina coriónica similar GH y prolactina. Estrógeno, prolactina, gonadotropina coriónica similar a FSH y LH y gonadotropina coriónica similar a GH y progesterona. Estrógeno, prolactina, similar a FSH y LH, somatotropina coriónica.

La hiperprolactinemia se asocia a: Impotencia independientemente de la alteración de la secreción de testosterona. Impotencia dependiente de la alteración de secreción de testosterona. Impotencia dependiente de la alteración de secreción de estradiol. Impotencia dependiente de la alteración del aumento de la secreción de estradiol.

Paciente que llega a urgencia con síntomas de dolor abdominal, vómitos, diarrea, bronconstriccion, ha estado expuesto a plaguicidas como organofosforados que inhiben la enzima acetilcolinesterasa competitivamente. La enzima se altera produciendo cambios en: La disminución del Km. El aumento de la Vmax. La disminución de la Vmax. El aumento del Km.

Las enzimas transaminasas, glutamato deshidrogenasa, y glutamina sintetasa son importantes para la biosíntesis de aminoácidos. Ellas catalizan: La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino orgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino orgánico. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia.

Paciente de 42 años, sexo masculino tiene hipercolesterolemia grave, antecedentes familiares con la misma patología, produciendo cardiopatía y apoplejía hasta la muerte. El gen defectuoso para esta enfermedad es: receptor LDLc. apo-E. PCSK-9. lecitin colesterol acil transferasa. (LCAT).

Se ha demostrado que la energía liberda de los alimentos en las reacciones mitocondriales no se disipa como calor, si no que se conserva en el ATP. Esto se debe a la hidrolisis del ATP que tiene energía libre más negativa que la mayoría de otros fosfatos en la célula por esto: El producto de hidrólisis del ATP es ADP y Pi que es más estable por resonancia, y a PH fisiologico tiene 3 cargas negativas en el oxigeno. Bajo condiciones fisiologicas la concentración del protón H es más baja, entonces el equilibrio del ATP se desplaza a la derecha. PH fisiologco tiene 3 cargas negativas en el Oxigeno. El producto de hidrólisis del ATP es ADP y Pi que es más estable por resonancia.

En un sistema se generan reacciones espontaneas, esto indica que: Disminuye la S porque hay cambio químico de la energía. Aumenta la S total, pero no sirve para realizar trabajo útil. Disminuye la S porque hay cambio físico en la energía. Aumenta la S total, pero sirve para realizar trabajo útil.

Los seres vivos funcionan a temperatura y presión constante, solo si se dan pequeños cambios de temperatura y presión entre diferentes órganos, sin embargo, no se usan para realizar reacciones bioquímicas, pero existe una relación simple entre el cambio de energía libre de Gibbs, entalpia y entropía durante los procesos bioquímicos. Todo esto lo podemos representar en la siguiente ecuación: Delta G = Delta H-T * delta S. Delta G = Delta H+S * delta T. Delta G = Delta S-T * delta H. Delta G = Delta S+H * delta T.

Según la ecuación delta G= -RTInKeq, la Delta G en el sistema está relacionada con el valor de: T. R y T. Keq. R.

Paciente que en su dieta ingiere grandes cantidades de sacarosa, observa que viene presentando mareo, dolor abdominal (pancreatitis), dolor de cabez, hepatomeglia, esplenomegalia, entre otros. Usted como médico, debe asociar sus conocimientos metabolicos de bioquimica clínica para relacionar lo que ingiere en su alimentación y sus síntomas, para asociarlo con el dx presuntivo del paciente, que debe confirmarse con las pruebas paraclínicas que usted ordenaría. Esto se debe: Al hidrolisis de la sacarosa, donde uno de sus productos pasa vía hepatica facilmente para realizar glicolisis evitando la acción de la enzima fosfofructocinasa-1, lo cual llevaría a síntesis de trigliceridos. Al hidrolisis de la sacarosa, donde uno de sus productos pasa vía hepatica facilmente para realizar glicolisis evitando la acción de la enzima fructocinasa lo cual llevaría a síntesis de triaglceridos con la acción de la insulina aumentando la lipogenesis. Al hidrolisis de la sacarosa, donde uno de sus productos pasa vía hepatica facilmente para realizar glicolisis evitando la acción de la enzima fructocinasa lo cual llevaría a síntesis de triaglceridos con la acción de la insulina disminuyendo la lipogenesis. Al hidrolisis de la sacarosa, donde uno de sus productos pasa vía hepatica facilmente para realizar glicolisis evitando la acción de la enzima fosfofructocinasa-1, lo cual llevaría a síntesis de triagliceridos en presencia de insulina.

Paciente con difficultad respiratoria, sudoración, de profesión campesino, dedicado al trabajo de campo, comenta hacer fumigaciones, probablemente con alteración de transporte de electrones en la cadena respiratoria. Probablemente se debe a: Carboxina y rotenona. Bal y carboxina. Rotenona y bal. Atractilosido y rotenona.

Paciente de 32 años, embarazada. AF= padre falllecido por cáncer gástrico. AP= anemia de larga duración, menarquia a los 14 años. Sintomas= Cansancio, esplenomegalia, hiperbilirrubinemia no conjugada, reticulocitosis. Pruebas paraclinicas= Hb baja, hematocrito bajo, piruvato cinasa baja. Dx: Anemia hemolitica. Esto se debe a: La no producción de ATP, deficiencia de NADPH+H, produciendo deshidratación de los hematíes y ganancia de K. La no producción de ATP, deficiencia de NADPH+H, produciendo deshidratación de los hematíes y pérdida de K, y la no presencia de núcleo, mitocondrias, retículo endoplasmatico, por eso su metabolismo se limita a la glucolisis, vía pentosa fosfato y ciclo del 2,3 bifosglicerato (bfg). La no presencia de núcleo, mitocondrias, reticulo endoplasmatico, por eso su metabolismo se limita a la glucolisis, via pentosa fosfato y ciclo 2,3 bfg. La no producción de atp, deficiencia de NADPH+H, produciendi deshidratación de los hematíes y pérdida de k.

La ecuación Delta G = Delta H-T * delta S indica que: Los seres vivos funcionan a temperatura y presión constantes, presentandose solamente pequeños cambios entre los diferentes órganos y no sirven para realizar reacciones bioquímicas, pero no se relacionan con cambio de energía libre de Gibbs, entalpia y entropía. Los seres vivos funcionan a temperatura y presión constantes presentan solamente pequeños cambios entre los diferentes órganos y no sirven para realizar reacciones bioquímicas, pero se relacionan con cambio de energía libre de Gibbs, entalpia y entropía. Los seres vivos funcionan a temperatura y presión constantes, presentandose solamente pequeños cambios entre los diferentes órganos y sirven para realizar reacciones bioquimicas, pero no se relacionan con cambio de energía libre de Gibbs entalpia y entroía. Los seres vivos funcionan a temperatura y presión constantes, presentandose solamente pequeños cambios entre los diferentes órganos y sirven para realizar reacciones bioquimicas, relacionandose con cambio de energía libre de Gibbs, entalpia y entropía.

El sistema P450 mitocondrial se encuentra en el retículo endoplasmatico del hígado e intestino y en tejidos estereidogenicos como la placenta, ovario, testículo y corteza suprarrenal, participando en la biosíntesis de hormonas esteroideas a partir del colesterol, además la síntesis de Vitamina D a nivel renal, biosintesis de ácidos biliares hepaticos, con importancia para la detoxificación de fármacos. La función del sistema P450 es transferir e incorporar O2 hacia un sustrato. Su clasificación es: Oxigenasa. Hidroperoxidasa. Oxidasa. Oxidasa e hidroperoxidasa.

En una noche de guacherna, un estudiante ingiere un medicamento suministrado por su compañero, al rato comienza a sufrir dificultad respiratoria (hiperventilación) y aumento de la temperatura. Su dx presuntivo se debe a: Inhibición del transporte de electrones. Desacople del transporte de electrones y fosforilación oxidativa. Inhibición del ATP mitocondrial. Inhibición del transporte de ATP hacia el citosol.

La enzima catalasa en los procesos metbolicos a nivel bioenergetico, se caracteriza porque utiliza H2CO2 como un: Donador solamente de electrones. Aceptor solamente de electrones. Donador y liberador de electrones. Donador y aceptor de electrones.

El dr. Peter Mitchell en la teoróa quimiosmotica propone el mecanismo de acoplamiento del transporte de electrones por medio de la cadena respiratoria al proceso de fosforilación oxidativa. Esta es: La diferencia de potencial electroquímico a través de la membrana mitocondrial generada por el transporte de electrones debe ser negativa en la matrix mitocondrial, por eso los protones entran por el medio del ATP sintasa para descargar el gradiente. La diferencia de potencial electroquímico a través de la membrana interna mitocondrial cusada por transporte de electrones es positiva en la matrix mitocondrial. El gradiente de protón a través de la membrana interna mitocondrial que se genera por el transporte de electrones impulsa la sintesis de ATP. Y la diferencia de potencial electroquímico a través de la membrana interna mitocondrial generda por el transporte de electrones debe ser negativa en la matrix mitocondrial, por eso los protones entran por medio de ATP sintasa para descargar al gradiente. El gradiente del protón a través de la membrana interna mitocondrial que se genera por el transporte de elctrones impulsa la sintesis de ATP.

Paciente de 20 años presenta hipoglucemia, a defecto en la gluconeogénesis debido a su regulación alosterica. La enzima fosfofructocinasa 2 produce fructosa 2-6 bifosfato pero este es inhibidor de la enzima comprometida en la hipoglucemia. Esta es: Fructosa 1,6 bifosfatasa. Fosfofructocinasa-1. Fructosa 1,6 bifosfatasa y glucosa 6 fosfatasa. Glucosa 6 fosfatasa.

La deficiencia de piruvato cinasa produce anemia hemolítica pero esta se encuentra regulada por efectores alostericos, incluidas las hormonas: Alanina y glucagón. Fructosa 1,6 bifosfato, alanina. Fructosa 1,6 bifosfato, alanina y glucagón. Fructosa 6P, glucagón.

Une. TSH alta, tiroxina libre alta. TSH baja, tiroxina libre baja. TSH baja, tiroxina libre alta. TSH alta, tiroxina libre baja.