Pato

Los infiltrados eosinofilicos SE PRESENTAN EN: neumonía por neunococo. Síndrome de Leoffler. tuberculosis. cáncer pulmonar.

Una de las acciones del calcio endógeno en la lesión celular irreversible es: degranulaciòn del retículo endoplasmico. Inhibición de la síntesis proteica. Activaciòn de fosfolipasas y pèrdida de fosfolipidos en la membrana. Incremento de agua en la célula.

provoca cambios grasos característicos en el hígado: Hepatitis alcohólica. Brucelosis. Insuficiencia cardiaca derecha. Hepatitis viral aguda tipo B.

La lesión glomerular causada por complejos circulantes se observa en los siguientes trastornos EXCEPTO. Sífilis. Pielonefritis. Hepatitis B. Lupus eritematoso sistémico (LES).

El mediador químico liberado por el mastocito es: La histamina. la bradicinina. la calicreina. El factor de necrosis tumoral.

El sistema H2O2 –MPO-haluro de los neutrófilos, participa en: la marginaciòn y transmigración. la formación de leucotrienos. la formación de prostaglandinas. el sistema bactericida.

La necrosis que se presenta en las infecciones bacterianas piógenas es: Necrosis gaseosa. Necrosis fibrinoide. necrosis colicuativa. Necrosis coagulativa.

Los Leiomiomas son tumores benignos que: Suelen presentarse en forma solitaria. Presentan cápsula. Frecuentemente se malignizan. Por lo general crecen con rapidez durante el embarazo.

En aparato digestivo la fiebre tifoidea produce: Inflamación granulomatosa. Hiperplasia de las placas de Séller. Hiperplasia epitelial. Enterocolitis membranosa.

Anormalidad de la reparación en donde se presenta exceso de colàgena: Queloide. contracción del defecto. abscesos. granuloma piogeno.

En la apoptosis (muerte celular programada) a diferencia de la necrosis puede no existir: cambios del núcleo. muerte de la célula. respuesta inflamatoria. cambios citoplásmicos.

Líquido extravascular que presenta concentración elevada de proteinas, restos celulares y densidad mayor a 1020. Exudado. secreción. Trasudado. Efusión.

Los embolos pulmonares provienen principalmente de: Venas de la pelvis. Venas ovaricas. Venas uterinas. Venas de las piernas.

El corazón anormalmente grande esta: Hipertrofico. Atrofico. Hiperplasico. Distrofico.

El orden de los eventos vasculares en la inflamación es: Vasoconstricción-vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo, aumento de la permeabilidad, estasis y marginación. vasocontricicón-vasodilatación, marginación, estasis, transmigración, aumento del flujo sanguíneo, aumento de la permeabilidad. vasodilatación, aumento de la perabilidad, vasodilatación, marginación-rodamiento, estasis.

Cuál de los siguientes tejidos tienen mayor capacidad de regeneración. Células cartilaginosas. Músculo estriado. Tejido hepatico. Neuronas.

En la inflamación crónica, la células que predominan son: Macrófago, linfocitos, y células plasmaticas. Macrófago, eosinófilo y célula plasmáticas. Macrófago, neutrófilos y piocitos. Linfocito, eocinófilo.

El ácido araquidónico a través de la vía de la lipooxigenasa da origen a;. las postaglandinas. los leucotrienos. las moléculas de adhesión. factores de la coagulación.

Es una molécula de ADHESION: EL tromboxano 4. Las citocinas. El factor de necrosis tumoral. Las selectinas.

Son metabolitos del ácido araquidónico. Prostaglandinas. Cininas. Citocinas. Sistema del complemento.

La colágena es un producto fundamental del: Fibroblasto. Linfocitos. Macrofago. Eosinofilo.

Es un tipo anormal de cicatrización seudo-tumoral que se caracteriza por la acumulación o exceso de colágena. Cicatrización por primera intención. Queloide. Granuloma piogeno. Granuloma inflamatorio exuberante.

Corresponden a formas de macrófagos activados. Célula plasmatica. Celula plasmática. El megacariocito. Célula epitelioide.

Ejemplo de edema causado por incremento de la presión hidrostática: Varices. Desnutrición. Metástasis a ganglios linfáticos. Inflamación.

Es resultado de una hipoperfusión generalizada: Infarto. Trombosis. Choque. Embolia.

El elemento más importante para impedir la agregación plaquetaria y la activación de la cascada de la coagulación es: La integridad del funcionamiento de los eritrocitos. Hemoglobina y hematocrito normal. El estado nutricional. La integridad del epitelio.

La Picnosis es. Cambio nucleolar indicador de muerte celular. Cambio citoplásmico indicador de muerte celular. Cambio nuclear indicador de muerte celular. Un tipo de fagocitosis. Cambio displásico celular.

A que se le llama tejido de granulación. Resolución de la respuesta inflamatoria. Tejido preliminar a la cicatriz queloide. A un tipo de respuesta inflamatoria. Síntesis de tejido conectivo con abundantes vasos sanguíneos.

Son pigmentos endógenos que derivan de la hemoglobina excepto. Hematina. Melanina. Biliverdina. Bilirrubina.

Factores que predisponen a la formación de trombo (triada de Virchow): flujo laminar, aumento de la presión hidrostática y lesión endotelial. lesión endotelial, liberación de mediadores químicos e trombocitosis. alteración del flujo sanguíneo (estasis o turbulencia) aumento de la presión hidrostática y trombocitosis. lesión endotelial, hipercoagulabilidad, y alteración del flujo sanguíneo (estasis o turbulencia).

Una causa frecuente de trombosis en las venas es. hipercogulabilidad. estasis. turbulencia. lesión endotelial.

El origen de los émbolos pulmonares en la mayoría de los casos es: trombos murales de la aurícula izquierda por cardiopatía reumática. trombos de las venas de las piernas. trombos de arteria pulmonar por tabaquismo. insuficiencia cardiaca derecha.

El cambio de un tejido adulto por otro adulto también, que ocurre frecuentemente en los epitelios, se llama: Hiperplasia. metaplasia. displasia. hipertrofia.

como se le denomina a la reducción en el tamaño de las células por pérdida de sustancia celular. Distrofia. Hipertrofia. Aplasia. Atrofia. Degeneración.

Se entiende como la reacción de los tejidos vivos a todas las formas de lesión. Inflamación. Reparación. Regeneración. Fibrosis.

Una de las condiciones anatómicas que hace susceptible a un órgano de infarto ante la oclusión vascular es: la edad del paciente. la velocidad con la que se produce la oclusión. la cantidad de vasos que irrigan al órgano. el contenido de oxígeno en la sangre.

El producto final de la cascada de la coagulación es: la tromboplastina. la prostaciclina. el factor XII. la fibrina.

Los folículos linfoides de los ganglios linfáticos (zona cortical) están poblados por: macrófagos. linfocitos B. Células NK. linfocitos T.

Los linfocitos T cooperadores o colaboradores corresponde al subgrupo de linfocitos T: CD3 positivos. CD4 positivos. CD8 positivos. CD 4 y 8 positivos.

Es el proceso mediante el cual las células perdidas o destruidas son reemplazadas por tejido fibroso. Regeneración. Cicatrización. Inflamación. Migración.

Es el líquido que sale a los espacios hísticos como resultado de un proceso inflamatorio. Sangre. Exudado. Transudado. Material purulento.

El granuloma de la tuberculosis presenta característicamente. Exudado. Transudado. Celulitis. Absceso. Necrosis caseosa central.

Oncogenes pueden producir transformación maligna cuando: Existe infección viral. Hay trastornos en el metabolismo celular. Existe mutación o hiperexpresión. Se pierde el segmento de un gen alelo.

La célula presentadora de antígenos es: el linfocito B. el linfocito T. el macrofago. las células NK.

Son esenciales para la inducción de la respuesta celular T, se unen al receptor CD8 o CD4. las interleucinas. complejo de histocompatibilidad. las citocinas. los factores de crecimiento.

El anticuerpo que interviene en la respuesta de hipersensibilidad tipo I es: IgG. IgM. IgE. IgG.

La histamina es producida por: el linfocito B. el macrófago. el mastocito. el neutrófilo.

En que enfermedad autoinmune se encuentran los anticuerpos antinucleares. artritis reumatoide. dermatomiositis. lupus eritematoso sistémico. Síndrome de Sjögren.

Enfermedad autoinmune que afecta glándulas salivales y lagrimales. artritis reumatoide. dermatomiositis. lupus eritematoso sistémico. Síndrome de Sjögren.

La producción de ATP en ausencia de oxígeno, se produce por: La fosforilación oxidativa. la vía de la cinasa. la peroxidación. la vía glucolítica.

Hombre de 18 años , desde hace 6 meses se ah dedicado a ejercitarse con pesas, presenta aumento de la circunferencia en brazos. Esto se debe a: Hiperplasia fisiológica de musculo estriado. Hiperplasia patológica de musculos estriado. Hipertrofia patológica de musculo estriado. Hipertrofia fisiológica de musculo estriado.

En el esófago de Barret, se presenta. Cambio a epitelio cilíndrico de tipo intestinal en el epitelio escamoso. Cambio a epitelio escamosos del epitelio cilíndrico. Hiperplasia secundaria a inflamación del esófago. Metaplasia escamos del epitelio esofágico.

En la hiperplasia benigna de la próstata, se presenta un incremento en el numero de célula. Estromales. Epiteliales. Estromales y epiteliales. Periuretrales.

Paciente de 50 años con sangrado uterino disfuncional, le realizan una biopsia de endometrio que reporta hiperplasia compleja con atipia. Se considera que es debido a. Estimulación estrogénica sostenida. La involución del útero por la edad. Estimulación progestacional prolongada. Ninguna de las anteriores.

Paciente de 50 años con sangrado uterino disfuncional, le realizan una biopsia de endometrio que reporta hiperplasia compleja con atipia. Se considera que es debido a Estimulación estrogénica sostenida. En el mismo caso anterior, esta lesión desde el punto de vista debe ser considerada como. Una lesión que requiere ser eliminado mediante legrado. Una lesión que desaparecerá con tratamiento medico. Una condición que antecede al cáncer con baja frecuencia de regresión. Una lesión beningna que no requiere cirugía por la edad de la paciente.

La causa base en una atrofia patológica puede ser: Reducción de carga de trabajo. Perdida de la inervación. Reducción de la irrigación. Cualquiera de las anteriores.

Es un proceso incrementado en el fenómeno de atrofia: La autofagia. El estallido oxidativo. El mayor requerimiento de ATP. El incremento del metabolismo.

Es el tipo de necrosis que se presenta en el infarto del miocardio y en general de los órganos. Licuefactiva. Gangrenosa. Coagulativa. Caseosa.

Es el tipo de necrosis que se presenta característicamente en la tuberculosis. Licuefactiva. Gangrenosa. Coagulativa. Caseosa.

Existe digestión de células muertas, el tejido se transforma en masa viscosa liquida (pus). Necrosis caseosa. Necrosis gaseosa. Necrosis grasa. Necrosis licuefactiva.

En la lesión la extravasación de proteínas proapoptoticas se presenta por.. Disminución del ATP. Entrada de calcio. Incremento de los ERO. Lesión mitocondrial.

La tumefacción de la célula de la lesión reversible, es debida principalmente a: Alteración de la bomba de Na. Alteración de la bomba de calcio. Mal plegamiento de proteínas. Fragmentación de la membrana.

El mal plegamiento de las proteínas dentro de una celula puede producir. Enfermedad o muerte por apoptosis. Inflamación o necrosis. Atrofia y disfunción. Daño en el DNA.

Enzima que participa en los mecanismos de erradicación de radicales libres en la celula. Oxidasa de la NADPH. Glutatión peroxidasa. Fosfolipasas. Caspasas.

Es un efecto patológico de los radicales libre: Degradación de lípidos de membranas y formación de acido araquidónico. Activación de la cascada de la apoptosis. Peroxidación lipídica de membranas. Activación de las endonucleasas.

Es la causa mas frecuente de esteatosis hepática: La hepatitis C. Alcoholismo. Hepatitis viral. Insuficiencia hepática.

La parte histológica mas afectada en la ateroesclerosis es: La intima de la pared arterial de vasos grandes y medianos. La pared de las arteriolas. La media y la adventicia de las arterias de gran calibre. La pared muscular.

Enfermedad por deposito lisosomal con una forma de presentación que aparece en la edad adulta, se presentan fagocitos con aspecto de papel arrugado en baso, hígado, medula osea entre otros. Enfermedad de Niemann-pick. Enfermedad de Tay Sachs. Enfermedad de pompe. Enfermedad de Gaucher.

Es una característica general de las enfermedades por almacenamiento lisosómico (tesaurismosis lisosomica). Los metabolitos intermedios no solubles, se almacenan en el RER. Son padecimientos autosómicos recesivos. La afectación del SNC es rara. Son incompatibles con la vida.

La conversión de una substancia en metabolito toxico capaz de producir lesión, se lleva a cabo principalmente, por acción de: NADH oxidasa. Oxidasa p 450. Glutatión peroxidasa. Oxido sintetasa.

Derivado del acido araquidonic, con efecto antagónico al tromboxano, produce vasodilatación e inhibe la agregación plaquetria. PGD. PGI. PGE. TX2.

En la transmigración participan: Selectina de la celula endotelial y Glycam. Integrina- ICAM. CD-31-CD31.

Son factores del complemento, se denomina (anafilatoxinas), producen vasodilatación y quimiotaxis. C5-9. C38. C5a, C3a. C1.

En las serosas como el pericardio, es frecuente observar que tipo de inflamación: Purulenta. Fibrinosa. Granulomatosa. Serosa.

Producen inflamación de tipo granulomatoso. Tuberculosis. Lepra. Sífilis. Todas las anteriores.

Se considera un pirógeno endógeno. Lipopolisacaridos bacterianos. FNT. PGE. Leucotrienos.

Derivado del acido araquidónico por la via de la lipooxigenasa, con efectos antiinflamatorioas, inhibe la quimiotaxia. Leucotrienos B4. PGI. Lipoxina. 5HTE.

Es la célula que predomina después de 48 horas en la inflamación aguda: Neutrófilo. Linfocito. Eosinófilo. Macrófago.

Las fases de la fagocitosis: Reconocimiento y unión, formación del fagolisosoma y destrucción y degradación del agente lesivo. Verdadero. Falso.

Mediador quimico que participa en la respuesta inmediata en la inflamación, produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad, es liberada por el mastocito: Histamina. Interleucina-2. Factor estimulante de colonias.

Es un reactante de fase aguda, mide la actividad del fibrinógeno. Amiloide A. Proteína C reactiva. Transferina. Velocidad de sedimentación globular.

Se denominan así a las moléculas que favorecen el procesos de unión y reconocimiento en la fagocitosis: Opsoninas. Chaperonas. Quimiotácticas. Inductoras.

Mediador químico derivado del acido araquidónico vía lipoxigenasa, produce: broncoconstricción. PGI. Tromboxano. Leucotrienos. PGE.

El liquido que se acumula en los tejidos en la inflamación, por sus características (densidad alta, con proteínas y células) corresponde a: Edema. Exudado. Trasudado. Derrame.

El sistema bactericida del leucocito, por interaccion de mieloperoxidasa y EROs, es inducido por: NADPH oxidasa. Enzimas lisosómicas. Prostaglandinas.

Son redes de cromatina y proteínas granulares, que atrapan y destruyen microorganismos: Cariorrexis. Trampas extracelulares de neutrófilos. Cuerpos apoptosicos.

Es el órgano que posee mayor poder de regeneración después de una lesión. Hueso. Hígado. Glándulas endocrinas. Musculo estriado.

La inflamación aguda se caracteriza: Por presencia de macrófagos, edema y fibroblastos. Por presencia de neutrófilos, macrófagos y exudado. Por presencia de linfocitos, eosinofilos y hemorragia. Por presencia de fibroblastos, MEC y macrofagos.

Célula responsable del fenómeno de contracción de la herida. Fibroblasto. Macrófago. Neutrófilo. Miofibroblasto.

Las células que predominan en la inflamación crónica son: Neutrófilo, macrófago y eosinófilo. Macrófago, fibroblasto y neutrófilos. Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Eosinófilo, basófilos y macrófagos.

Proteasas plasmáticas, se relaciona con la presencia de la fiebre y dolor. Bradicinina y calicreína. Leucotrienos. Histamina. Complemento.

Factor de crecimiento con mayor efecto en la fibrogenesis de la reparación. TGF-beta. FGF. VEGF. HGF.

Cicatrización anormal debida a exceso de colágeno. Queloide. Escara. Úlcera. Fístula.

signos cardinales de la inflamación. Fiebre, palidez, vómito, sudoración y taquicardia. Hipoxia, necrosis, fibrosis, vasoconstricción y prurito. Hiperplasia, vasoconstricción, hemorragia, bradicardia y náusea. Calor, rubor, edema, dolor y perdida de la función.

Transforma el fibrinógeno en fibrina. Factor XII de hageman. Plasmina. Trombina. Calcio.

La queratoconjutivitis, xerostomía, son los signos que se presentan característicamente en Síndrome de sjogren. Verdadero. Falso.

Cual es el mecanismo fisiopatológico del edema agudo pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda. Aumento presión hidrostática venas pulmonares. Disminución presión oncótica parénquima pulmonar. Aumento presión hidrostática ventrículo izquierdo. Disminución resistencia periférica pulmonar.

En la fisiopatología del asma, participan de manera preponderante. Antígenos de membrana y Ac IgG/IgM. Complejos AG-ACLT CD4 Y LT CD8. IgE y mastocitos.

Son los anticuerpos presentes con mayor frecuencia es consecuencia directa de. Anti-ro. Anti- DNA doble cadena. Anticentromericos. Anti Smith.

El infarto agudo del miocardio con mayor frecuencia es consecuencia directa de: Origen anómalo de la coronaria. Estasis sanguínea. Ateroesclerosis.