Pato final

1.- incremento del tamaño de las células y del órgano. Hipertrofia:. Hiperplasia:. Atrofia:. Metaplasia:.

aumento del número de células de un órgano. Hipertrofia:. Hiperplasia:. Atrofia:. Metaplasia:.

reducción del tamaño de un órgano o tejido. Hipertrofia:. Hiperplasia:. Atrofia:. Metaplasia:.

es el cambio de célula diferenciado a otro tipo de célula. Hipertrofia:. Hiperplasia:. Atrofia:. Metaplasia:.

5.-La muerte celular se divide: a) Necrosis y Apoptosis. b) Necrosis y Piroptosis. c) Apoptosis y Autofagia. d) Necrosis y Autofagia.

6. En que consiste la lesión reversible: a) Tumefacción y cambio graso. b) Hinchazón mitocondrial y densidades. c) Desprendimiento y Pérdida de microvellosidades. a) Edema y Pérdida de microvellosidades.

7.alteración en la membrana plasmática, cambios mitocondriales, dilatación del retículo endoplasmático y alteraciones nucleares. corresponden a. Lesión reversible. Lesión irreversible. Lesión química. Lesión celular.

8. Necrosis en la que la arquitectura del tejido muerto queda preservada, con textura firme. Necrosis coagulativa:. Necrosis licuefactiva:. Necrosis fibrinoide:.

9. Necrosis en la que hay digestión de células muertas y hay trasformación de tejido en una masa acuosa líquida. Necrosis coagulativa:. Necrosis licuefactiva:. Necrosis fibrinoide:.

10. Necrosis en la que la reacción inmunitaria afecta a los vasos sanguíneos. Necrosis coagulativa:. Necrosis licuefactiva:. Necrosis fibrinoide:.

11.-se fragmentan ADN y cromatina. Endocleasas. Apotosis. comerse así mismo.

12.-muerte celular programada. Endocleasas. Apotosis. comerse así mismo.

13. Caspasa encargada de la apoptosis. caspasas ejecutoras 3-6. caspasas ejecutoras 3-9. caspasas ejecutoras 4-6.

14. En el daño del ADN interviene: TP53. IL-1. TNF.

15. Interleucina encargada de la inflamación: IL-1. IL-6. IL-12.

16. Autofagia. Endocleasas. Apotosis. comerse así mismo.

17. Encargado de incrementar el transporte de líquido y proteínas a través del endotelio: VEGF. Adhesión al endotelio. CD31 o PECAM.

18. Función de las selectinas: del rodamiento inicial y las adhesinas: VEGF. Adhesión al endotelio. CD31 o PECAM.

19. Encargados de la migración de leucocitos: VEGF. Adhesión al endotelio. CD31 o PECAM.

20. Participa en la inflamación aguda, en su ausencia las personas son sensibles a infecciones fungicas y bacterianas: TH-17. IL-8. TGF-b y la IL-10.

21. Estimula la liberación de histamina: TH-17. IL-8. TGF-b y la IL-10.

22. Proteínas antiinflamatorias y ponen fin a la respuesta inflamatoria: TH-17. IL-8. TGF-β y la IL-10.

23.-actúa principalmente sobre los neutrófilos. quimiocina C-X-C. IL-8:. La calicreína. IL-6.

24.- causa quimiotaxia de los neutrófilos. quimiocina C-X-C. IL-8:. La calicreína. IL-6.

25.- descompone un precursor de la glucoproteína plasmática para producir bradicina. quimiocina C-X-C. IL-8:. La calicreína. IL-6.

26.-actúa sobre los hepatocitos para que las células parenquimatosas puedan recibir señales de los factores de crecimiento. quimiocina C-X-C. IL-8:. La calicreína. IL-6.

27. actúan sobre los hepatocitos sensibilizados a fin de estimular el metabolismo celular. HGF y TGF-alfa. VEGF. VEGF-alfa:.

28. Factor de crecimiento que regula la angiogenia. HGF y TGF-alfa. VEGF. VEGF-alfa:.

29. estimula la migración y proliferación de células endoteliales. HGF y TGF-alfa. VEGF. VEGF-alfa:.

30.estimula la proliferación de las células endoteliales, favorece la migración de macrófagos y células epiteliales para cubrir heridas epidérmicas. FGF-2. TGF-β. IL-17. IFN-y.

31. es la citocina más importante encargada de la síntesis y depósito de proteínas al tejido conjuntivo. FGF-2. TGF-β. IL-17. IFN-y.

32. recluta neutrófilos. FGF-2. TGF-β. IL-17. IFN-y.

33.activa a los macrófagos por la vía clásica. FGF-2. TGF-β. IL-17. IFN-y.

1. Gammaglobulina ligada al cromosoma X: Btk. TBX1. SLAM.

2. Síndrome de Digeorge: Btk. TBX1. SLAM.

3. Síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X: Btk. TBX1. SLAM.

4- se caracteriza por trombocitopenia, eccema y vulnerabilidad acentuada a las infecciones recurrentes, lo que provoca la muerte temprana. a) Síndrome de Wiskott-Aldrich:. b) Síndrome de DiGeorge. c) Síndrome de Chediak-Higashi. d) Síndrome de Job.

5. Amiloidosis heredofamiliar (polineuropatía amiloidea familiar). TTR. Microglobulina beta2.

6. amiloidosis asociada a la hemodiálisis. TTR. Microglobulina beta2.

7.es la vía oncógena que más veces se muta. Es la via tirosina cinasa o quinasa. a) La via RTK. b) La vía del TP531. c) La vía del MAPK2. d) La vía del PI3K3.

8. ERBB1 codifica en adenocarcinoma del pulmón. EGFR. HER2. EGF. VRFG.

9. ERBB1 codifica en el carcinoma de mama. EGFR. HER2. EGF. VRFG.

ERBB1 Y ERBB2 corresponden a la familia del receptor. EGFR. HER2. EGF. VRFG.

10. Mutación de melanoma. BCR-ABL. MYC. BRAF.

11. Leucemia mieloide crónica: BCR-ABL. MYC. BRAF.

12 contribuye al crecimiento celular , reprogramación metabólica y efecto Warburg. BCR-ABL. MYC. BRAF.

13. inhibe los complejos de ciclina D/CDK. CDK1. p16/INK4, ciclina D, CDK4 y RB. p53. APC.

14. Reguladores del ciclo celular: CDK1. p16/INK4, ciclina D, CDK4 y RB. p53. APC.

15. La parada pasajera del ciclo celular y la senescencia es inducida por: CDK1. p16/INK4, ciclina D, CDK4 y RB. p53. APC.

16. Poliposis adenomatosa familiar: CDK1. p16/INK4, ciclina D, CDK4 y RB. p53. APC.

17. Mutación del carcinoma gástrico. cadherina N. cadherina E. cadherina P. cadherina L.

18. Mutación del síndrome de Cowden. PTEN. PATCHED. STK11. MSH2 y MLH1.

19. Mutación del síndrome de Gorlin. PTEN. PATCHED. STK11. MSH2 y MLH1.

20. Mutación del síndrome de Peutz-Jeghers. PTEN. PATCHED. STK11. MSH2 y MLH1.

21. Mutación del síndrome de CCHNP. PTEN. PATCHED. STK11. MSH2 y MLH1.

22. síntomas neurológicos de ataxia -telangiectasia, aplasia medular en anemia de Fanconi y defectos en el desarrollo en el síndrome e Bloom. Defectos de la reparación del ADN. Mutaciones en genes específicos. Alteraciones en la replicación del ARN. Disfunción en la transcripción del ADN.

23. Linfoma de Burkitt mutación de. MYC. WTN. NMYC. ALK.

24. asociada con el hepatocarcinoma. b) Alcohol. c) Hepatitis B y C. d) Cirrosis hepática. a) Aflatoxina B1.

25. Patrón patológico más común del corazón: b) Enfermedad de las arterias coronarias. c) Hipertensión. d) Prolapso de la válvula mitral. a) Miocardiopatía dilatada.

26. Patrón más común del adenocarcinoma: acinar. papilar. micropapilar.

1. Patología inflamatoria causada por la acumulación de placa dental y cálculos. Leucoplasia. Gingivitis. Periodontitis.

Proceso inflamatorio afecta estructuras de soporte de los dientes, al hueso alveolar y al cemento. Leucoplasia. Gingivitis. Periodontitis.

Carcinoma epidermoide de cabeza y cuello está asociado. VPH-6. VPH-16. VPH-14. VPH-4.

Lesión que alcanza y afecta a los nervios: quiste periapical. quiste residual. quiste paradental.

El neuroblastoma olfativo (estesioneuroblastoma). se tiñen con tincion. Cromagranina A. Enolasa. Hematoxilina y eosina. Azul de alcian.

Cuál es la zona que suelen afectar los paragangliomas. Cuerpo carotideo. Arteria carótida interna. Arteria carótida externa. yugular.

sustitución de epitelio epidermoide(escamoso) del esófago por células calciformes. Esófago de Barrett:. ERGE. Esofagitis.

asociada a la enfermedad celíaca. Gastritis linfocitica. Gastritis granulomatosa. Gastritis por H. Pylori:.

asociada a la enfermedad de Crohn. Gastritis linfocitica. Gastritis granulomatosa. Gastritis por H. Pylori:.

presenta neutrófilos intraepiteliales y células plasmática subepiteliales. Gastritis linfocitica. Gastritis granulomatosa. Gastritis por H. Pylori:.

Se presenta una secreción excesiva de TGF-alfa. Ménétrier. síndrome de Peutz-Jeghers. Esófago de Barrett.

presenta pólipos hamartomatos. Ménétrier. síndrome de Peutz-Jeghers. Esófago de Barrett.

Zona del hígado se afectaba más por los medicamentos: hepatocitos periportales. hepatocitos zona intermedia. hepatocitos perivenosos.

En este cáncer hay mutaciones de SOX2, D1, TP53, CDH1 (caderhina E) y Notch 1. Carcinoma esofágico. Carcinoma estomacal. Cáncer colorrectal. Adenocarcinoma colon.

5.-Este tipo de pólipos se encuentran mayor frecuencia en colon descendente y recto. Hiperplásicos. Inflamatorios. Hamartomatosos. Neoplásicos.

Este tipo de pólipos forman como consecuencia de ciclos crónicos de lesión. Hiperplásicos. Inflamatorios. Hamartomatosos. Neoplásicos.

pólipos aparecen de forma esporádica o como componentes de síndromes. Hiperplásicos. Inflamatorios. Hamartomatosos. Neoplásicos.

Indica que la infección aguda ha alcanzado su punto máximo y esta en declive. HBsAg. Anti-HBs. Anti -HBe. HBeAg.

Indicador importante de replicación continua del virus, infectividad y probable progresión a hepatitis crónica. HBsAg. Anti-HBs. Anti -HBe. HBeAg.

Virus de ARN único que es dependiente para su ciclo vital del VHB. VHD. VHA. VHC.