Patogenia y casos clínicos

Amibiasis intestinal. Van desde la infección asintomática y enteritis transitoria hasta colitis fulminante con una variedad de manifestaciones que incluyen megacolon toxico y peritonitis. Los porcentajes de las formas clínicas son: asintomática 90%, colitis no disentérica 9%, colitis disentérica 1%. Cuadro agudo de diarrea con mucosidad, sangre, pujó, fiebre, malestar general, vómito, deshidratacion y peritonitis. Se instala en el ilion y el colon y produce un proceso inflamatorio a nivel de la lámina propia y comienza sintomatología. Se desarrolla después del periodo de incubación de 1 a 4 días, suele dar diarrea, estreñimiento, estatorrea, cólicos abdominales, mala absorción, meteorismo, flatulencia, náuseas y cefalia.

Los síntomas que recurren pueden ser fatiga pérdida de peso y anemia la diarrea se caracteriza por expulsión de heces voluminosas blandas o diarreicas y grasosas. En infantes puede producir falla de medro. Giardiasis crónica. Giardasis aguda. Colitis invasiva crónica. Colitis fulminante microtizante. Disentería balantidiana. Diarrea balantidiana.

Balantidiasis. Produce lesiones en el intestino grueso, produce hialuronidasa que favorece la lisis tisular y facilita la penetración en la mucosa, produce en el recto sigmoide úlceras de cuello ancho con borde edematoso con tejido necrótico y se puede extender a los ganglios linfáticos mesentérico pulmón, hígado, apéndice. En algunos casos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal o dan origen una inflamación catarral de la mucosa del colon. Los trofozoitos se unen a la mucosa intestinal y da origen a la inflamación catarral. Cuando ocurre infección masiva, la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, producen el síndrome de malabsorción (vit A, B12 y D-xilosa). Las vellosidades están atrofiadas, inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Se ha relacionado con la hipogammaglobulinemia, principalmente por la deficiencia de IgA secretoria. La mayoría de las personas parasitadas son portadores asintomáticas. Los síntomas son diarrea, dolor abdominal, náuseas y flatulencia, retortijones, anorexia, prurito, tenesmo. No existen pruebas suficientes para atribuirle patogenia a este parásito. Produce micro úlceras en forma de botón, coloniza mucosa por receptores y lectinas favoreciendo la destrucción tisular por citotoxinas, puede haber necrosis y poros.

Presenta sintomatología variada, episodios de diarrea con o sin moco y sangre, periodos de estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, vómitos y malestar general. Disentería balantidiana. Diarrea balantidiana. Giardiasis aguda. Giardiasis crónica. Colitis invasiva crónica. Colitis fulminante necrotizante.

Giardiasis. Los trofozoitos se unen a la mucosa intestinal y da origen a la inflamación catarral. Cuando ocurre infección masiva, la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, producen el síndrome de malabsorción (vit A, B12 y D-xilosa). Las vellosidades están atrofiadas, inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Se ha relacionado con la hipogammaglobulinemia, principalmente por la deficiencia de IgA secretoria. El parásito produce hialuronidasa que favorece la lisis tisular, provoca úlceras en el recto sigmoides lesiones de cuello ancho y borde edematoso con tejido necrótico, posee la enzima protoelítica para la mucosa intestinal, y provoca también inflamación catarral del mucus. La patología ocurre por la invasión de parásitos en los eritrocitos donde se reproducen y causan su lisis, los eritrocitos parasitados se adhieren en el endotelio capilar lo cual es responsable de complicaciones graves por anoxia tisular. Entre los síntomas que causa, tenemos: náuseas, fiebre, dolor abdominal, flatulencia, fatiga diarrea pérdida de peso, desnutrición, hematomegalia, esplenomegalia y hemorragia rectal.

Produce escalofrío, fiebre y sudoración, anemia hemolítica, hepato y esplenomegalia, cefalea, lumbalgia, mialgias, anorexia, emesis. Malaria aguda. Malaria crónica. Gardiasis aguda. Balantidiasis crónica.

Paludismo. La patología ocurre por la invasión de parásitos en los eritrocitos donde se reproducen y causan su lisis, los eritrocitos parasitados se adhieren en el endotelio capilar lo cual es responsable de complicaciones graves por anoxia tisular. Entre los síntomas que causa, tenemos: náuseas, fiebre, dolor abdominal, flatulencia, fatiga diarrea pérdida de peso, desnutrición, hematomegalia, esplenomegalia y hemorragia rectal. Produce lesiones en el intestino grueso, produce hialuronidasa que favorece la lisis tisular y facilita la penetración en la mucosa, produce en el recto sigmoide úlceras de cuello ancho con borde edematoso con tejido necrótico y se puede extender a los ganglios linfáticos mesentérico pulmón, hígado, apéndice. En algunos casos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal o dan origen una inflamación catarral de la mucosa del colon. Van desde la infección asintomática y enteritis transitoria hasta colitis fulminante con una variedad de manifestaciones que incluyen megacolon toxico y peritonitis. Los porcentajes de las formas clínicas son: asintomática 90%, colitis no disentérica 9%, colitis disentérica 1%.

Dolor abdominal, cambios en el ritmo de la defecación, diarrea, presencia de moco y sangre, flatulencia, llenura postpandrial, náuseas, dolor abdominal, borborismo. Amibiasis aguda. Amibiasis crónica. Giardiasis aguda. Giardiasis crónica. Balantidiasis aguda. Balantidiasis crónica.

Blastocistosis. La mayoría de las personas parasitadas son portadores asintomáticas. Los síntomas son diarrea, dolor abdominal, náuseas y flatulencia, retortijones, anorexia, prurito, tenesmo. No existen pruebas suficientes para atribuirle patogenia. El parásito produce hialuronidasa que favorece la lisis tisular, provoca úlceras en el recto sigmoides lesiones de cuello ancho y borde edematoso con tejido necrótico, posee la enzima protoelítica para la mucosa intestinal, y provoca también inflamación catarral del mucus. La patología ocurre por la invasión de parásitos en los eritrocitos donde se reproducen y causan su lisis, los eritrocitos parasitados se adhieren en el endotelio capilar lo cual es responsable de complicaciones graves por anoxia tisular. Van desde la infección asintomática y enteritis transitoria hasta colitis fulminante con una variedad de manifestaciones que incluyen megacolon toxico y peritonitis. Los porcentajes de las formas clínicas son: asintomática 90%, colitis no disentérica 9%, colitis disentérica 1%.

Los síntomas se desarrolla después de 1 a 4 días y suelen durar de 1 a 3 semanas los síntomas son diarrea estreñimiento, estatorrea, cólicos abdominales, mala absorción, meteorismo, flatulencias, náuseas y cefalia. Giardiasis aguda. Giardiasis crónica. Malaria aguda. Malaria crónica. Balantidiasis aguda. Amibiasis crónica. Amibiasis aguda.

Evacuaciones intestinales blandas y abundantes moco y sangre el pujo y tenesmo es frecuente. Malaria aguda. Malaria crónica. Amibiasis aguda. Amibiasis crónica. Balantidiasis aguda. Giardiasis crónica.

Se presenta en el segundo ciclo tisular de la etapa eritrocitaria y se conoce como fiebre Malarica. Malaria crónica. Malaria aguda. Malaria causada por el plasmodium falciparun. Malaria causada por el plasmodium vivax.