PATOLOGÍA

Las células NK se consideran de la estirpe: Megacariocítica. Mieloide. Granulocítica. Monocítica. Linfoide. Monocítica.

La siguiente afirmación es CORRECTA respecto a los receptores para las células NK. Tienen asociado el complejo CD3. Pueden ser inhibidores. Reconocen péptidos virales. Requieren CD28 como coestimuladora. Surgen de recombinación genética.

La activación de los LT CD4+ se caracteriza por la expresión de: IL-12. CD40. IL-18. IL-2.

Los Linfocitos Th1 y Th2 se distinguen por: Los correceptores de señalización. El patrón de péptidos que reconocen. Las citocinas que producen. El perfil de receptores de superficie para Ac. El fenotipo de sus moléculas de adhesión superficial.

Los siguientes son células profesionales presentadoras de antígenos: Eosinófilos. Mastocitos. Neutrófilos. Fagocitos Mononucleares. Basófilos.

Síntesis de ADN provírico de VIH a partir de ARN por medio de: Integrasa. Helicasa. Isomerasa. Transcriptasa. RT.

Las respuestas del tipo Th1. Se orientan a la activación de células B. Se caracterizan por la alta producción de IL-4. Se desencadenan preferentemente a parásitos intracelulares. Mayor producción de IgG4. Predilección a parásitos extracelulares.

Inicio de la vía clásica de la cascada de Complemento. C1Q/C4. C5. C3. Lecitina. CYP450.

Se define como la ausencia específica de respuesta del sistema inmunitario frente a un antígeno, ya sea propio o extraño, inducida por el contacto previo con dicho antígeno.

Consiste en la incapacidad de respuesta por parte de un linfocito una vez este ha sido estimulado por su antígeno específico, en ausencia de señales coestimulatorias. Anergia. Tolerancia inmunitaria. Autoinmunidad. Ignorancia inmune.

Citocina que se une a su receptor en la misma célula que la sintetiza.

Tienen origen mieloide. Eritrocitos. Monocitos. Neutrófilos. Basófilos. Células plasmáticas.

Mecanismo de muerte por LT CD8+ en células diana: Disociación de defensinas. Acción fagocítica. Exocitosis del TNF-a. Citotoxicidad celular mediada por Ac.

Los receptores tipo toll de los fagocitos de los mamíferos. Son receptores de superficie. Son haptenos.

El IFN-y está implicado en la regulación de respuestas: Mediadas por Linfocitos Th2. Inmunes tipo tumoral. Mediadas por Linfocitos Th1. inmunes tipo celular. inflamatorias.

La reacción en la EICH se da por: El transplante contiene células T inmunocompetentes. El receptor tiene células citotóxicas sensibilizadas. Reacción inmunitaria mixta es negativa. Transplante entre individuos alogénicos.

Enfermedad ligada al cromosoma X caracterizada por trombocitopenia, eccema y vulnerabilidad acentuada a infecciones recurrentes. Sx. Di George. Sx. X frágil. Sx. de Horner. Sx. de Wiskott-Aldrich. Síndrome de hipergammaglobulinemia E.

En esta vía se da el reconocimiento de moléculas HLA intactas presentadas por células del donante existentes en el injerto: Linfocitaria. Directa. Indirecta. Leucocitaria.

Componente nuclear proteico de nucleocápside del VIH. p7. A2. p5. p24. p17. gp41.

En comparación con la inmunidad adaptativa, la innata: Modifica progresivamente sus características. Reconoce PAMP y patrones moleculares asociados a la lesión. Se desarrolla con lentitud. Se unen a la cadena invariante.

Interleucina que aumenta la producción de IgE y actúa sobre las células epiteliales para estimular la secrecion de moco. IL-4. IL-13. IL-7. IL-5.

Característica morbosa a la que se asocia la nucleoproteína Ro/SS-A. Translocación Robertsoniana. Sx de Sjogren. Raynaul. Anti-Rhogam. Nefritis; específica a LES.

Su etiología está asociada a la deficiencia de la enzima Adenosina Desaminasa, es una enfermedad autosómica recesiva LT deficiente, causa linfopenia grave. Inmunodeficiencia Adquirida. Inmunodeficiencia Invariable común. IDCV.

Genes del VIH. BCR/ABL. BRCA1. tat. rev. BAX. nev.

Fallo en la maduración del LB, mutación del gen BTK. XL3. XL-A invariable. Aggamaglobulinemia de Bruton. Enfermedad X fráfgil.

Paciente femenino 54 añños, dedos pálidos con un mes de evolución, dolorosos al frío. Presenta disnea y sibilancias. TA 170/110 mmHg, anticuerpos antinucleares con títulos 1:256. Nitrógeno ureico 15 mg/dL. Sospecha diagnóstica. Polimiositis. Artritis reumatoide. LES. Esclerosis sistémica.

En el síndrome de Di George se ve afectada la función de: LT. PMN. NK. LB.

Relaciona correctamente. HRAS. NRAS. KRAS.

Marcador tumoral asociado a hepatocarcinoma.

Varón 60 años, fatiga progresiva; Hto. 30, MCV 75 fL, sangre oculta en heces, 300K plaquetas, 8700 Leucocitos. Masa 4 cm en colonoscopía. TAC: Nódulos hepáticos. Tx. cetuximab. Vía de sealización afectada por la terapia clonal: