Patologia I

Estudia las celulas, tejidos y organos para el diagnostico de la enfermedad. Patologia Clinica. Anatomia Patologica.

Etapa de evolucion historica que inicia con el reconocimiento de que los organos estan formados por tejidos. Humoral. Celular. Tisular. Molecular. Organica.

Forman parte de la Patologia Clinica Exepto: Quimica Clinica. Citogenetica. Inmunologia. Inmunopatologia.

Coloracion utilizada en Organismo alcohol acido resistente (microbacterias). PAS. Grocott. Brown Brenn. Azul de Prusia. Fite Faraco.

De la hipertrofia es correcto exepto: Se da debido al aumento de esfuerzo fisico. Existe aumento en numero y tamaño de la celula. El mecanismo patologico es acoplado a Proteinas G. Se da en condiciones Fisiologicas y patologicas.

De la atrofia es correcto afirmar: Existe un aumento de celulas pero no de su tamaño. Su forma mas comun es por desuso. No esta regulada por factores de Crecimiento. La reduccion Inicial es meramente irreversible.

Es el tipo de metaplasia tipico del esofago de Barret: Cilindricas a escamosas. Escamosas a Cilindricas. Escamosas a Cubicas. Cilindricas a Cubicas.

De la apoptosis es correcto exepto: No existe inflamacion en celulas adyacentes. Es meramente fisiologica. Puede evolucionar a necrosis durante la autofagia. La membrana presenta ruptura.

Seleccion la secuencia correcta que presenta la fragmentacion del nucleo en Necrosis: Picnosis-Cariorrexis- Cariolisis. Picnosis-Cariolisis-Carriorexis. Cariolisis-Picnosis-Carriorexis.

Es la primer manifestacion de las formas de daño celular: Cambio Graso. Edema. Edema y Cambio Graso.

Es una caracteristica de lesion celular visible al microscipio optico: Edema. Vacuolas Claras. Figuras de Mielina.

La pancreatitis aguda es caracteristica de este tipo de necrosis. Fibrinoide. Grasa. Gangrenosa. Coagulativa.

La isquemia secundaria a la obstruccion de un vaso puede ocacionar: Necrosis Gangrenosa. Necrosis Fibrinoide. Necrosis Licuefactiva. Necrosis Coagulativa Localizada.

Principal caracteristicas de la disminucion de ATP: Aumento de bomba NA/K. Disminucion de Glucolisis anaerobia. Separacion de Ribosomas.

Principal consecuencia de lesion mitocondrial. Apertura del poro de transicion. Activacion de caspasas. Todas son correctas.

Caracteristicas "estructurales" de Lesion Celular: a-Perdida de Microvellosidades. b.Formacion de Bullas. c.edema y cambio graso. Solo a y b son correctas.

No forma parte de la triada de virchow: Lesion endotelial. Estasis. Trastornos de la Coagulacion. todas son correctas.

Tipo de receptores presentes en los productos microbianos. GFRa1. PI3K. TRL.

Metabolitos originados de la enzima Ciclooxigenasa: Prostanglandinas y Leucotrienos. Leucotrienos y Tromboxanos. Prostanglandinas y Tromboxanos.

Produce vasoconstriccion e induce la agregacion plaquetaria: PG2. TXA2. PGD2. LXA4.

Son inhibidores de la ciclooxigenasa: Aines. Indometacina.

Inclusiones eosinofilicas por acumulacion proteica en en el R.E.

Acumulacion intracelular de colesterol dentro de los macrofagos?. E. de Nieman Pick. Xantomas. Colesterolosis.

Se refiere a la acumulacion focal de macrofagos cargados de colesterol en la lamina propia vesicular?.

Leucocitos predominantes en la inflamacion aguda?.

A la concentracion de eritrocitos y enlentecimiento de de flujo de sangre se conoce como:

Nombre que reciben los depositos intracelulares en plaquetas y endotelio de P-selectina.

Es la principal mediador de Inflamacion derivado del sistema de Complemento?.