Patología segundo parcial

Son los efectos sistémicos de la inflamación. Necrosis, lesión celular, vasodilatación, muerte celular. Fiebre, elevación de proteínas, leucocitosis, shock séptico.

Es la interlucina de la fiebre. IL 1. IL 6. TNF.

Proteína que se sintetiza en el hígado y se eleva en fase aguda de inflamación. Fibrina. Proteína C reactiva. Albúmina.

"Reestablecimiento de arquitectura y funciones tisulares". Remodelación. Proliferación. Reparación.

Reparación que ocurre cuando hay una lesión leve, se caracteriza por proliferación celular. Cicatrización. Regeneración.

Reparación que ocurre cuando hay una lesión grave y acumula tejido conjuntivo. Cicatrización. Regeneración.

Proceso de regeneración. Está regido por. Los fibroblastos crean. Las células endoteliales crean.

Tipo de tejidos que están en continua destrucción y regeneración, un ejemplo son las células hematopoyéticas. Lábiles. Estables. Permanentes.

Tipo de tejidos que están en reposo (fase G0) y se dividen ante un estímulo, ejemplo: órganos. Lábiles. Estables. Permanentes.

Tipo de tejidos que sus células están terminalmente diferenciadas, ejemplo: neuronas. Lábiles. Estables. Permanentes.

Son los dos mecanismos de regeneración de tejido hepático. Proliferación y cicatrización. Proliferación de hepatocitos y regeneración por células progenitoras. Proliferación de citocinas y regeneración por células progenitoras.

Proceso de proliferación por hepatocitos. Es estimulado por. Sensibilzación de ____ reciben señales. Factores de crecimiento estumulan el. Comienza la replicación y se activa ... Finalmente vuelve a estado de ...

Tipo de reparación de tejido hepático donde la capacidad de proliferación está deteriorada. Proliferación por hepatocitos. Regeneración por células progenitoras.

Ocurre cuando la reparación no es posible y se pierde membrana basal. Cicatrización. Fibrosis.

Pasos para la formación de una cicatriz. 1. 2. 3. 4.

Proceso de desarrollo de nuevos vasos a partir de los ya existentes. Angiogenia. Remodelación. Repoblación.

Actúa en el proceso de angiogenia. VEGF. TNF. VWF.

Proceso de angiogenia. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Es la citocina más importante que aumenta la síntesis de colágeno y limita la respuesta inflamatoria. FGF-2. PDGF. TGF-1.

Ejemplos de factores que influyen en la reparación. Infección, DM, estado nutricional, presión local. Tipo de lesión, localización de la lesión. Glucocorticoides, cuerpos extraños. Todas.

Cuándo ocurre una lesión por primera intención. Lesiones superficiales. Lesiones intensas.

Cuándo ocurre una lesión por segunda intención. Lesiones superficiales. Lesiones intensas.

Tipo de cicatrización que ocurre cuando hay exudado y tejido necrótico. 1ra intención. 2da intención.

Exceso del depósito de colágeno. Cicatrización. Fibrosis.

Enfermedades donde ocurre fibrosis. Cirrosis, esclerosis, pericarditis constrictiva. Artitis, Osteoporosis, Raquitismo.

Son deficiencias en la cicatrización. Úlceras: venosas, arteriales, diabéticas y por presión. Cicatrización excesiva: queloide e hipertróficas. Todas (Es esta no seas menso).

Porcentaje de líquido en la cuerpa. 60%. 70%. 65%.

Distribución de los líquidos (60%). Intracelular. Extracelular. Intravascular (forma parte del extracelular). Intersticial (forma parte del extracelular).

Es la presión que ejerce el agua, saca el líquido de los vasos y está regulada por la osmótica. Coloidosmótica. Hidrostática.

Es la presión que ejercen las proteínas, principalmente albúmina. Osmótica. Hidrostática.

Cuando el líquido sale al intersticio es captado por______ que los devuelve al vaso a través del______ por vena _____. Nódulo linfático, conducto torácico, yugular. Sistema linfático, conducto torácico, subclavia.

Causas de edema. Presión hidrostatica alta, presión osmótica baja o vasos linfáticos obstruídos. Presión hidrostatica baja, presión osmótica alta o vasos linfáticos obstruídos.

Acumulación de líquido en tejidos. Derrame. Edema.

Acumulación de líquido en cavidades. Edema. Derrame.

El origen inflamatorio de edema o derrame ocurre cuando... El líquido es exudado, ejemplo: en Ansarca o lesión endotelial. El líquido es trasudado, ejemplo: en Insuf. renal o nefropatías.

El origen inflamatorio de edema o derrame ocurre cuando... Líquido trasudado. Liquido exudado.

Es causa del aumento de la presión hidrostática. Trastornos del retorno venoso. Infección por microorganismos.

Causas de la disminución de la presión osmótica. Pérdida de albúmina en riñón. Síntesis inadecuada de albúmina en hígado. Retención de Na y agua. Todas.

Causas de obstrucción linfática. Traumatismos, neoplasias, microorganismos. Retención de Na y agua. Trastornos del retorno venoso.

Enfermedad donde hay obstrucción linfática a causa de microorganismos. Elefantiasis. Linfoedema.

Signo que al comprimir zona de inflamación queda marcada una fovea. Godet. Kernig.

Proceso activo donde aumenta el flujo arterial. Hiperemia. Congestión.

Proceso pasivo donde hay disminución del flujo venoso. Hiperemia. Congestión.

Que produce cada desta. Hiperemia. Congestión.

Contesta, ya me enfade de hacer preguntas. Eritema que se puede producir en condiciones fisiológicas. Eritema que se produce en condiciones patológicas. Ejemplo de cianosis aguda general. Ejemplo de cianosis aguda local. Cianosis crónica puede ocurrir a causa de...

Conceptos de hemostasia. Hemostasia. Plaquetas. Casacada de coagulación. Endotelio.

Secuencia de procesos en hemostasia normal. 1. 2. 3. 4.

Factores para hemostasia. Plaquetas, endotelio y factores de coagulación. esa es ya pícale.

En cada reacción de hemostasia participa... Fibrina, factor de coagulación, trombina. Enzima, sustrato, cofactor y calcio.

Cuándo se activa la Vía Intrínseca y cuándo la extrínseca. Intrínseca. Extrínseca.

Factores que participan en cada una dime YAAA YA YA. Vía intrínseca. Vía extrínseca. Vía común.

Que vía evalúa cada una y qué factores tambn alv. TP. TTP.

Déficit de deste provoca qué deste. fact 5, 7, 8, 9, 10. Fact 11. Protrombina. Fact 12.

Propiedades antitrombóticas. Inhibidores de plaquetas. Efecto anticoagulante. Efecto fibrinolítico.

Trastornos de hemostasia. Hemorrágicos. Trombóticos.

Tipo de hemorragia que ocurre por disección aórtica, aneursima de aorta abdominal, infarto de miocardio. Leve. Masiva.

Tipo de hemorragia que ocurre en condiciones de sobrecarga hemostática (menstruación, cx dental, caídas). Leve. Masiva.

Enfermedades hemorrágicas y qué provocan. Défectos de vWF = Enfermedad de von WIllerbrand. Consumo de ASA. Déficit de factores de coagulación. Uremia.

Son alteraciones de la hemostasia primaria. Petequias y moretones. Petequias y púrpura. Púrpura y esquimosis.

Tipos de hemofilia. A. B. C.

shock hipovolémico. Volúmen, velocidad, ubicación +20%. Volúmen, velocidad, ubicación +50%.

Componentes de la triada de virchow. Lesión endotelial, flujo sanguíneo anómalo, hipercoagulabilidad. es esa ya picale ya ya ya me harté ya ya.

Es causante de activación plaquetaria haciendo que se creen trombos en corazón y circulación arterial. Flujo sanguineo anónomalo. Lesión endotelial. Hipercoagulabilidad.

Son acciones procoagulantes que provocan disfrunción endotelial. Lesiones, organismos infecciosos, alteraciones metabólicas. Flujo sanguíneo anómalo, mediadores de inflamación, toxinas del tabaco. Todas.

selecciona. Cambios procoagulantes. Efectos antifibrinolíticos.

Alteración del flujo sanguíneo (más rápido). Turbulencia. Estasis.

Flujo sanguíneo lento que provoca trombos venosos. Turbulencia. Estasis.

Tendencia a formar coágulos. Lesión endotelial. Estasis. Hipercoagulabilidad.

Trastorno grave donde heparina no fraccionada forma anticuerpos y activa la agregación plaquetaria. Síndrome trombocitopenia inducida por heparina. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Manifestación clínica más frecuente de Síndrome inducido por heparina. Trombocitopenia y trombosis. Abortos recurrentes y parto prematuro.

Síndrome donde actúa cardiolipina y b2 glucoproteína, se manifiesta con trombosis arterial y venosas o complicaciones gestionales. Sx. anticuerpos antifosfolípidos. Sx. trombocitopenia.

Morfología de trombos. Arteriales/Cardiácos. Venosos. Murales. Vegetaciones.

Evolución del trombo. Propagación. Embolia. Disolución. Organización y recanalización.

Trastorno que cursa con trombosis venosa o embolismo pulmonar. Hipertensión. TVP.

Signos clínicos de TVP. Signo hoeman. Signo Ollow. Signo Pratt.

Es la principal causa de ateroesclerosis. Tensión arterial. Coagulación intravascular generalizada.

Trombosis generalizada en microcirculación puede ser súbita o gradual. CID. TVP.

Masa intravascular que puede ser sólida, líquida o gaseosa y de desprende y trasporta provocando disfrunción o infarto. Embolia. Trombosis venosa profunda.

Hay émbolos de colesterol. Embolia pulmonar. Embolia gaseosa. Tromboembolia. Embolia de líquido amniótico. Embolia grasa.

Se origina a partir de una TVP. Embolia pulmonar. Embolia gaseosa. Tromboembolia. Embolia de líquido amniótico. Embolia grasa.

Lóbulos de grasa en vasculatura y penetra tejido adiposo. Embolia pulmonar. Embolia gaseosa. Tromboembolia. Embolia de líquido amniótico. Embolia grasa.

Burbujas de gas en circulación pueden unirse y formar masas espumosas que obstruyen flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales. Embolia pulmonar. Embolia gaseosa. Tromboembolia. Embolia de líquido amniótico. Embolia grasa.

Ocurre por desgarro de membrana placentaria o rutura de venas uterinas, es la 5ta causa de muerte materna en el mundo. Embolia pulmonar. Embolia gaseosa. Tromboembolia. Embolia de líquido amniótico. Embolia grasa.

Área de necrosis isquémica por oclusión de vasos. Embolia. Trombosis. Infarto.

Infartos rojos. Oclusion venosa de tejidos esponjosos. Oclusion arterial de tejidos compactos.

Infartos blancos. Oclusion venosa de tejidos esponjosos. Oclusion venosa de tejidos compactos.

Sucede cuando la pérdida sobrepasa el 20%. Embolia. Shock. Infarto.

Tipos de shock. Cardiogénico. Hipovolémico. Séptico.

Fase del infarto donde actúan mecanismos compensadores (ejemplo barorreceptores y catecolaminas) para mantener tensión arterial y gasto cardiáco, cursa con vasoconstricción periférica y taquicardia. Progresiva. No progresiva. Irreversible.

Fase del infarto donde no hay perfusión tisular, hay desequilibrios metabólicos (acidosis láctica) e inicia falla de órganos. Progresiva. No progresiva. Irreversible.

Fase del infarto donde las lesiones celulares y tisulares son graves, hay fuga de enzimas lisosómicas, aumenta síntesis de NO y falla la contractibilidad miocárdica. Progresiva. No progresiva. Irreversible.