PatoSex 2P

Gen que además de estar asociado al cáncer de mama, aumenta el riesgo de carcinoma de ovario: BRCA1. BRCA2. p53. CHEK2.

Gen que está asociado al cáncer de mama en varones: BRCA2. p53. CHEK2. BRCA1.

Cuál de las siguientes morfologías histológicas no se observa en los adenocarcinomas endometrioides de tipo II. Endometroide. Seroso. Tumor mixto mülleriano. Células claras.

Los cuerpos de psamoma y núcleos vacíos son característicos de este carcinoma: Seroso de alto grado en ovario. Indiferenciado. Carcinoma papilar. Medular.

Estadio del cáncer cervical al que corresponde el llamado carcinoma microinvasivo. Estadio Ia1. Estadio Ib. Estadio II. Estadio 0.

Los cánceres asociados a este gen suelen ser poco diferenciado, triple negativos y condicionan la ausencia del corpúsculo de Barr. BRCA1. BRCA2. PTEN. ATM.

Los cánceres de este grupo son conocidos como “triple negativos”, tienen mayor probabilidad de metástasis a ganglios linfáticos y pueden no responder a la quimioterapia. Similar al basal. Similar a la mama normal. Luminal A. Luminal B.

Son conocidos como cánceres triple positivos. Luminal B. Similar al basal. Similar a la mama normal. Luminal A.

Tumores más frecuentes de las mujeres, presentan un patrón arremolinado característico de los haces de músculo liso. Leiomioma. Carcinoma endometrial tipo II. Tumores mucinosos. Leiomiosarcomas.

Se conoce como enfermedad de Zuska y más del 90% de los individuos afectados son fumadores. Mastitis periductal. Ectasia ductal mamaria. Mastitis aguda. Mastitis granulomatosa. Mastopastía linfocítica.

Elige el enunciado incorrecto respecto a la enfermedad de Zuska. Se asocia a una secreción blanca espesa. Metaplasia escamosa queratinizante de los conductos del pezón. Metaplasia escamosa queratinizante de los conductos del pezón. Deficiencia de vitamina A. Presencia de pezón invertido.

Características de la proteína vírica E7. Unión a Rb y regulación al alza de la cíclica E. Prevenir la senescencia por la regulación al alza de la telomerasa. Induce una degradación rápida de p53 mediante proteólisis. Estabilidad genómica y no induce duplicación del centrosoma.

Los pacientes con síndromes de Cowden que causan una mutación de la línea germinal que PTEN tienen una alta incidencia de: Hiperplasia endometrial. Endometriosis. Adenomiosis. Endometritis crónica.

Translocación que existe comúnmente en el 40% de los casos de leiomiomas. t(12;14). t(12;18). t(14;18). t(8;22). t(10;14).

Este tipo de carcinoma mamario ocurre en su mayoría en mujeres jóvenes, antes de la menopausia, se asocia a pérdida de la expresión de e-cadherina. CLIS. Carcinoma invasivo sin tipo especial similar al basal. Enfermedad de Paget. CDIS con microinvasión.

Factor pronóstico más importante para el carcinoma invasivo en ausencia de metástasis distantes. Metástasis ganglionares. Carcinoma inflamatorio. Tamaño del tumor. Enfermedad localmente avanzada. Metástasis a distancia.

Clasificación de lesiones cervicales intraepiteliales que persiste en un 30%. SIL-L. CIN I. CIN II. CIN III. SIL-H.

Carcinoma endometrial con mutaciones en p53 mínimas. Tipo I. Tipo II. Tipo III. SIL-L. SIL-H.

Mutación de gen único en el Li-Fraumeni. p53 (17q13.1). p53 (22q12.1). p53 (13q12-13). p53 (17q21). BRCA1(17q21).

Estadificación AJCC de carcinoma invasivo > 5cm. Estadio III. Estadio II. Estadio I. Estadio 0. Estadio IV.

Carcinoma de mama no invasivo más común. Carcinoma ductal in situ. Carcinoma lobulillar in situ. Carcinoma tubular. Carcinoma ductal.

Tumor que se caracteriza por ser similar a una hoja. Tumor filodes. Adenomas de la lactancia. Fibroadenoma. Ninguna de las anteriores. Carcinoma mucinoso.

Cuál de los siguientes NO corresponde a la enfermedad mamaria proliferativa sin atipia. Adenosis lobulillar. Papilomas. Adenosis esclerosante. Hiperplasia epitelial. Todas corresponden.

Es el gen mutado con más frecuencia en los cánceres de mama esporádicos. p53. BRCA1. BRCA2. PTEN.

Tipo de hiperplasia endometrial que se caracteriza por: atipia citológica en células epiteliales glandulares, pérdida de polaridad, núcleos vesiculosos y nucleolos prominentes. Hiperplasia simple con atipia. Hiperplasia compleja con atipia. Hiperplasia simple sin atipia. Hiperplasia compleja sin atipia. Hiperplasia quística con atipia.

Tipo de cáncer de mama que en estadio avanzado tiende a metastatizar hacia peritoneo, retroperitoneo y meninges. Ca lobulillar. Ca mucinoso. Ca medular. Ca papilar. Ca papilar.

Este tipo de cáncer ductal in situ carece de un eje fibrovascular en los papilomas que presenta. Ca ductal in situ variante micropapilar. Ca ductal in situ variante papilar. Ca ductal variante cribiforme. Ninguno de las anteriores. Ca ductal in situ variante comedo.

Cánceres de mama triple negativo para el HER 2 NEU. Medular, similar al basal y metaplásico. Ductal, lobulillar y mucinoso. HER 2 NEU +, ductal y cribiforme. Medular, metaplásico y enfermedad de Zuska. Papilar, micropapilar y metaplásico.

Subtipo más común de cáncer cervical. Carcinoma escamoso. Adenocarcinoma. Carcinoma adenoescamoso. Neuroendocrinos. Carcinoma invasivo.

En qué estadio se encuentra el cáncer cervical cuando se ha extendido a la pared pélvica y afecta al tercio inferior de la vagina. III. II. Ia2. Ia1. IV.

Las lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (SIL-L) persisten en un: 30%. 60%. 15%. 20%. 40%.

Presentan un buen pronóstico, excepto: Carcinoma micropapilar. Carcinoma medular. Carcinoma coloide. Carcinoma mucinoso. Carcinoma tubular.

Cuáles son las neoplasias quísticas de ovario más frecuentes y que están tapizadas de células epiteliales altas, cilíndricas, ciliadas y no ciliadas y aparecen llenas de líquido seroso claro. Tumores serosos. Ovario poliquístico. Tumores mucinosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

¿En cuanto a los tumores serosos, la afectación más frecuente de este gen proporciona carcinomas de grado alto, es decir, que son moderados a pobremente diferenciados y tienen mal pronóstico?. p53. KRAS. BRCA2. BRCA1. BRAF.

Estadio de cáncer cervical en el que el carcinoma se extiende más allá del cérvix, pero no alcanza la pared pélvica. El carcinoma afecta al tercio inferior de la vagina. Estadio II. Estadio I. Estadio III. Estadio IV. Estadio Ib.

Lesiones inocuas que tienen origen en el folículo de Graaf íntegro, pueden llegar a ser masas palpables y producir dolor. Quiste folicular. Cistoadenofibroma. Tumor seroso. Quiste estromal. Fibroma.

Ocurre en mujeres jóvenes, puede aparecer con oligomenorrea, hirsutismo, infertilidad y, a veces, obesidad, secundariamente a la producción excesiva de estrógenos y andrógenos. Ovario poliquístico. Síndrome de Stein-Leventhal. Hiperplasia endometrial. Tumor endometroide. Tumor mucinoso.

Gen mutado en alrededor del 50% de las neoplasias de ovario. p53. BRCA1. HER2/NEU. K-RAS. BRCA2.

Tumor que crece con lentitud, es de morfología blanda o gomosa, tiene el aspecto de una gelatina gris pálida-azulada, suelen ser diploides y RE positivos. Edad media de presentación 71 años. Carcinoma mucinoso (coloide). CLIS. CDIS. Tumor filodes. Fibroadenoma.

Patrón más frecuente del carcinoma invasivo sin tipo especial (STE). Luminal A. Luminal B. Similar a la mama normal. Similar al basal. HER2 positivo.

Patrón del carcinoma invasivo sin tipo especial (STE), se caracterizan por ausencia de RE, RP, HER2/neu, subgrupo de los carcinomas triple-negativo. Similar al basal. Luminal A. Luminal B. HER2 positivo. Similar a la mama normal.

Carcinoma extendido más allá de la pelvis, con afectación en vejiga o del recto, este estadio predomina obviamente la diseminación metastásica. Carcinoma escamoso estadio 4. Carcinoma escamoso estadio 3 ib. Carcinoma escamoso estadio 1 iib. Carcinoma escamoso estadio 2. Carcinoma escamoso estadio 1 ia2.

Gen presente en hiperplasia endometrial se expresa constantemente en la fase proliferativa, su principal función es un bloqueo de la fosfatasa lipídica por fosforilación en la vía P13K. PTEN. NANOG. JAZF1. JJAZ1. BRCA2.

Alteración encontrada en tumores mucinosos. KRAS. BRCA2. BRCA1. PTEN. BRAF.

Gen que se encuentra alterado en el cáncer de mama, que da un fenotipo triple negativo. BRCA1. BRCA2. p53. CHECK2. PTEN.

Estadio IA2 de carcinoma cervical. Profundidad máxima de invasión del estroma mayor de 3mm pero menor de 5mm y extensión horizontal no superior a los 7mm. Carcinoma in situ. El carcinoma se extiende más allá del cérvix sin llegar a pared pélvica. Invasión de estroma que no supera los 3mm de profundidad ni 7mm de extensión superficial. El carcinoma se ha extendido a la pared pélvica.

Originado en el estroma intralobulillar que ocurren mayormente en la sexta década de vida y que sólo metastatiza el componente estromal. Tumor filodes. Fibroadenomas. Carcinoma papilar invasivo. Carcinoma metaplásico. Carcinoma tubular.

Carcinoma que se presenta como masa bien delimitada, flexible, carnosa y bien circunscrita. Se caracteriza por láminas sólidas, figuras mitóticas frecuentes e infiltrado linfoplasmocítico alrededor y dentro del tumor. Carcinoma medular. Carcinoma mucinoso (coloide). Carcinoma papilar invasivo. Carcinoma metaplásico. Carcinoma tubular.

Las concentraciones altas en tejidos y suero de inhibinas son útiles en el diagnóstico de. Tumor de la granulosa-teca. Rabdoiosarcoma botrioides. Fibrotecomas. SIL-L. Adenocarcinoma papilar.

Tumor ovárico caracterizado por células cargadas de lípidos y una estructura citoplasmática característica “cristaloides de Reinke"?. Tumor de Krukenberg. Tumor del hilio. Tumor de granuloso-tecal. Fibroma. Tumor de Brenner.

Órganos hacia donde metastatiza con más frecuencia en el coriocarcinoma. Pulmón e hígado. Vagina y encéfalo. Hígado y huesos. Pulmón y vagina. Encéfalo y riñones.

Es precursor del carcinoma endometrial tipo I. Hiperplasia. Carcinoma intraepitelial endometrial. Tumor mulleriano mixto. Aneuploidía. Ninguna de las anteriores.

Es precursor del carcinoma endometrial tipo II. Carcinoma intraepitelial endometrial. Hiperplasia. Ninguna de las anteriores. Aneuploidía. Tumor mulleriano mixto.

Si las células escamosas atípicas inmaduras están confinadas al tercio inferior del epitelio la lesión es graduada como. SIL-L. SIL-H. CIN III. CIN IV. Carcinoma in situ.

El carcinoma microinvasivo, limitado al cérvix con invasión del estroma que no supera los 3mm de profundidad ni 7 mm de extensión superficial, ¿en qué estadio se encuentra?. Estadio Ia1. Estadio IIa2. Estadio IIa1. Estadio Ia2. Estadio Ib.

Cáncer infiltrante más común del aparato genital femenino, excluyendo el cáncer de piel. Carcinoma de endometrio. Adenosarcoma. Carcinoma cervical. Tumor Müllerianos mixtos. Carcinosarcoma.

Tumores bifásicos específicos de la mama, que se originan en el estroma intralobulillar. Fibroadenoma y tumor filodes. Lesiones estromales benignas y malignas. Lesiones estromales benignas y fibroadenomas. Lesiones estromales benignas y tumores filodes. Fibroadenoma, tumor filodes y lesiones estromales benignas.

Trastorno inflamatorio de la mama que ocurre con frecuencia durante el primer mes de lactancia. Mastitis aguda. Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos. Mastitis periductal. Mastitis crónica. Mastitis escamosa de los conductos galactóforos.

Quistes diminutos de .01 a 2 cm translúcidos llenos de líquido seroso claro , que se encuentran variedades mayores cerca del extremo con fimbrias de la trompa?. Quistes tubáricos. Quiste folicular. Quiste luteínico. Cistoadenoma mucinoso mülleriano. Quiste endometrial.

Glicoproteína de peso molecular alto presente en el suero de más del 80% de las pacientes con carcinomas serosos y endometrioides. CA-125. BRCA. TORCH. HELLP. p57.

Los tumores ováricos primarios generalmente produce metástasis amplias hacia. Pulmón. Cerebro. Piel. Útero. Corazón.

Carcinoma in situ (CDIS) que genera una erupción eritematoso unilateral con una costra escamosas. Enfermedad de Paget. CDIS con microinvasión. CDIS distinto de los comedocarcinomas. Comedocarcinoma. Ninguna.

Genes causantes del 8% de los carcinomas de mama hereditarios. p53 y CHECK2. BRCA1 y BRCA2. PTEN y ATM. LKBI y STK11 y BRCA1.

Proceso inflamatorio en el cual más del 90% de los individuos son afectados. Mastitis periductal. Necrosis grasa. CDIS. CLIS. Mastitis granulomatosa.

La ovariectomía disminuye el riesgo de desarrollo de cáncer de mama en un. 75%. 95%. 85%. 65%. 55%.

Con respecto al tumor filodes: Solo metastatiza el componente estromal. Puede originarse en la piel de la mama. Es especial, dado que es el único tumor de mama más común en varones. La presencia anormal de B-catenina en el núcleo es una característica diagnóstica útil. Se origina en el estroma interlobulillar.

Los tumores serosos presentan mutaciones de grado alto en los oncogenes: Elevada p53, carente en KRAS o BRAF. KRAS o BRAF con mutaciones raras en p53. Elevada p53, elevada KRAS o BRAF. KRAS o BRAF con mutaciones altas en p53. Disminuida p53, disminuida KRAS o BRAF.

En la enfermedad mamaria proliferativa sin atipia la hiperplasia epitelial se define como?. La presencia de más de dos capas de células. La capacidad de las células de disminuir en en respuesta a los estrógenos. El crecimiento de los conducto galactóforos con parecido a lo normal. La capacidad de cambiar el tipo de celular en respuesta a el tabaco. La habilidad de disminuir la lesión tumoral con radiación.

Principales factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama. Hormonales y genéticos. Ambientales y edad. Edad y raza. Nacionalidad y religión. Habitos alimenticios y sexo.

Es una manifestación del cáncer de mama donde se presenta como erupción eritematosa unilateral con una costra escamosa. Enfermedad de Paget del pezón. CDIS distinto del comedocarcinoma. Comedocarcinoma. CDIS con microinvasión. Carcinoma lobulillar in situ.

Seleccione el tipo de neoplasia ovárica que no corresponde a tumor de células del epitelio superficial: Coriocarcinoma. Tumor endometrioide. Tumor mucinoso. Tumor seroso. Tumor de Brenner.

Trastorno que tiende a ocurrir en la quinta o sexta década de vida usualmente en mujeres multíparas, las pacientes presentan una masa periareolar palpable poco definida, muchas veces asociada a secreción blanca espesa por el pezón y en ocasiones retracción cutánea?. Ectasia ductal mamaria. Necrosis grasa. Mastitis granulomatosa. Mastitis periductal. Mastitis aguda.

Desde el punto de vista histológico el carcinoma medular tiene las siguientes características, excepto: Patrón criboso. Figuras mitóticas frecuentes. Láminas sólidas. Margen compresivo. Infiltrado linfoplasmático.

La malignidad de los tumores endometroides se asocia a una alteración. PTEN. p53. KRAS. BRCA1. Inestabilidad microsatélite.

Gen directamente relacionado a hiperplasia endometrial y a carcinoma endometrial. PTEN. RB. p16. BRCA1. BRCA2.

¿En cuál de las siguientes neoplasias es posible encontrar cristaloides de Reinke?. Tumor de células de hilio. Carcinoma cervical. Rabdomiosarcoma botrioides. Tumor de Krukenberg. Tumor de células de la granulosa-teca.

Las mutaciones de este gen se han identificado en el 30-80%de los carcinomas endometriales con predominio al tipo I. PTEN. p53. PIK3CA. KRAS. β-catenina.

Los ovarios pueden experimentar distorsión marcada por grandes masas quísticas (3-5 cm) llenas con líquido pardo procedente de hemorragia previa, conocidos como: Quistes de chocolate. Pólipos funcionales. Salpingitis tuberculosa. Hiperplasia. Ciclo anovulatorio.

En este tipo de hiperplasia endometrial las glándulas se pueden “apiñar” con poco estroma intermedio y figuras mitóticas abundantes. Compleja sin atipia. Simple sin atipia. Simple con atipia. Compleja con atipia. Metaplasia escamosa.

Trastorno más común encontrado en las trompas de Falopio. Infecciones. Embarazo ectópico. Endometriosis. Quistes. Tumores.

Su morfología consiste en quistes subcorticales de 0.5-1.5cm así como una corteza superficial fibrosa engrosada. Síndrome de Stein-Leventhal. EQPO. Quiste luteínico. Hipertecosis estromal. Carcinoma de células claras.

Se diferencia de CDIS por su extensión limitada y porque solo rellena los conductos de forma parcial. Hiperplasia ductal atípica. Hiperplasia lobulillar sin atipia. Hiperplasia lobulillar atípica. Hiperplasia lobulillar atípica. Papilomas.

La cicatriz radial es la única lesión benigna frecuente que forma masas irregulares y puede imitar al carcinoma invasivo. Lesión esclerosante compleja. Alteración mamaria no proliferativa. Mastitis granulomatosa. Enfermedad mamaria con atipia. Hiperplasia ductal atípica.

Riesgo relativo de desarrollo de carcinoma invasivo en mujeres que no reciban tratamiento de enfermedad proliferativa con atipia. 17%. 3%. 5%. 25%. 50%.

Cuantos estadios pronósticos tiene el sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer. 5. 4. 3. 2. 1.

De los tumores estromales en la mama cuáles son los tumores más comunes y benignos. Fibroadenomas. Fibroadenomas. Tumores estromales malignos. Lesiones estromales benignas.

Cuáles son los genes relacionados con mayor frecuencia en el cáncer de mama. BRCA2 y BRCA1. BRCA2 y BRCA1. BRCA2 y CHEK2. PTEN y CHEK2. BRCA2 y PTEN.

El cáncer de mama se encuentra asociado con qué otro tipo de cáncer: Todos los anteriores. Ovario. Colon. Páncreas. Próstata.

VPH con riesgo oncogénico relacionado con el desarrollo de carcinoma escamoso cervical. 16 y 18. 31 y 18. 6 y 11. 11 y 18. 11 y 16.

¿Cuál es una característica que diferencia a los carcinomas in situ de los carcinomas invasores?. Capa de células mioepiteliales y membrana basal. Atipia nucelar. Necrosis. Calcificaciones.

Los pacientes con enfermedad de Pagett del pezón tienen mayor riesgo de: Tener carcinoma ductal infiltrante. Tener mutaciones en BRCA1. Tener ascendencia Ashkenasi. Tener carcinoma lobulillar in-situ.

El el subtipo más frecuente de carcinoma mamario. Luminal. Triple negativo. HER2 positivo. KI67 negativo.

Son las lesiones que más frecuentemente se detectan por mamografía. Carcinoma in situ comedonico. Carcinoma lobulillar. Hiperplasia lobular. Carcinoma micropapilares.

Que genes se asocian a los carcinomas hereditarios. BRCA2, BRCA1, P53. BRCA2, BRCA1, ESR1. ESR1, P53, BRCA1. ESR1, P53, BRCA2.

Los carcinomas serosos de ovario y los carcinomas mamarios triples negativos comparten alteraciones en este gen: P53, BRCA1. PTEN, CDH1. CDH1, P53. BRCA1, CDH1.

La atipia epitelial plana esta comúnmente asociada con este tipo de carcinomas. Luminal A. HER2 enriquecido. Basaloide. Triple negativo.

Este tipo de tumor es mas frecuente en mujeres jovenes con mutaciones en p53. HER2 enriquecido. Basaloide. Luminal A. Luminal B.

Este tipo de lesiones esta asociada a metástasis tardías a hueso. Luminal A. HER2 enriquecido. Basaloide. Triple negativo.

El bloqueo hormonal es mas efectivo en este tipo de tumores. Luminal A y B. HER2 enriqurcido. Basaloide. De p53.

Es el subtipo más frecuente de carcinoma mamario que aparece en pacientes con síndrome de Li Fraumeni. HER2 enriquecido. Luminal B. Basaloide. Triple negativo.

El silenciamiento epigenético de BRCA1 es más común en carcinomas mamarios de tipo. Esporádico. Hereditarios. Asociado. Familiares.

Los carcinomas de tipo comedo tienen estas características. Alto grado nuclear y calcificaciones. Calcificaciones y desmoplasia. Bajo grado nuclear y calcificaciones. Desmoplasia y alto grado de calcificaciones.

La enfermedad de Pagett se manifiesta como. Erosión cutánea. Eversión del pezón. Masa palpable. Adenopatía axilar.

La perdida de expresión de e-cadherina se asocia con: Carcinoma lobulillar. Carcinoma micropapilar. Carcinoma in situ comedonico. Carcinoma apócrino.

Los carcinomas medulares se asocian mas a este subtipo molecular. Basaloide. Luminal. HER2 enriquecido. ESR1 mutados.

La piel de naranja de la mama se asocia con: Invasión linfática. Invasión a ganglio centinela. Papiloma del pezón. Carcinoma in situ comedónico.

Es el factor pronóstico más importante del carcinoma de glándula mamaria. Metástasis a distancia. Invasión a ganglio centinela. Tipo basaloide. Subtipo lobulillar.

Esquema de estadificación del carcinoma mamario. American Joint Committe on Cancer. American Congress of Mamary Pathology. International Society for Breast Carcioma. American Breast Cancer Society.

Los pacientes con síndrome de Klinefelter tiene más riesgo de presentar carcinoma mamario. Si. No. Depende de como te portes. La mayoria.

Los carcinomas de tipo luminal B tienen proliferación ___ y el marcador HER2 ___. Alta y negativo. Alta y positivo. Baja y negativo. Baja y positivo.

Este tipo de carcinomas generalmente se presenta como una zona de distorsión sin masa o reacción desmoplásica. Carcinoma lobulillar infiltrante. Carcinoma medular. Carcinoma ductal in situ. Carcinoma ductal infiltrante.

De acuerdo a la escala de Nothingham los carcinomas medulares tendrían un grado histológico. Alto. Bajo. Moderado. Depende el día.

Que mutación caracteriza a este carcinoma lobulillar que infiltró en forma difusa sin la formación de conductos. E-Cadherida. E-sinaptina. BRCA1. P53.

Cual de estos es el factor de peor pronóstico en la pacientes con diagnóstico reciente de carcinoma de glándula mamaria. Presencia de metástasis a pulmones e hígado. Presencia de masa palpable en el cuadrante superoexterno. Sobreexpresión de receptores de estrógenos y progesterona. Diagnóstico mamográfico de carcinoma lobulillar in situ.

En hombres portadores de mutación de BRCA2 ademas de la glándula mamaria que otros sitios pueden verse afectados por neoplasias epiteliales malignas. Próstata. Hueso. Pulmón. Neh, ninguno.

Lesión subareolar que forma una masa dolorosa, asociada con fístula y abscesos recurrentes. Enfermedad de Zuska. Enfermedad de Paget del pezón. Mastitis de la lactancia. Papiloma intraductal.

Estas lesiones mamarias son detectadas como densidades irregulares en la mamografía, con o sin calificaciones y elevan poco el riesgo de carcinoma. Enfermedad proliferativa sin atipia. Fibrosis estromal. Adenoma Lactacional. Adenosis esclerosante.

Lesión benigna con fibrosis, retracción estromal y proliferación de conductos en la porción periférica, que es diagnóstico diferencial de carcinoma mamario a. Cicatriz radial. Adenoma lactacional. Fibroadenoma. Ginecomastia.

Un paciente de 65 años muestra costras y exudación alrededor del pezón. No se observa úlcera visible. El examen microscópico del pezón muestra células grandes y anormales dispersas dentro de la epidermis del pezón. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera? ++ enfermedad de Paget. El diagnóstico más probable es el carcinoma de células escamosas in situ. El paciente requiere investigación por carcinoma de mama subyacente. La condición se debe al eczema del pezón, en reacción a medicamentos. Esta condición se asocia con un tumor Phylloides subyacente.

En pacientes con carcinoma mamario, ¿la exposición a estrógenos aumenta la incidencia de carcinomas secundarios en qué otro sitio?. Endometrio. Ovario. Endocérvix. Hueso.

Es el principal gen implicado en la carcinogenia del carcinoma mamario hereditario monogénico. BRCA1. KRAS. C-ERB-2. CDH1.

Cuál es el riesgo de presentar carcinoma ductal infiltrante una paciente con calcificaciones y reporte histopatológico de fibroadenoma y cambios fibroquísticos no proliferativos. Bajo (1%). Alto (25%). Medio (5%). Nulo.

Un paciente transexual de 30 años, ahora masculino, presenta una masa indurada de 3cms en el remanente de tejido mamario. La biopsia muestra carcinoma apocrino. ¿A qué grupo molecular tiene más probabilidades de pertenecer?. Receptores hormonales negativos / HER2 positivo. Luminal. Basaloide. Receptores hormonales positivos / claudina negativa.

Microorganismo asociado a la mastitis aguda en la lactancia: Staphylococcus aureus. Proteus mirabilis. Actinomyces spp. Haemophilus influenzae.

Un hombre de 49 años desarrolla crecimiento del tejido mamario en región subareolar, su diagnóstico sería: Ginecomastia. Enfermedad de Paget del pezón. Adenoma lactacional. Papiloma intraductal.

Este tumor fibroepitelial se caracteriza por presentar sobrecrecimiento estromal y frondas revestidas de epitelio: Tumor filodes. Carcinoma inflamatorio. Miofibroblastoma. Lipoma.

Es un factor de riesgo para presentar linfoma anaplásico, primario de la glándula mamaria: Implantes mamarios texturizados. Uso excesivo de teléfono celular. Dieta rica en carbohidratos. Tabaquismo intenso.

Factor de riesgo que aumenta la probabilidad de presentar un carcinoma infiltrante hasta casi el 90%: Mutaciones en genes reparadores de ADN. Multiparidad. Ejercicio activo. Menarquia temprana.

Una lesión mamaria sospechosa de malignidad, en la mamografía mostraría: Lesiones irregulares espiculadas con calcificaciones agrupadas. Lesiones redondeadas bien definidas. Lesiones con componente quístico. Lesiones con aumento de la captación del contraste.

Una paciente con carcinoma mamario y mutación patogénica en BRCA1, es candidata a: Salpingooforectomía bilateral profiláctica. Tiroidectomía profiláctica. Histerectomía profiláctica. Hemicolectomía profiláctica.

La enfermedad caracterizada por fibrosis irregular estroma y quistes revestidos de células apocrinas, sin proliferación ni atipía y ocasionales calcificaciones luminales, se denomina: Cambios fibroquísticos no proliferativos. Carcinoma in situ plano. Mastitis granulomatosa. Carcinoma medular in situ.

Es el subtipo molecular más agresivo, con frecuencia asociado a mutaciones en el gen BRCA1. Triple negativo. Positivo para receptores hormonales y HER2NEU negativo y baja proliferación. Positivo para receptores hormonales y HER2NEU negativo y alta proliferación. Positivo para HER2NEU.

Condición difusa de la mama, asociada a la presencia de quistes con cambio apócrifo y fibrosis estromal que no aumenta el riesgo de carcinoma. Alteraciones fibroquísticas no proliferativas. Alteraciones fibroquísticas proliferativas. Adenosis esclerosante. Carcinoma in situ.

Es un signo clínico que aparece en mujeres con papilomas del pezón. Secreción sanguinolenta. Galactorrhea. Piel de naranja. Inversión del pezón.

Características que aumentan el riesgo de carcinoma en las pacientes con fibroadenomas. Adenosis esclerosante asociada. Patrón pericanalicular. Localización en cuadrante superior externo. Patrón intracanalicular.

Es el tipo de carcinoma que ha visto aumentada su incidencia con el uso de mamografía para detección precoz de lesiones mamarias. Carcinomas hormono-dependientes. Carcinomas triples negativos. Carcinomas inflamatorios. Carcinomas HER2NEU positivos.

En una paciente de 35 años con carcinoma ductal invasivo y con grado histológico alto, qué exámenes complementarios estaría indicado realizar. Determinación de receptores hormonales, HER2NEU, KI67 y P53. Determinación de proteínas de reparación de ADN. Determinación de mutaciones en BRAF. Determinación de mutaciones en ALK.

Es el factor pronóstico más importante en los carcinomas invasivos de glándula mamaria. Metástasis a distancia. Subtipo molecular. Subtipo micropapilar. Involucro a pezón y piel.

Una mujer lactando desarrolla enrojecimiento y dolor del seno derecho, asociado a fiebre y malestar general, su recomendación sería: Iniciar antibioticoterapia. Referir a mamografía y toma de biopsia. Detener lactancia y vigilar. Referir a cirugía oncológica para tratamiento definitivo.

En una mujer de 70 años con secreción sanguinolenta del pezón es necesario descartar. Carcinoma papilar. Necrosis grasa. Prolactinoma. Ginecomastia.

Son el subtipo molecular más frecuente de carcinoma mamario. Receptores hormonales positivos. Receptores hormonales negativos. HER2NEU positivo. Triple negativo.

En un paciente masculino, cirrótico con sensación de masa en cuadrante superior externo se debe descartar: Ginecomastia. Mastitis aguda por Staphylococcus aureus. Neoplasia lobulillar in situ. Hidradenoma papilífero.

En una mujer de 25 años, una masa palpable de 3 cms, localizada en el cuadrante superior externo tiene más probabilidad de ser. Fibroadenoma. Tumor filoides maligno. Pezón supernumerario. Carcinoma ductal infiltrante.

Una lesión periareolar, palpable que en la ecografía es quística con componente sólido, es sugestiva de. Cambios fibroquísticos no proliferativos. Enfermedad de Paget del pezón. Papiloma intraductal. Fibroadenoma.

En este tipo de carcinoma in situ existe una mutación en el gen de la e-cadherina. Carcinoma in situ lobulillar. Carcinoma in situ lobulillar. Carcinoma in situ comedoniano. Carcinoma in situ cribiforme.

Es el tipo de carcinoma ductal in situ con núcleos pleomórficos y necrosis que más se asocia a recidiva tras la resección. CDIS comedoniano. CDIS micropapilar. CDIS papilar. CDIS cribiforme.

La biopsia de una paciente refiere cambios fibroquisticos proliferativos sin atipia, estos cambios se refieren a: Cicatrices radiales. Carcinoma lobulillar in situ. Fibroadenoma. Tumor phyllodes.

Paciente de 35 años con masa palpable de reciente aparición y leve retracción de la piel suprayacente. Refiere traumatismo reciente, su diagnóstico más probable es: Necrosis grasa. Mastopatía linfocitica esclerosante. Mastitis granulomatosa. Ectasia ductal.

Es un factor de riesgo para carcinoma invasor en hombres. Síndrome de Klinefelter. Mastitis recurrente. Síndrome de Turner. Mutaciones de en CDH1.

Se considera la lesión precursora de los carcinomas ductales de grado bajo. Atipia epitelial plana. Proliferación acinar atípica. Hiperplasia lobulillar atípica. Carcinoma ductal in situ de tipo comedo.

Estructura histológica ausente en la glándula mamaria masculina. Unidad ducto lobulillar terminal. Ganglios linfáticos axilares. Complejo areola-pezón. Conductos galactóforos.

Señale el enunciado correcto en glándula mamaria. La mastitis puede tener metaplasia escamosa. Las microcalcificaciones gruesas son evidencia de carcinomas lobulillares. Las microcalcificaciones son evidencia de malignidad. El fibroadenoma es “invisible”. La mastitis periductal cursa con metaplasia condroide.

Es el lugar más frecuente de aparición del carcinoma de glándula mamaria. Cuadrante superior externo. Intercuadrantes internos. Cuadrante inferior interno. Cola de Spence.

Es el tumor benigno más frecuente de la glándula mamaria femenina. Fibroadenoma. Lipoma. Angiosarcoma. Tumor filoides.

Señale la mutación única más común hereditaria en el cáncer de mama. BRCA1. BRCA2. P53. CHEK2. Mam-1.

De acuerdo al índice histológico de Nottingham, los carcinomas invasivos grado I tienen las siguientes características. Son bien diferenciados. Tienen células pleomórficas y mitosis abundantes. Son altamente agresivos y metastásicos. Se refiere a metástasis a parénquima mamario.

Mutación impulsora desencadenante de las formas de cáncer de mama familiar. Mutación de BRCA1/BRCA2. Mutación de receptores de estrogenos promotores. Mutación de APC. Mutación de KRAS.

Mutación impulsora desencadenante de las formas de cáncer de mama familiar: Mutación esporádica de un alelo normal. Estrógenos promotores. Proliferación celular. Exposición a las hormonas.

Mujer de 67 años diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama sin historia familiar de neoplasia, ¿qué estudios adicionales básicos deben realizarse en el tumor por sus implicaciones clínico-terapéuticas?. Estudio de receptores hormonales y de HER2. Estudio de receptores hormonales, E CADHERINA y estudio de familiares de primer grado. Estudio de BCRA L2 y estudio de familiares de primer grado. Estudio fenotípico completo mediante citometría de flujo.

Paciente femenino de 43 años de edad sin antecedentes patológicos o ginecológicos obstétricos de relevancia acude porque sus sangrados menstruales se han vuelto muy abundantes de hace 3 meses. La inspección del cérvix no presenta datos patológicos y no hay evidencia de hiperplasia endometrial. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Pólipo endometrial. Hiperplasia endometrial. Cáncer cervicouterino. Leiomiomatosis.

Paciente femenino de 45 años de edad que se conoce que tiene síndrome de ovario poliquístico diagnosticado a los 22 años manejada con tratamiento hormonal intermitente¿Qué patología tiene riesgo de padecer la paciente?. Hiperplasia endometrial. Lesión intraepitelial cervical de alto. Enfermedad pélvica inflamatoria. Síndrome de ovario poliquístico complicado.

Cual es el origen propuesto de los tumores serosos en peritoneo. Salpinges. Mesotelio. Ovario. Colon.

Las pacientes con endometriosis tienen 3 veces más riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer, ¿cuáles?. Cánceres de ovario. Cánceres de glándula mamaria. Cánceres cervicouterino. Cánceres gástrico.

Una nulípara de 67 años presenta sangrado transvaginal persistente, la biopsia muestra hiperplasia compleja con atipia, esta lesión es precursora de. Carcinoma endometroide tipo I. Adenocarcinoma seroso de endometrio. Carcinosarcoma. Endometriosis.

Tumor maligno del endometrio con mutaciones en TP53. Carcinoma endometroide tipo II. Sarcoma del estroma endometrial. Carcinoma escamoso. Carcinoma endometroide tipo I.

Las lesiones premalignas en cérvix están dadas en su mayoría por infecciones del virus del papiloma humano de alto riesgo ¿Cuál de las siguientes clasificaciones no se trata como una lesión premaligna?. NIC I. NIC II. NIC III. ASGUS.

La patogenia de este tumor ovárico está dada principalmente por una mutación en el protooncogen KRAS. Tumor mucinoso ovárico. Tumor seroso ovárico. Tumor de Brenner. Carcinoma de células claras.

¿Cuál es el motivo que una lesión intraepitelial cervical de bajo grado no se trata como premaligna?. El 60% de las lesiones intraepiteliales de bajo grado se curan dentro de 2 años. El tratamiento premaligno genera más daño en la integridad de la barrera del epitelio resultando en un mayor riesgo de diseminación de la infección. Los virus que ocasionan lesiones de bajo grado son siempre virus de papiloma humano de bajo grado que no avanzarán a carcinoma cervical. La infección se elimina en el 90% de los casos dentro de 24 meses.

Cual de estos sería el marcador de mayor utilidad en el monitoreo de los tumores de ovario de origen seroso. CA 125. Antígeno carcinoembrionario. CA 19. Alfa feto proteína.

Paciente femenino de 40 años de edad que hace 10 meses comenzó a presentar sangrado intermitente durante ciclo menstrual, se presenta también tras el coito vaginal, no presenta dolor ni otros signos o síntomas, en la visualización del cérvix qué esperarías encontrar. Pólipo endocervical. Necrosis del cérvix. Infección con patrón de cérvix en fresa. Desgarro en la mucosa vaginal.

Mecanismo probable de génesis de SOP. Sx resistencia a la insulina con desregulación androgénica y elevación LH. Resistencia a la insulina, obesidad, hirsutismo. Elevación de FH con actividad intensa progestágeno y sx de resistencia a la insulina. Actividad estrogénica elevada predominante con sx de resistencia asociada.

La tinción de inmunohistoquímica intensamente positiva con anticuerpos frente a la alfa-inhibida caracteriza estos tumores: Tumor de células de los gránulos. Tumores de células de Sertoli-Leydig. Tumores de Krukenberg. Tumores de senos endodérmicos.

Señale el tipo de lesión endometrial más relacionado con carcinoma endometrial. Hiperplasia compleja con atipia. Hiperplasia simple sin atipia. Endometriosis. Hiperplasia simple con atipia.

Se describen como masas llenas de líquido de color marrón-chocolate procedente de hemorragias previas que distorsionan los ovarios. Endometrioma. Teratoma quístico maduro. Quiste paratubárico. Cistadenoma.

¿A qué procesos patológicos está asociado el SOP?. Diabetes, ateroesclerosis y obesidad. Cáncer de colon, infecciones gastrointestinales e hipertensión. Hipertensión, dislipidemia e inmunocompromiso. Inmunocompromiso, insuficiencia renal e hipertensión.

El tumor de Krukenberg corresponde a una infiltración neoplásica ovárica bilateral proveniente principalmente de: Estómago. Ovario contralateral. Glándula mamaria. Pulmón.

Los genes BRCA1 y BRCA2 con qué tipo de cánceres ováricos se relacionan. Serosos. Germinales. Mucinosos. Endometrioides.

En qué tumor es característico observar los cuerpos de Call-Exner. Tumores de células de los gránulos. Esta no es we. Tumor de senos endodérmicos. Disgerminomas.

Paciente femenino de 38 años de edad que no ha podido quedar embarazada en 2 años con ciclos regulares presenta dismenorrea severa y disuria durante cada menstruación ¿Cual es el diagnóstico más probable?. Endometriosis. Síndrome de ovario poliquístico. Vaginitis. Quistes ováricos.

Paciente con adenopatía retroperitoneal y mediastinal, nódulos pulmonares hemorrágicos y elevación de la gonadotropina coriónica humana, usted pensaría como primera posibilidad: Tumor germinal mixto maligno—coriocarcioma. Tumor de células de Leydig metastásico. Gonadoblastoma. Tumor de células de sertoli maligno.

Enfermedad más frecuente de la mama. Cambio fibroquístico. Cáncer mamario. Adenomas. Fibroadenomas.

Corresponde al tumor mülleriano mixto en endometrio. Carcinosarcoma endometrial. Carcinoma escamoso. Carcinoma endometrioide tipo II. Carcinoma endometrioide tipo I.

¿Cuál de los siguientes enunciados es verdadero?. Virtualmente todas las mujeres tienen un grado de inflamación en el epitelio del cérvix. Solo las mujeres con infección del VPH tiene inflamación en cérvix. Solo las mujeres con infección bacteriana o fúngica tienen inflamación en el epitelio del cérvix. La inflamación en el epitelio del cérvix solo está presente si una infección bacteriana tiene síntoma de prurito.

El virus del papiloma humano tipo 11 es el agente etiológico causal del condiloma acuminado, ¿cuál enunciado es verdadero?. El condiloma acuminado no es una lesión precancerosa. Siempre encontraremos el virus del papiloma humano tipo 6 en infecciones donde está el tipo 11. El condiloma acuminado solo se forma en climas con alta humedad. El condiloma acuminado es una lesión precancerosa.

Un carcinoma cervical con invasión del estroma superior a 3mm y no superior a 5mm, corresponde a un estadio: Ia2. Ia. Ia1. Ib.

El carcinoma cervical LSIL o de bajo grado, ¿tiene una posible resolución del?. 60%. 10%. Ninguna. 30%. 90%.

En las lesiones cervicales premalignas, la atipia celular se caracteriza por: Todos los anteriores. Variación de tamaño y la forma de los núcleos. Hipercromasia. Presencia de gránulos de cromatina gruesos. Agrandamiento nuclear.

Tiempo promedio que tarda una persona depurar el VPH. 1 a 2 años. Virus se integra y permanece latente. No es depurable nunca, no se integra. Mayor de 3 años. Menos de un año.

De los virus de papiloma que más frecuentemente que puedan causan neoplasias cervical corresponde. VPH 18, 16. VPH 18, 31. VPH 11, 18. VPH 31, 11. VPH 16, 36.

¿Cuáles son las cepas VPH mayormente asociadas a cáncer de cérvix?. VPH 16. VPH 14. VPH 11. VPH 21. VPH 15.

En la vacuna tetravalente contra el VPH protege contra cuáles cepas. 6, 11, 16, 18. 16, 18, 4, 11. 5, 6, 17, 21. 5, 10, 15, 17. 6, 8, 16, 21.

Proteína vírica que puede promocionar el ciclo celular por unión a RB y regulación a la alza de la ciclina E. E7. E9. E8. SIL-I. SIH-I.

La secuencia genómica que potencialmente corresponde mayormente a tumor carcinoma endometrial es corresponde. PTEN inicial MLH1, KRAS, IP53. Inicial mutación en KRAS – Posterior alteración en P53. P53 inicial con MLH1 – KRAS PTEN. Inicial BCR1 posterior KRAS.

Etiología más frecuente de hemorragia uterina anormal en mujer de 60 años. Lesión tumoral. Ciclo anormal anovulatorio. Mioma uterino leiomioma. Disfunción hormonal. Trastornos endocrinos.

Cuál de las siguientes alteraciones genéticas no está presente en el adenocarcinoma de endometrio endometrioide tipo I: ANEUPLOIDÍA. B-CATENINA. KRAS. IMS. 60P3w.

Este tumor se encuentra clasificado dentro del grupo de tumores de los cordones sexuales/estroma: Fibrotecoma. Tumor de Brenner. Cistoadenofibroma. Tumor mixto mülleriano maligno.

Mutación característica de tumor mucinoso de ovario. KRAS. PTEM. BRCA1. BRCA2. PIK cinasa.

Los tumores de ovario más frecuentes pudieran corresponder: Serosos. Mixtos. Germinal. Mucinoso. Estroma.

Representan aproximadamente el 40% de todos los cánceres de ovario y son los tumores malignos más frecuentes. Tumores serosos. Adenosarcoma. Mucinosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

Entre los tumores de ovario aparecen macroscópicamente como tumores multilobulados, llenos de líquido mucinoso pegajoso, rico en glicoproteínas. Mucinosos. Adenosarcoma. Tumores serosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

Tumor llamado también carcinoma de células transicionales (del urotelio). Tumor de Brenner. Androblastoma. Mucinosos. Tumores serosos. Tumores endometriales.

Estos tumores habitualmente producen masculinización o desfeminización. Androblastoma. Mucinosos. Tumores serosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

Es un tumor germinal, de características hemorrágicas, productor de gonadotropina coriónica humana en grandes cantidades: Coriocarcinoma. Carcinoma embrionario. Tumor de células de Leydig. Tumor de senos endodérmico.

En cáncer de mama una de las siguientes características no corresponde a un tumor negativo a los marcadores HER 2 y RE. Rara vez genera metástasis a hueso. Asociado a BRCA1. Es uno de las neoplasias más agresivas. Se presenta mayormente en mujeres jóvenes. Habitualmente medular.

El carcinoma de mama HER 2 positivo y RE negativo. Mayormente a mutación en P53. Corresponde a un 50% de las neoplasias de mama. Se presenta en mujer anciana. Asociado a BRCA1. De acuerdo a patrón de receptor mula respuesta.

Tumor palpable en mama de 2 cm no hay ganglio axila corresponde a etapa?. Etapa I. Etapa II. Etapa III. Etapa IV. Etapa 0.

Señale la mutación “única” más común hereditaria en el cáncer de mama. BRCA1. BRCA2. p53. CHEK2. Mam-1.

¿Cuáles son las proteínas víricas esenciales para los efectos oncogénicos del VPH?. E6 y E7. E5 y E7. E5, E6 y E7. E5 y E6.

En el carcinoma intraepitelial cervical existen dos tipos de lesiones SIL-L y SIL-H, mencione el VPH que se encuentra con más frecuencia en forma aislada en este tipo de lesiones: VPH 16. VPH 5. VPH 18. VPH 31.

Esta es una alteración genética común hallada en las hiperplasias y carcinomas endometriales: Inactivación de PTEN. Activación de BCRA2. Activación de PTEN. P53.

Tipo de hiperplasia endometrial que se caracteriza por el aumento del número y tamaño de glándulas endometriales, apiñonamiento glandular marcado “espalda contra espalda” y ramificación de las glándulas: Hiperplasia compleja sin atipia. Hiperplasia simple sin atipia. Hiperplasia simple sin atipia. Hiperplasia compleja con atipia.

Este es un tipo de tumor ovárico el cual se clasifica como un adenofibroma y su componente epitelial corresponde a nidos de células epiteliales de tipo transicional: Tumor de Brenner transicional. Adenoma de células claras. Cistoadenofibroma. Adenofibroma urinario.

Son los tumores benignos más comunes de la mama femenina, las mujeres jóvenes se presentan con una masa palpable y las mayores con calcificaciones mamográficas: Fibroadenomas. Tumores filodes. Lesiones estromales benignas. Lesiones tubulares.

Poco frecuentes, pero constituyen hasta el 10% de los tumores menores de 1cm de diámetro: Carcinoma tubular. Carcinoma ductal in situ. Carcinoma medular. Carcinoma mucinoso.

Consiste en una población clonal maligna de células limitada a los conductos y los lobulillos por la membrana basal: Carcinoma ductal in situ. Carcinoma lobulillar in situ. Carcinoma invasivo o infiltrante. Carcinoma lobulillar invasivo.

Esta condición preneoplásica, generalmente se observa en la mamografía como calcificaciones dispersas y ocasionalmente como masa. Hiperplasia lobulillar atípica. Carcinoma lobulillar in situ. Carcinoma ductal in situ comedoniano. Fibroadenoma hialinizado.

La principal diferencia entre adenoma y carcinoma folicular se establece por. Invasión transcapsular. Hemorragia y degeneración quística. Presencia de células oxifílicas. Núcleos vacíos en vidrio despulido.