Peteache

Origen de las glándulas paratiroides superiores. Primera bolsa faringea. Segunda bolsa faringea. Tercera bolsa faríngea. Cuarta bolsa faríngea.

Origen de las glándulas paratiroides inferiores. Primera bolsa faríngea. Segunda bolsa faríngea. Tercera bolsa faríngea. Cuarta bolsa faríngea.

Dimensiones de la glándula paratiroides. Longitud. Ancho. Espesor.

Funciones de la hormona paratiroidea. Aumento de calcio sérico. Aumento de fosfato sérico. Estimulación de 1,25(OH)2D3. Aumento de la Vitamina C.

Funciones de la PTH: Resorción ósea. Formación ósea.

Nivel normal de calcio sérico. 8,5-10-5 mg/dL. 5,5-7-5 mg/dL. 10-25 mg/dL.

Nivel normal de PTH: 10-60 pg/mL. 20-40 pg/mL. 100-135 pg/mL.

La concentración de este Ion se ve reducida por acción de la PTH: Ca2+. Fosfato. Sodio. Potasio.

Actividades de la PTH. Resorción ósea. Formación Ósea.

La PTH puede actuar directamente sobre estas células, excepto: Preosteoblastos. Osteoblastos. Osteocitos. Osteoclastos.

Responsable de bloquear la unión de RANK-RANKL (y por tanto inhibe la resorción ósea). PTH. OPG. HBA. LH.

Función de la PTH: Estimular la síntesis de RANKL. Inhibir la síntesis de OPG.

¿Qué estructura esta dañada en un hiperparatiroidismo primario?. Hipofisis. Hipotalamo. Glándula paratiroides. Riñones.

Causas de hiperparatiroidismo primario. Adenoma. Hiperplasia difusa. Carcinoma paratiroideo.

Manifestaciones clinicas de Hiperparatiroidismo (Son todas, aprendetelas). Afectación del hueso (fractura, dolor óseo). Poliuria y Polidipsia. Hipertensión. Signos y síntomas digestivo (Nauseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal). Nefrolitiasis cálcica recurrente. Esta no es, no la selecciones.

Valores encontrados en hiperparatiroidismo primario. Calcio. Fosfato. PTH.

¿Qué es el hiperparatiroidismo secundario?. PTH aumentada por hormona paratiroides alterada. PTH aumentada por un estado constante de Hipocalcemia. PTH aumentada por una secreción hipofisiaria alterada. PTH aumentada por una hipertensión crónica.

Causas de hiperparatiroidismo secundario: Insuficiencia renal crónica. Deficiencia de vitamina D. PTH defectuosa. Déficit de fosfato en la dieta.

Valores encontrados en hiperparatiroidismo secundario: Calcio. Fosfato. PTH.

Hiperparatiroidismo terciario: PTH que aumenta independiente a concentraciones de calcio. PTH que aumenta por infecciones locales. PTH que aumenta por procesos tumorales.

¿Cuál es el tratamiento definitivo para hiperparatiroidismo primario?. Paratiroidectomía. Tirodectomia. Calciomimético Cinacalcet.