Preguntas sobre acción de fármacos

¿Qué sucedería con el potencial de reposo si se bloquearan parcialmente los canales pasivos de K+?. El potencial de reposo se volvería más negativo. El potencial de reposo se volvería menos negativo (más cercano a cero). El potencial de reposo no se vería afectado.

¿Qué ocurriría si los canales de Na+ dependientes de voltaje permanecieran bloqueados por una toxina como la tetrodotoxina?. La neurona no podría despolarizarse y, por lo tanto, no generaría potenciales de acción. La neurona se despolarizaría de forma continua. El potencial de reposo se volvería más negativo.

¿Cómo afectaría al potencial de acción una mutación que retrasara la apertura de los canales de Na+?. El potencial de acción sería más rápido. La amplitud del potencial de acción disminuiría. La fase de despolarización sería más lenta, retrasando el inicio del potencial de acción.

¿Qué sucedería si los canales de K+ dependientes de voltaje no pudieran abrirse durante la repolarización?. La neurona entraría en un estado de hiperexcitabilidad. La repolarización se vería comprometida, y la membrana podría no volver a su potencial de reposo, o tardar mucho en hacerlo. El potencial de acción se acortaría.

¿Qué efecto tendría una disminución de la concentración extracelular de K+ sobre la excitabilidad neuronal?. Aumentaría la excitabilidad neuronal. Disminuiría la excitabilidad neuronal. No tendría ningún efecto sobre la excitabilidad.

¿Qué ocurriría si aumentara excesivamente el K+ extracelular alrededor de las neuronas?. La neurona se volvería más excitable. La membrana se despolarizaría, acercándose al umbral y aumentando la excitabilidad neuronal. La neurona se hiperpolarizaría.

¿Cómo afectaría una inhibición completa de la bomba Na+/K+ al funcionamiento neuronal tras varias horas?. Mantendría el potencial de membrana sin cambios. Con el tiempo, la acumulación de Na+ intracelular y la pérdida de K+ intracelular llevarían a la despolarización y al cese de la actividad neuronal. Aumentaría la excitabilidad neuronal de forma permanente.

¿Qué ocurriría si se bloqueara la entrada de Ca²+ en el terminal presináptico?. Se liberarían neurotransmisores de forma continua. La liberación de neurotransmisores se vería severamente reducida o eliminada. La recaptación de neurotransmisores se vería afectada.

¿Qué efecto tendría una toxina que destruyera las proteínas SNARE implicadas en la exocitosis?. Aumentaría la liberación de neurotransmisores. Impediría la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana presináptica, bloqueando la liberación de neurotransmisores. Alteraría la síntesis de neurotransmisores.

¿Qué sucedería si las vesículas sinápticas no pudieran fusionarse con la membrana presináptica?. Los neurotransmisores se acumularían en el espacio sináptico. La liberación de neurotransmisores se vería impedida, a pesar de la llegada del potencial de acción y la entrada de Ca²+. La recaptación de neurotransmisores se potenciaría.

¿Qué ocurriría si se inhibiera la recaptación de glutamato en una sinapsis excitadora?. Habría una menor excitación postsináptica. El glutamato permanecería en la sinapsis por más tiempo, causando una estimulación excesiva y prolongada de las neuronas postsinápticas. La liberación de glutamato disminuiría.

¿Qué consecuencias tendría el bloqueo de los receptores AMPA postsinápticos?. Una disminución de la excitabilidad neuronal postsináptica. Un aumento de la excitabilidad neuronal postsináptica. La liberación de más neurotransmisores.

¿Qué ocurriría si aumentara la liberación de GABA en una región cerebral?. Se potenciaría la excitabilidad neuronal. Se potenciaría la inhibición neuronal, disminuyendo la excitabilidad de las neuronas en esa región. No habría ningún efecto sobre la excitabilidad.

¿Qué consecuencias tendría una alteración de los astrocitos que impidiera captar glutamato extracelular?. Una disminución de la excitabilidad neuronal. Un aumento del riesgo de excitotoxicidad debido a la acumulación de glutamato en la sinapsis. Una reducción en la liberación de neurotransmisores.

¿Qué sucedería si los astrocitos no pudieran regular adecuadamente el K+ extracelular?. El potencial de reposo de las neuronas se volvería más negativo. Se produciría una acumulación de K+ extracelular, despolarizando las neuronas y aumentando su excitabilidad. La liberación de neurotransmisores se vería inhibida.

¿Cómo afectaría la pérdida de oligodendrocitos a la conducción nerviosa?. La conducción nerviosa se aceleraría. La conducción nerviosa se ralentizaría o se interrumpiría debido a la pérdida de mielina, que aísla el axón y permite la conducción saltatoria. No tendría ningún efecto sobre la conducción nerviosa.

¿Qué consecuencias tendría una lesión extensa de la mielina en el SNC?. Una mejora en la velocidad de conducción nerviosa. Trastornos neurológicos graves con déficits motores, sensoriales y cognitivos, debido a la alteración de la transmisión de señales nerviosas. Un aumento de la plasticidad neuronal.

¿Qué ocurriría si durante la inducción neural no se expresaran noggina, cordina y folistatina?. El desarrollo del sistema nervioso central se vería alterado, promoviendo la formación de tejido neural en lugar de la inducción ventral. El sistema nervioso se desarrollaría normalmente. Se favorecería la formación de estructuras no neurales.

¿Qué consecuencias tendría un fallo en el cierre del neuroporo posterior?. No tendría consecuencias significativas. Podría resultar en espina bífida, una malformación congénita donde la médula espinal no se cierra completamente. Causaría hidrocefalia.

¿Qué ocurriría si las neuronas corticales no completaran correctamente la migración neuronal?. La corteza cerebral se organizaría de forma normal. Se produciría una citoarquitectura cortical anormal, afectando las conexiones neuronales y las funciones cerebrales. La mielinización se vería acelerada.

¿Qué alteración podría producir una ausencia de reelina durante el desarrollo cortical?. Un plegamiento cortical normal. Una corteza cerebral desorganizada, con neuronas que no migran correctamente, llevando a trastornos como la lisencefalia (corteza lisa). Una sobreproducción de neuronas.

¿Qué déficits aparecerían tras una lesión de los cordones dorsales de la médula espinal?. Pérdida de control motor voluntario. Pérdida de la propiocepción (sentido de la posición del cuerpo) y del tacto fino, mientras que el control motor y el dolor/temperatura se conservan. Pérdida de la capacidad de sentir dolor y temperatura.

¿Qué ocurriría tras una lesión del tracto corticoespinal?. Pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura. Pérdida del control motor voluntario, especialmente de los movimientos finos de las extremidades distales. Alteraciones en la audición.

¿Por qué un paciente puede perder el control motor voluntario pero conservar algunos reflejos espinales?. Porque los reflejos espinales dependen de vías nerviosas que no atraviesan el cerebro. Porque la lesión ha afectado únicamente las vías motoras voluntarias. Porque los reflejos espinales son más fuertes que el control voluntario.

¿Qué consecuencias tendría una lesión bilateral de la corteza motora primaria?. Pérdida total de la función sensorial. Parálisis o debilidad severa de los músculos controlados por esa área, afectando ambos lados del cuerpo si la lesión es bilateral. Alteraciones en el lenguaje.

¿Qué alteraciones del lenguaje aparecerían tras una lesión en el área de Broca?. Dificultad para comprender el lenguaje. Afasia de Broca (o afasia motora), caracterizada por habla no fluida, esfuerzo y agramatismo, aunque la comprensión suele estar relativamente preservada. Anomia (dificultad para encontrar palabras).

¿Qué ocurriría si se lesionara el fascículo arqueado que conecta las áreas de Broca y Wernicke?. Impediría la repetición del habla, aunque la producción y la comprensión podrían estar relativamente intactas. Causaría una pérdida completa de la capacidad de hablar. Provocaría alucinaciones auditivas.

¿Qué déficits se esperarían tras una lesión en el área de Wernicke?. Dificultad para producir el habla. Afasia de Wernicke (o afasia sensorial), caracterizada por un habla fluida pero sin sentido (neologismos, parafasias) y una comprensión del lenguaje severamente alterada. Pérdida de la capacidad de leer.

¿Qué consecuencias tendría una lesión bilateral del hipocampo sobre la memoria?. Pérdida de la memoria a corto plazo pero preservación de la memoria a largo plazo. Incapacidad para formar nuevas memorias a largo plazo (amnesia anterógrada), mientras que las memorias previas a la lesión suelen conservarse. Pérdida total de la memoria (amnesia global).

¿Qué ocurriría si se bloquearan los receptores NMDA implicados en la potenciación a largo plazo (LTP)?. Se facilitaría la formación de nuevas memorias. Se dificultaría o impediría la LTP, un mecanismo celular clave para el aprendizaje y la memoria. La memoria a corto plazo se vería afectada.

¿Cómo afectaría una alteración de la amígdala al aprendizaje emocional?. Mejoraría la capacidad de aprender respuestas emocionales. Dificultaría la adquisición y expresión de respuestas emocionales condicionadas (miedo, aversión). Afectaría la memoria de hechos y eventos.

¿Por qué la ketamina puede reducir la hiperactividad glutamatérgica?. Porque la ketamina es un antagonista directo de los receptores de glutamato. Porque la ketamina es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA, lo que reduce la neurotransmisión excitatoria glutamatérgica excesiva. Porque la ketamina aumenta la liberación de GABA.

¿Qué efecto tendría una sobreactivación de los receptores NMDA?. Una menor excitabilidad neuronal. Un aumento de la excitabilidad neuronal que puede llevar a excitotoxicidad y daño neuronal. Una disminución en la liberación de neurotransmisores.

¿Cómo actúan las benzodiacepinas sobre la transmisión GABAérgica?. Inhiben la acción del GABA. Potencian la acción del GABA al aumentar la afinidad del receptor GABA_A por el GABA, incrementando la entrada de Cl- y la hiperpolarización. Bloquean los receptores GABA_A.

¿Qué ocurriría si se administrara un antagonista de los receptores GABA_A?. Se potenciaría la inhibición neuronal. Se reduciría o eliminaría el efecto inhibidor del GABA, lo que llevaría a un aumento de la excitabilidad neuronal y potencialmente convulsiones. La recaptación de GABA se vería aumentada.

¿Qué consecuencias tendría una inhibición de la recaptación de dopamina?. Una disminución de la dopamina en la sinapsis. Un aumento de la dopamina en la sinapsis, potenciando la neurotransmisión dopaminérgica y potencialmente causando efectos como euforia o psicosis. Una reducción en la liberación de dopamina.

Un paciente presenta potenciales de reposo normales pero es incapaz de generar potenciales de acción. ¿Qué estructura podría estar alterada?. La bomba Na+/K+. Los canales de Na+ dependientes de voltaje. Los canales de K+ pasivos.

Una neurona mantiene sus gradientes iónicos normales pero no libera neurotransmisor. ¿Qué proceso sináptico podría estar afectado?. La repolarización de la membrana. La exocitosis de las vesículas sinápticas. La síntesis de neurotransmisores.

Un fármaco aumenta la entrada de Cl- en la neurona postsináptica. ¿Cómo cambiará la excitabilidad neuronal?. Aumentará la excitabilidad neuronal. Disminuirá la excitabilidad neuronal (efecto inhibidor). No afectará la excitabilidad neuronal.

Una lesión destruye la mielina pero conserva intactos los axones. ¿Cómo se verá afectada la transmisión nerviosa?. La transmisión nerviosa se acelerará. La transmisión nerviosa se ralentizará significativamente o se interrumpirá, ya que la mielina es esencial para la conducción saltatoria eficiente. La transmisión nerviosa no se verá afectada.