Preguntas elaboradas sobre la Acción de los Fármacos

¿Qué estrategia farmacológica sería la más adecuada para mejorar los síntomas motores en un paciente con Parkinson y por qué?. Aumentar la dopamina directamente. Bloquear los receptores de dopamina. Restaurar la dopamina en la sustancia negra.

¿Sería útil administrar un agonista o un antagonista dopaminérgico a un paciente con esquizofrenia y hiperactividad de la vía mesolímbica? Justifica la respuesta. Agonista, para estimular aún más la vía. Antagonista, para reducir la hiperactividad. No se recomienda ningún fármaco dopaminérgico.

Si un nuevo fármaco aumenta la liberación de dopamina en la vía mesolímbica, ¿qué síntomas podrían aparecer si la dosis administrada fuera excesiva y qué tratamiento se utilizaría para contrarrestarlos?. Hipotonía y somnolencia; tratamiento con agonistas dopaminérgicos. Síntomas psicóticos y agitación; tratamiento con antipsicóticos o antagonistas dopaminérgicos. Depresión y apatía; tratamiento con antidepresivos.

En un paciente con crisis epilépticas recurrentes y disminución de la inhibición mediada por GABA, ¿qué tipo de fármaco sería el más adecuado para reducir la hiperexcitabilidad neuronal y cómo actúa?. Un fármaco que bloquee los receptores GABA-A, ya que reduce la inhibición. Un fármaco que potencie la acción del GABA, por ejemplo, aumentando la afinidad del GABA a sus receptores. Un fármaco que aumente la liberación de glutamato, el principal neurotransmisor excitador.

Una mutación que reduce la sensibilidad de los receptores GABA-A al neurotransmisor tendría las siguientes consecuencias y requeriría el siguiente tratamiento para compensar parcialmente: Aumento de la actividad neuronal; tratamiento con agonistas GABA-A. Disminución de la actividad neuronal; tratamiento con antagonistas GABA-A. Aumento de la actividad neuronal; tratamiento con antagonistas del glutamato.

Si un individuo consume accidentalmente una sustancia que bloquea los receptores GABA-A, ¿cómo afectará esto a la excitabilidad neuronal y qué síntomas podrían aparecer?. Disminuirá la excitabilidad neuronal y aparecerán efectos sedantes. Aumentará la excitabilidad neuronal y podrían aparecer convulsiones. No habrá cambios significativos en la excitabilidad neuronal.

Tras un traumatismo craneoencefálico grave, ¿qué fenómeno puede aparecer debido a la liberación masiva de glutamato y qué estrategia farmacológica podría reducir el daño neuronal?. Excitotoxicidad por glutamato; uso de antagonistas de receptores NMDA. Depresión sináptica; uso de agonistas de receptores NMDA. Disminución de la liberación de GABA; uso de inhibidores de la recaptación de GABA.

¿Sería útil administrar un agonista o un antagonista NMDA a un paciente con hiperactividad glutamatérgica en el hipocampo asociada a daño neuronal progresivo? Justifica tu respuesta. Agonista NMDA, para potenciar la neuroprotección natural. Antagonista NMDA, para reducir la excitotoxicidad. No se recomienda ninguna intervención sobre los receptores NMDA.

Si se desarrolla un fármaco que inhibe la recaptación de glutamato, ¿qué efecto tendría sobre la actividad neuronal y por qué podría resultar perjudicial?. Disminuiría la actividad neuronal; sería perjudicial por hipoexcitabilidad. Aumentaría la actividad neuronal; sería perjudicial por excitotoxicidad. No tendría efecto sobre la actividad neuronal.

¿Qué estrategia farmacológica podría mejorar temporalmente los síntomas cognitivos en un paciente con enfermedad de Alzheimer y disminución de la neurotransmisión colinérgica cortical?. Administrar antagonistas de la acetilcolina. Administrar inhibidores de la acetilcolinesterasa. Administrar agonistas de los receptores de glutamato.

Una toxina impide la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. ¿Qué consecuencias tendría sobre la función muscular y qué tipo de fármaco podría utilizarse para aumentar la disponibilidad de acetilcolina?. Debilidad muscular y espasmos; usar agonistas colinérgicos directos. Parálisis flácida; usar inhibidores de la acetilcolinesterasa. Rigidez muscular; usar antagonistas de la acetilcolina.

Si un paciente recibe accidentalmente una dosis elevada de un inhibidor de la acetilcolinesterasa, ¿cómo cambiarán los niveles de acetilcolina y qué efectos fisiológicos se esperarían observar?. Disminuirán los niveles de acetilcolina; se observarán efectos anticolinérgicos. Aumentarán los niveles de acetilcolina; se observarán efectos colinérgicos (náuseas, vómitos, bradicardia, salivación). No cambiarán los niveles de acetilcolina; no habrá efectos notables.

Un paciente presenta síntomas compatibles con depresión asociados a una disminución de la actividad serotoninérgica. ¿Qué grupo farmacológico sería el más adecuado para aumentar la señalización de serotonina?. Antagonistas de los receptores de serotonina. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Agonistas de los receptores de dopamina.

Si un paciente combina varios medicamentos serotoninérgicos y desarrolla un exceso de serotonina, ¿qué alteración aparece y qué medida terapéutica sería la más adecuada?. Síndrome serotoninérgico; suspender todos los fármacos serotoninérgicos. Hipotonía; aumentar la dosis de los fármacos. Apatía; añadir un fármaco dopaminérgico.

Un nuevo fármaco bloquea los receptores serotoninérgicos implicados en la regulación emocional. ¿Cómo podría afectar al estado de ánimo del paciente?. Podría mejorar el estado de ánimo al reducir la ansiedad. Podría empeorar el estado de ánimo, causando depresión o apatía. No tendría un efecto significativo en el estado de ánimo.

Un paciente presenta baja capacidad de atención y disminución del estado de alerta debido a una reducción de la actividad noradrenérgica. ¿Qué estrategia farmacológica podría mejorar estos síntomas?. Administrar antagonistas de los receptores de noradrenalina. Administrar agonistas de los receptores de noradrenalina. Administrar inhibidores de la recaptación de serotonina.

Un individuo presenta hiperactividad del sistema noradrenérgico acompañada de ansiedad intensa e hiperalerta. ¿Qué tipo de intervención farmacológica podría reducir estos síntomas?. Agonistas noradrenérgicos. Antagonistas noradrenérgicos beta (betabloqueantes). Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).

Un paciente presenta ansiedad intensa, hiperactividad glutamatérgica y disminución de la actividad GABAérgica. ¿Qué sistema neurotransmisor potenciarías y cuál intentarías reducir? Justifica las respuestas. Potenciar GABA y reducir glutamato; para disminuir la excitabilidad neuronal. Potenciar glutamato y reducir GABA; para aumentar la excitación. Potenciar dopamina y reducir serotonina; para regular el ánimo.

Un paciente muestra deterioro cognitivo asociado a una disminución de acetilcolina y una pérdida progresiva de neuronas corticales. ¿Qué tratamiento podría administrarse para compensar parcialmente el déficit neurotransmisor?. Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Antagonistas de receptores nicotínicos. Agonistas de receptores muscarínicos.

Un paciente presenta síntomas psicóticos por hiperactividad dopaminérgica y, además, marcada ansiedad. ¿Qué sistemas neurotransmisores deberían ser el objetivo principal del tratamiento?. Dopamina y Noradrenalina. Dopamina y GABA. Dopamina y Serotonina.

Un paciente recibe un fármaco experimental que bloquea simultáneamente los receptores NMDA y potencia los receptores GABA-A. ¿Cómo cambiará la excitabilidad neuronal global y en qué situaciones clínicas podría resultar beneficioso?. Disminuirá la excitabilidad; útil en convulsiones, ansiedad y como anestésico. Aumentará la excitabilidad; útil en depresión y fatiga. No cambiará significativamente la excitabilidad.

Se descubre una mutación que provoca una liberación excesiva de glutamato y una disminución de la liberación de GABA. ¿Qué alteraciones funcionales esperarías observar y qué estrategia farmacológica diseñarías para restaurar el equilibrio excitación-inhibición?. Hiperactividad neuronal, convulsiones, ansiedad; diseñar fármacos que potencien GABA y bloqueen glutamato. Hipoactividad neuronal, letargo, depresión; diseñar fármacos que potencien glutamato y bloqueen GABA. Alteraciones en la memoria, disfunción motora; diseñar fármacos que modulen dopamina.

Un paciente con Parkinson recibe un tratamiento que aumenta excesivamente la dopamina en otras vías dopaminérgicas distintas de la nigroestriada. ¿Qué efectos secundarios podrían aparecer y por qué?. Mayor rigidez y temblor; porque la dopamina se desvía de la vía nigroestriada. Síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios); porque la dopamina en la vía mesolímbica aumenta. Bradicardia y hipotensión; porque se afecta el sistema nervioso autónomo.

Una sustancia bloquea la entrada de Ca²+ en el terminal presináptico de todas las neuronas. ¿Cómo afectará a la liberación de neurotransmisores y qué consecuencias tendrá sobre la comunicación sináptica?. Aumentará la liberación de neurotransmisores; la comunicación sináptica se potenciará. Disminuirá o se detendrá la liberación de neurotransmisores; la comunicación sináptica se verá gravemente afectada o interrumpida. No afectará la liberación de neurotransmisores; la comunicación sináptica permanecerá inalterada.